(E)-(5-(4-(二苯基胺)苯乙烯基)二噻吩并[2,3-b∶3′,2′-d]噻吩基)-2-亚甲基丙二腈的聚集态发光现象的研究

本文报道了对一种电子给体-受体化合物(E)-(5-(4-(二苯基胺)苯乙烯基)二噻吩并[2,3-b∶3′,2′-d]噻吩基)-2-亚甲基丙二腈(TPA-DCST)的合成与光谱学行为的研究。化合物TPA-DCST的分子结构中含有强电子给体(三苯胺)与强电子受体(二氰基乙烯)两个部分,并由二噻吩并[2,3-b∶3′,2′-d]噻吩作为共轭桥将电子给体与受体相连接。在合成方面,采用Wittig反应将三苯胺通过双键与二噻吩并[2,3-b∶3′,2′-d]噻吩相连接、醛基化,并与并二腈经Knoevenagel缩合反应合成目标产物。产物通过了核磁氢谱、碳谱、红外以及高分辨率质谱的确认。光谱方面,主要考察了该化合物的吸收与荧光行为。其最大吸收峰位在412nm左右,归属于π-π*跃迁。在非极性溶剂正己烷中表现出来自分子间聚集而形成的聚集态荧光(550nm),并通过了单分子在CTAB胶束([c]=1.02×10-2 mol/L)的发光(460nm)试验得到验证。溶剂效应表明,该化合物没有出现典型的ICT态的发光现象,其原因在于电子给体与受体相连的共轭桥单元,即二噻吩并[2,3-b∶3′,2′-d]噻吩不具有有效的共轭效应。浓度效应与温度效应进一步表明TPA-DCST分子易于产生分子间聚集态的发光。在THF-H_2O二元溶剂体系中呈现典型的聚集诱导(AIE)发光现象,发光峰位为692nm。随着TPA-DCST分子间的聚集程度的增加,聚集态的荧光出现大范围的红移,直至固体发光红移到710nm。TPA-DCST分子的聚集因素可能来自于疏脂作用、偶极-偶极相互作用等。

n(Bi_(2)O_(3))/n(SiO_(2))对Bi_(2)O_(3)-B2O_(3)-SiO_(2)系光伏玻璃背板油墨微观结构和反射率的影响

随着光伏发射极和背面钝化电池双面双玻组件产业的兴起,光伏玻璃背板用光伏油墨的需求量逐年递增。光伏油墨制备成涂层后,其致密程度将直接影响自身的反射率,进而对光伏电池的光电转化效率产生影响。本文通过改变n(Bi_(2)O_(3))/n(SiO_(2)),探究玻璃熔剂析晶和其对Bi_(2)O_(3)-B_(2)O_(3)-SiO_(2)系玻璃熔剂所制备光伏油墨的影响。采用DSC和Raman对玻璃熔剂的特征行为进行了表征,采用XRD、SEM、色度仪对不同光伏油墨涂层的微观结构和反射率进行了研究,并提出了光伏油墨涂层的光反射增强机制。研究表明,n(Bi_(2)O_(3))/n(SiO_(2))的升高会使[BiO_(3)]和[BiO_(6)]基团含量增多,破坏[SiO_(4)]玻璃网络的能力增强,玻璃熔剂的转变温度和析晶峰温度逐渐降低,玻璃熔剂的析晶能力逐渐增大。在短时间内烤制后的玻璃熔剂涂层中会逐渐析出大量的片状Bi_(2)SiO_(5)晶粒,将其制备成光伏油墨涂层后,涂层的反射率会随着n(Bi_(2)O_(3))/n(SiO_(2))的升高而逐渐升高。当n(Bi_(2)O_(3))/n(SiO_(2))为30∶60时,光伏油墨涂层的反射率在近红外波长范围内可提升到82.66%。这主要是因为油墨涂层中的孔隙和空洞作为异相界面,可促使Bi_(2)SiO_(5)晶粒析出并填充在光伏油墨涂层的孔隙和空洞中,使油墨涂层的致密度提高,从而增强光伏油墨涂层对光线的反射能力。

