35CrMnSi/T3惯性径向摩擦焊接复合界面的元素扩散

应用惯性径向摩擦焊工艺进行了35CrMnSi/T3的摩擦焊接,并利用扫描电子显微镜观察了界面的微观结合特征,利用能谱分析仪检测了界面元素的扩散.试验结果表明:惯性径向摩擦焊飞轮转速为3 000 r/min时,35CrMnSi/T3接触面结合紧密并形成了明显的波浪状"咬合",界面附近发生了元素的互相扩散与溶解,实现了冶金结合;界面处Fe原子在Cu基体中的扩散距离约为33μm,Cu原子在钢中的扩散距离约为3μm;径向摩擦焊接过程中接触面快速而剧烈的塑性变形有利于抑制摩擦焊接头中氧的不利影响.

飞轮转速对35CrMnSi/T3惯性径向摩擦焊接特性的影响

应用CT-25特种摩擦焊机,在不同惯性飞轮转速条件下进行了35CrMnSi/T3的惯性径向摩擦焊接。利用电子扫描显微镜(SEM)观察界面微观结合特征及组织变化,能谱分析仪(EDS)检测界面元素的扩散,并测定了铜侧塑性变形区的硬度变化。试验结果表明:惯性飞轮转速增大,一级加压摩擦产热显著增加,有利于接触界面二级加压顶锻产生更大的塑性变形,促进工件接触面形成连接;飞轮转速3000r/min时,35CrMnSi/T3径向摩擦焊接头结合区清洁,再结晶区形成变形α-Fe和ε-Cu细晶组织,元素扩散明显,焊接效果良好;铜侧界面处由于剧烈塑性变形致使硬度升高。

小尺寸T3/35CrMnSi钢异种材料惯性径向摩擦焊接头的特性

针对小尺寸异种金属材料惯性径向摩擦焊接存在的困难,采用扫描电镜(SEM)、能谱分析(EDS)、显微硬度和剪切强度等测试方法,研究小尺寸T3/35CrMnSi异种材料惯性径向摩擦焊接头的特征。结果表明:在接头过渡区出现塑性变形层、动态再结晶、元素扩散互溶,实现了界面的冶金结合;接头界面塑性变形层的厚度随着主轴转速、摩擦力、顶锻力的变化而变化;当厚度约为5μm时,界面结合质量最好;接头力学性能以及热影响区宽度的变化与塑性变形层、马氏体相变、材料物性有关;在主轴转速大于1800r/min、顶锻压力大于190MPa的情况下,接头不容易出现缺陷。

新型调节性T细胞:iTR35

调节性T细胞是不同于Th1和Th2的具有调节功能的T细胞群体,因其具有免疫抑制功能,在多种免疫性疾病中起重要的调节作用,近年日益受到人们的广泛关注。最近的研究证明IL-35能够诱导生成一种新型调节性T细胞,这种新型调节性T细胞通过分泌IL-35和IL-10起免疫抑制功能,称为"iTr35"。与TGF-β诱导的iTreg不同,iTr35不表达Foxp3,其功能的维持也与Foxp3无关。更为重要的是,与TGF-β诱导的iTreg相比,iTr35在体内非常稳定,因此人们推测iTr35在感染耐受的形成中起重要的作用。

Palm TT3够阔、Sony Tj35够型 双雄争夺Palm市场

近期PDA推出的旺季.各厂商都为即将来到的圣诞购物黄金档期作出准备。Palm和Sony两大Palm机制造商都不约而同在这个月推出新一代Palm机.而且每厂都各自推出了两部新机.可谓非常热闹。Palm推出了可提供320×480阔屏幕的Tungsten T3,另还有一部平价的Palm Tungsten E。而Sony又推出了外形设计特别的TJ35及TJ-25.主攻入门市场。

3×35t/h锅炉掺烧高炉煤气的效果及管网输送能力简析

通过对3×35t从锅炉接烧高炉煤气前后主要技术指标的对比及效益核算，阐述了选择3×35t／h锅炉作为高炉煤气主要用户之一是减少高炉煤气放散，降低成本的有效途径。同时，指出了现有高炉煤气输送系统存在的不足，并提出了解决问题的方案。