基于PI3K/AKT/GSK-3β信号通路探讨EA改善APP/PS1双转基因小鼠认知功能障碍的内在机制

目的探讨鞣花酸(ellagicacid,EA)对APP/PS1双转基因小鼠认知功能的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3(PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路探讨鞣花酸对双转基因小鼠海马氧化应激水平的调节机制。方法将32只SPF级6月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为4组,即APP/PS1组、APP/PS1+EA组、APP/PS1+LY294002组、APP/PS1+EA+LY294002组,每组8只,另外选取8只SPF级C57BL/6J野生型小鼠(Wildtype)作为空白对照组,即WT组。APP/PS1+EA组给予50mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃EA;APP/PS1+LY294002组予以1.5mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射PI3K抑制剂LY294002;APP/PS1+EA+LY294002组予以50mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃EA,同时按1.5mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射LY294002;WT组和APP/PS1组于相同时间点灌胃等体积10%二甲基亚砜(DMSO)。每日给药1次,连续给药60天。Morris水迷宫检测小鼠学习和记忆能力,免疫组化、蛋白免疫印迹法检测PI3K、AKT、GSK-3β相关蛋白的表达,透射电镜观察小鼠海马组织超微结构变化。结果与WT组相比,其他四组的逃避潜伏期均增长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.01);APP/PS1组、APP/PS1+LY294002组和APP/PS1+EA+LY294002组中的PI3K、AKT蛋白表达量显著降低(P<0.01),GSK-3β表达量显著升高(P<0.01);APP/PS1+EA组的PI3K表达量降低(P<0.05),AKT表达量显著降低(P<0.01),GSK-3β表达量升高(P<0.05);与WT组相比,APP/PS1组海马神经元细胞数目较少,线粒体结构破坏,大部分线粒体出现肿胀,线粒体的内膜和外模不完整,部分线粒体嵴消失,微管、微丝缠结,排列紊乱,而APP/PS1+EA组神经元细胞数较APP/PS1组增多,线粒体结构较清晰,可见清楚的线粒体嵴,线粒体轻度水肿。微管、微丝排列较整齐有序。结论鞣花酸改善AD模型小鼠的学习和记忆能力、减少海马神经元细胞损伤和凋亡,其作用机制可能是通过调节PI3K、AKT、GSK-3β等相关蛋白降低AD模型小鼠海马氧化应激水平。

6-羟基及6-羧基-B-降胆甾醇-3-羧酸酯的合成及其抗肿瘤活性研究

从胆甾醇出发,在3-位引入不同的酯基,随后臭氧氧化开环,进一步缩合环化,最后将环化产物的6-醛基氧化成为羧基或还原成为醇,得到某些6-羟基或6-羧基-B-降胆甾醇-3-羧酸酯衍生物。通过NMR及HRMS等现代分析方法对目标产物进行了结构表征。同时采用人乳腺导管癌细胞(T47D),人卵巢癌细胞(SKOV3),人乳腺癌细胞(MCF-7)对目标化合物进行体外抑制肿瘤细胞增殖活性研究,人肾上皮细胞(HEK293T)作为对照。结果表明B-降胆甾醇3-羧酸酯的6-醛基被氧化成为羧酸后,得到的产物比其前体及6-醛基还原成为羟基的产物具有更好的抑制肿瘤细胞增殖活性,而且这些化合物对HEK293T细胞没有表现出明显的细胞毒性。本研究的结果为甾体化合物作为抗肿瘤药物的研究开发提供了有益的参考。

小红参乙酸乙酯提取物调控PI3K/AKT/GSK3-β通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠雌激素的影响

目的研究小红参乙酸乙酯提取物通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-OH kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/糖原合成酶激酶3-β(glycogen synthase kinase 3-β,GSK3-β)通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠雌激素的影响。方法选取SPF级SD雌性大鼠50只,空白组10只,建模中死亡10只,随机分为模型组、低剂量组、高剂量组,每组10只。对照组不做任何处理,模型组、低剂量组、高剂量组进行心肌缺血再灌注损伤模型建模,建模成功后模型组不做任何处理,低剂量组、高剂量组分别给予小红参乙酸乙酯提取物灌胃,其剂量分别为56.7 mg/kg、280 mg/kg。观察大鼠心肌损伤[肌钙蛋白I(CTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]、氧化应激[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)]、一氧化氮(NO)、内皮-氧化氮合酶(eNOS)含量、性激素、PI3K/AKT/GSK3-β信号通路表达量情况。结果与空白组比较,模型组、低剂量组、高剂量组cTnI、CK-MB、MDA、E2水平均升高(P<0.05),SOD、GSH-Px、NO、eNOS水平、PI3K、AKT、GSK3-β表达均降低(P<0.05);与模型组比较,低剂量组、高剂量组cTnI、CK-MB、MDA、E2水平均降低(P<0.05),SOD、GSH-PxNO、eNOS水平、PI3K、AKT、GSK3-β表达均升高(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组cTnI、CK-MBE2水平均降低(P<0.05),SOD、GSH-PxNO、eNOS水平、PI3K、AKT、GSK3-β表达均升高(P<0.05)。结论小红参乙酸乙酯提取物能对心肌缺血再灌注损伤大鼠能心肌损伤情况进行改善,抑制氧化应激状态,恢复雌激素水平,通过调节PI3K/AKT/GSK3-β通路能够反映出对心肌缺血再灌注损伤的干预效果。