新型免疫抑制因子白细胞介素35与自身免疫性疾病

白细胞介素35(IL-35)是最近发现的新型免疫抑制/抗炎因子,是IL-12家族成员之一,它是由IL-12α、Ebi3两个亚基组成的二聚体蛋白,主要由调节性T细胞(Treg)组成性分泌,它对于Treg细胞功效的发挥是必需的,IL-35通过诱导调节性T细胞扩增、抑制效应细胞如Th17细胞增殖,明显抑制实验性结肠炎、实验性自身免疫性脑脊髓炎等自身免疫疾病症状。本文阐述了IL-35作用机制及其在自身免疫性疾病中的调控机制,为寻找新的治疗靶点提供新思路。

慢性乙型肝炎患者外周血CD8^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)调节性T细胞比例的变化及临床意义

目的探讨外周血CD8^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)调节性T细胞(Treg)比例在慢性乙型肝炎(CHB)患者中的变化及临床意义。方法选取2018年3-11月在滨海县第二人民医院传染科诊治的无症状乙型肝炎病毒(HBV)携带者28例为携带组,CHB患者28例为CHB组。同时选取28例年龄、性别匹配的健康体检者作为对照组。采用流式细胞仪分析外周血CD8^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)Treg比例。比较各组肝功能相关指标、HBVDNA、外周血CD8^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)Treg比例、外周血单个核细胞(PBMC)中叉头状转录因子P3(FoxP3)mRNA水平,以及血清白细胞介素(IL)-10、IL-35、转化生长因子(TGF)-β1水平。分析CHB患者外周血CD8^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)Treg比例与肝功能相关指标、HBV-DNA、PBMC中FoxP3 mRNA水平,以及血清IL-10、TGF-β1、IL-35水平的相关性。结果与对照组、携带组相比,CHB组总胆红素(TBIL)、直接胆红素、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,携带组、CHB组外周血CD8^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)Treg比例、PBMC中FoxP3 mRNA水平及血清IL-10、TGF-β1、IL-35水平均明显升高,且CHB组均高于携带组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHB患者外周血CD8^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)Treg比例与PBMC中FoxP3 mRNA水平,血清IL-10、TGF-β1及IL-35水平均呈正相关(r=0.568、0.537、0.377、0.484,P<0.05);CHB患者外周血CD8^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)Treg比例与TBIL、HBV-DNA、ALT水平呈正相关(r=0.536、0.570、0.443,P<0.05)。结论外周血CD8^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)Treg比例升高可能在CHB患者疾病发展过程中发挥了重要作用。

一种新型高效蓄放热填充料——YHHR35-26蜂窝砖

YHHR35—26蜂窝砖是一种与现使用的传统格子砖相比，能使蓄放热总量由1提高到3的燃烧器内规整填充料。这是由于巧妙的设计，将蓄热砖的换热表面积和其自身蓄热体积之比由T3格子砖时的57m^2／m^3，提高到蜂窝砖的182m^2／m^3。火砖格子不仅固定层煤造气炉系统使用，炼铁炼钢的热风炉等凡有烟气热交换的地方均有使用。用蜂窝砖取代T3砖，将给这类换热设备带来三倍于原先的效率。

基于GPRS的嵌入式Internet接入平台的设计

本文以S3C2410处理器为核心,以MC35T为GPRS通信模块构建了一嵌入式Internet接入平台,对其硬件构成及工作流程进行了讨论,描述了其软件层次结构,并详细讲解了基于该平台的PPP拨号软件包的实现。