新型双呋咱并[3,4-b∶3',4'-f]氧化呋咱并[3″,4″-d]氧杂环庚三烯的合成与量子化学研究

以3,4-双(4'-硝基呋咱-3'-基)氧化呋咱为原料,设计并合成了新型双呋咱并[3,4-b∶3',4'-f]氧化呋咱并[3″,4″-d]氧杂环庚三烯(1),收率50.1%,其结构经13C NMR,15N NMR,IR,MS和元素分析表征。最佳的反应条件为:以无水碳酸钠为催化剂,乙腈(含水量0.04%)为溶剂,于80℃反应3.5 h。用B3LYP方法在6-31G**基组水平上对1的结构进行了计算,得到了稳定的几何构型和键级。在振动分析的基础上求得体系在不同温度下的热力学性质,得到了温度对热力学性能影响的关系式。1的性能研究表明,1的m.p.92℃～94℃,爆速8 256m.s-1(1.85 g.cm-3),摩擦感度0%(90°摆角),撞击感度12%(10 kg,25 cm),特性落高H50=57.5 cm(5 kg)。

老年结直肠癌肝转移病人IL-18、PRL-3表达与PI3K/AKT信号通路关系探究

目的 探讨老年结直肠癌(CRC)肝转移病人IL-18、促肝再生磷酸酶蛋白(PRL-3)的表达水平与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路关系。方法 选取我院2019年6月至2021年6月100例老年CRC病人,其中肝转移病人34例,非肝转移病人66例。采用蛋白免疫印迹法检测病人癌组织及癌旁组织中IL-18、PRL-3、PI3K、AKT蛋白表达情况并进行比较分析。采用Logistic回归分析影响老年CRC肝转移的危险因素,Pearson相关系数评估肝转移病人IL-18、PRL-3表达与PI3K/AKT信号通路的关系。结果 癌组织中IL-18、PRL-3、PI3K及AKT蛋白表达水平均高于癌旁组织(P<0.05);肝转移病人癌组织中IL-18、PRL-3、PI3K及AKT蛋白表达水平均高于非肝转移病人(P<0.05);肝转移病人癌灶浸润深度T3~T4、低中分化、淋巴结转移比例均高于非肝转移病人(P<0.05);Logistic回归分析显示,IL-18、PRL-3、PI3K及AKT蛋白阳性表达、癌灶浸润深度T3~T4、低中分化、淋巴结转移均为老年CRC肝转移的独立危险因素(P<0.05);Pearson相关分析显示,老年CRC肝转移病人癌组织中IL-18、PRL-3蛋白表达水平与PI3K、AKT蛋白表达水平呈正相关(P<0.05)。结论 老年CRC肝转移病人IL-18、PRL-3呈高表达状态,两者表达水平均与PI3K、AKT蛋白水平呈正相关,IL-18、PRL-3是老年CRC肝转移的独立危险因素。

新型1,2,4-三唑并[3,4-b]-1,3,4-噻二唑类衍生物合成及其抗病毒活性

以没食子酸为先导,经甲基醚化、无溶剂闭环、缩合反应合成了8个未见文献报道的1,2,4-三唑并[3,4-b]-1,3,4-噻二唑类衍生物,其结构经1H NMR,13C NMR,IR和元素分析表征。初步生物活性测试结果表明,部分化合物具有一定的抗黄瓜花叶病毒活性。

7-氨基三呋咱并［3，4-b：3′，4′-f：3″，4″-d］氮杂环庚烯的合成、晶体结构及热行为

以3，4-双（3′-氨基呋咱-4′-基）呋咱为原料，经氧化和环化2步反应合成了7-氨基三呋咱并[3，4-b：3′，4′-f：3″，4″-d]氮杂环庚烯（ATFAZ），收率66％；用红外光谱、核磁共振、元素分析和质谱对其结构进行了表征，用 DSC和 TG-DTG 研究了 ATFAZ 的热分解过程；培养了 ATFAZ 单晶，用 X-射线单晶衍射对晶体结构进行分析。结果表明，ATFAZ 晶体属正交晶系，空间群为 Pbca，a ＝1．273 nm，b ＝0．876（3）nm，c ＝1．560（6）nm，V ＝1．740（11） nm3，Z ＝8，Dc ＝1．788 g＆#183;cm-3，μ＝0．141 mm-1，F（000）＝944，R 1＝0．0338，wR 2＝0．0976。在10℃/min 的升温条件下，其熔点为204～207℃，在210～282℃具有明显的挥发现象。

BaO-ZnO-La_2O_3-B_2O_3系统玻璃配位状态和网络结构

ｎＯ－Ｌａ２Ｏ３－Ｂ２Ｏ３玻璃具有高折射率、低色散的特点。但该系统玻璃容易析晶失透，常需加入高价金属氧化物，如Ｖ２Ｏ５，Ｎｂ２Ｏ５等。本实验通过加入ＢａＯ，提高了该系统的玻璃形成能力。研究表明，加入少量ＢａＯ，使玻璃网络中［ＢＯ４］和［ＺｎＯ４］数量上升，非桥氧数量下降，玻璃网络趋于稳定，玻璃形成能力提高。实验表明，在ＢａＯ－ＺｎＯ－Ｌａ２Ｏ３－Ｂ２Ｏ３玻璃网络中Ｚｎ２＋离子的配位与ＢａＯ加入有密切关系，可以［ＺｎＯ４］四面体形式进入玻璃网络。

两种单取代二噻吩并[2,3-b:3′,2′-d]噻吩衍生物的开环反应的研究

以2,5-二(三甲基硅基)二噻吩并[2,3-b:3′,2′-d]噻吩为原料,有效地制备了两种单取代的二噻吩并[2,3-b:3′,2′-d]噻吩衍生物,2-三甲基硅基二噻吩并[2,3-b:3′,2′-d]噻吩与二噻吩并[2,3-b:3′,2′-d]噻吩-2-甲酸乙酯.研究了这两种非对称产物在一当量正丁基锂存在条件下的不对称开环现象,中间体锂盐经DMF猝灭可各自有效地得到两种同分异构体,即丁硫基[3,3′]联噻吩醛衍生物,同时发现具给电子基团(三甲基硅基)的底物具有较显著的开环选择性,而具吸电子基团(酯基)底物的开环选择性不太显著.

Al_2O_3-B_2O_3-Ce_2O_3体系相关系的研究

Ａｌ２Ｏ３Ｂ２Ｏ３Ｃｅ２Ｏ３体系相关系的研究尤洪鹏洪广言（中国科学院长春应用化学研究所，长春１３００２２）ＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｏｎＰｈａｓｅＲｅｌａｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅＳｙｓｔｅｍＡｌ２Ｏ３Ｂ２Ｏ３Ｃｅ２Ｏ３ＹｏｕＨｏｎｇｐｅｎｇＨｏｎ...

两种非对称芳基二噻吩并[2,3-b:3′,2′-d]噻吩的合成与光谱特性

合成了两种非对称芳基取代的并三噻吩化合物.以2-溴-5-三甲基硅-二噻吩并[2,3-b:3′,2′-d]噻吩为原料,经脱除四甲基硅烷(TMS)和Suzuki偶联两步反应制备了2-噻吩基二噻吩并[2,3-b:3′,2′-d]噻吩,总产率为67.4%;以2-苯基二噻吩并[2,3-b:3′,2′-d]噻吩为原料,经N-溴代琥珀酰亚胺(简称NBS)溴代和Suzuki偶联两步反应制备了2-苯-5-噻吩基二噻吩并[2,3-b:3′,2′-d]噻吩,总产率为27.8%.产物经核磁共振谱(1H NMR,13C NMR)和质谱(MS)分析确认;利用紫外-可见分光光度法(UV-Vis)分析了合成产物的荧光特性.结果表明,由于苯基的存在,2-噻吩-5-苯基二噻吩并[2,3-b:3′,2′-d]噻吩分子的共轭体系增大,导致其吸收峰红移、发光能力减弱.

香豆素并[4,3-d]噻吩[3,2-b：5,4-b＇]双吡啶衍生物的合成

以4-氯甲基香豆素为基础物质,通过与3-氰基-2-吡啶硫酮的烷基化及Thorpe-Ziegler反应,得到4-(3-氨基噻吩并[2,3-b]吡啶-2-基)香豆素,接着在对甲苯磺酸作用下,通过Picter-Spengler反应与芳香醛进行缩合,以良好收率合成了一系列香豆素并[4,3-d]噻吩[3,2-b:5,4-b']双吡啶衍生物。该反应操作简单、条件温和、收率良好。产物结构经NMR,IR,MS及元素分析数据得以证实。

稠杂环化合物的研究(Ⅷ)——3-(α-萘亚甲基)-6-烷基/芳基均三唑并[3,4-b]-1,3,4-噻二唑的合成及生物活性研究

合成了15个新的3-(α-萘亚甲基)-6-烷基/芳基均三唑并[3,4-b]-1,3,4-噻二唑,经EA、JR、~1H NMR和MS确定其组成和结构,并对其代表物4b、4d、4f和4g的抗菌、除草、植物生长调节活性进行了初步观察。

3-碘-1H-吡唑并[3,4-b]吡嗪的合成

2-氰基吡嗪和氯化亚砜在DMF作用下反应得3-氯-2-氰基吡嗪,经水合肼闭环得3-氨基-1H-吡唑并[3,4-b]吡嗪,再经NaNO2/p-TsOH/KI一步完成重氮化-碘代反应得到3-碘-1H-吡唑并[3,4-b]吡嗪,总收率约31%。

7-羟基三呋咱并[3,4-b:3′,4′-f:3″,4″-d]氮杂环庚三烯的合成与性能

以3,4-双(4′-硝基呋咱-3′-基)呋咱为原料,与羟胺溶液一步法合成了一种新型七元环化合物7‑羟基三呋咱并[3,4-b:3′,4′-f:3″,4″-d]氮杂环庚三烯(HYTF),并利用红外光谱、核磁共振、元素分析对产物进行了表征。通过规范不变原子轨道方法完成了HYTF的13C NMR和15N NMR理论模拟,结合实验数据实现了HYTF的13C NMR和15N NMR的准确归属。发现3,4-双(4′-硝基呋咱-3′-基)呋咱与羟胺在不同反应温度条件下可分别生成HYTF和7H-三呋咱并[3,4-b:3′,4′-f:3″,4″-d]氮杂环庚三烯(HATF),提出了HYTF与羟胺作用生成HATF的反应机理。基于实测密度(ρ=1.86 g·cm-3)和预估生成焓(ΔfH(s)=573.8 kJ·mol-1),利用Explo5(V6.04)软件预估HYTF的爆速和爆压分别为8181 m·s^-1和28.0 GPa。采用差示扫描量热仪(DSC)研究了HYTF的热分解过程,其热分解峰温为161.8℃。

6H-吲哚[2,3-b]并喹喔啉衍生物的合成及荧光性能研究

报道了以7-甲(乙)基靛红(1a,1b)为原料,对其1-烃基化得1-烃基-7-甲(乙)基靛红(2a1-2a5,2b1-2b5)。1a,1b,2a1-2a5,2b1-2b5与邻苯二胺在冰醋酸为溶剂或以水为溶剂,四丁基溴化铵(TBAB)为相转移催化剂,采用改进的工艺进行缩合反应,以70.0%-85.8%的收率合成了一系列结构新颖的含有1,4-二氮杂萘结构的吲哚类化合物3a-3b,3a1-3a5,3b1-3b5。化合物3a1-3a5,3b1-3b5为新化合物,其结构经红外光谱、质谱、核磁氢谱(碳谱)确认。荧光光谱测定表明,化合物3a-3b,3a1-3a5,3b1-3b5具有很好的荧光性能。

热处理对Bi_2O_3-B_2O_3-SiO_2凝胶玻璃粉体结构与性能的影响

采用溶胶-凝胶法制备了一种Bi_2O_3-B_2O_3-SiO_2系玻璃粉体,在200℃、400℃、600℃和800℃温度下分别对凝胶玻璃粉体进行热处理,借助SEM、TEM、XRD、FT-IR、Raman、XPS、DSC、热膨胀仪及"纽扣"烧结实验分别测定了经不同温度热处理后玻璃粉体的结构与性能,分析了其结构变化对玻璃粉体转变温度T_g和烧结特性的影响。结果显示,在实验温度范围内,随热处理温度升高,Bi ^(3+)逐渐进入玻璃网络中,[BiO_6]八面体和[BiO_3]三角体、[BO_4]四面体和[BO_3]三角体分别与[SiO_4]四面体以顶角相连的方式构建玻璃网络结构。O1s和Bi4f的电子结合能逐渐增大,B1s的电子结合能减小,玻璃网络结构稳定性增强,导致玻璃转变温度T_g及玻璃膨胀软化点温度T_d升高、润湿性降低且热膨胀系数略有降低。经600℃热处理后,玻璃粉体具有较优的烧结性能,T_g、T_d分别约为485℃及542℃,热膨胀系数α约为7.067×10^(-6)/℃。

N^3-取代噻唑骈[3,2-b]-1,2,4-三氮唑溴化物的合成

以2-氨基噻唑为原料，经N-甲酰化、N-氨化、环合、N-烃化等反应步骤，合成了4个N^3-取代的噻唑骈[3，2－b]－1，2，4-三氮唑溴化物，并用热解法确证了氮上取代基的位置。