异基因造血干细胞移植后aGVHD与调节性T细胞、IL-35的相关性

目的探索异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后发生急性移植物抗宿主病(aGVHD)的患者外周血中调节性T细胞及其相关转录因子、细胞因子的水平,以期获得能够有效预测患者发生aGVHD的生物学指标。方法外周血样品采自接受造血干细胞移植术的患者和健康人,其中aGVHD阳性组13例,aGVHD阴性组10例,正常对照组21例。采用流式细胞术检测各组外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞占CD4+T淋巴细胞的百分比,应用实时定量PCR检测外周血单个核细胞中Foxp3转录因子的相对表达量,应用酶联免疫吸附试验检测外周血血浆中Treg相关细胞因子IL-35的表达水平。结果 aGVHD阳性组外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分比、单个核细胞中Foxp3转录因子的相对表达量、血浆中IL-35的表达水平较aGVHD阴性组和正常对照组明显降低(P<0.05),且经有效治疗后各指标显著升高。在aGVHD阳性组中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分比、Foxp3的相对表达量与aGVHD的危险度分级呈负相关(P<0.05)。配对样本资料分析显示,aGVHD发生时外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分比、Foxp3 mRNA的相对表达量与aGVHD发生前1～2周相比明显下降(P<0.05)。结论异基因造血干细胞移植后患者发生aGVHD时CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的百分比、其转录因子的表达量及IL-35水平均发生明显降低,且在治疗后明显升高,可以为临床预测aGVHD的发生发展及预后提供理论依据和实验基础。

DDR3时代先锋 技嘉P35T—DQ6

技嘉6—Quad技术作为跨时代的先锋产品,技嘉在P35T-DQ6主板上应用了6-Quad技术,为这块主板添加了六项特色:Quad Cooling:Quad Cooling指的是主板所配备的Silent Pipe和Crzay Cool两套散热系统。其中Silent Pipe是主板正面的热管散热系统,它通过热管和纯铜散热器将供电模块、北桥芯片及南桥芯片连接到一起,为主板提供良好的静音散热效果;而Crzay

反复肺炎患儿外周血IL-35及凝血纤溶指标分析

目的观察反复肺炎患儿外周血白细胞介素-35(Interleukin-35,IL-35)及凝血纤溶系统的变化及临床意义。方法选取2015年3月-2018年10月于山东省滨州市人民医院儿科就诊的61例反复肺炎患儿作为反复肺炎组,53例急性肺炎患儿作为急性肺炎组,选取体检中心50名健康儿童作为对照组。酶联免疫吸附试验检测血清中IL-35的含量;荧光定量聚合酶链式反应和蛋白质免疫印迹分别检测外周血单个核细胞中IL-35和叉头状转录因子p3(Forkhead box P3,Foxp3)mRNA和蛋白的表达;全自动血凝仪检测凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、纤维蛋白降解产物(fibrin degradation product,FDP)和D-二聚体。结果对照组、急性肺炎组和反复肺炎组IL-35分别为(51.20±5.84)pg/ml、(34.19±5.06)pg/ml和(26.61±4.52)pg/ml,与对照组比较,急性肺炎组和反复肺炎组儿童血清中IL-35含量降低(P<0.001),与急性肺炎组比较,反复肺炎组儿童血清中IL-35含量降低(P<0.001)。与对照组比较,外周血单个核细胞中IL-35为(0.35±0.19)pg/ml和Foxp3 mRNA和蛋白的表达[(0.42±0.23)pg/ml]降低(P<0.05)。与对照组比较,急性肺炎组和反复肺炎组儿童的PT、APTT、FDP和D-二聚体升高(P<0.05);与急性肺炎组比较,反复肺炎组儿童的PT、APTT、FDP和D-二聚体升高(P<0.05)。结论反复肺炎患儿外周血中IL-35水平降低,凝血纤溶系统紊乱,可能是反复肺炎发病的主要机制。

宾得卡片M30和T30数码相机

这两款相机都以轻薄作为卖点．两款相机的性能参数有些类似。M30具备1／2．5英寸的710万像素CCD传感器．最大分辨率为3072×2304。ISO最高可达3200．具备了防抖功能．使用焦距等效于传统35mm相机的38～114mm．最大光圈F2．8～4．9的3倍光学变焦镜头。最短拍摄距离为0．4m。M30继承了M20优点．具有脸部识别AF和AE功能．自动跟踪对焦功能可持续对焦于诸如不停活动物体。

替米沙坦在细胞周期依赖性蛋白激酶5介导的过氧化物酶体增殖物激活受体γ磷酸化调节脂联素表达中的作用

目的研究替米沙坦在细胞周期依赖性蛋白激酶（CDK）5介导的过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ磷酸化水平上升、调节3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的机制。方法诱导至转化率达到80%的3T3-L1脂肪细胞以不同浓度肿瘤坏死因子（TNF）-α（10、50、100 ng/ml，分别为T10、T50、T100组）刺激1h，T100组以替米沙坦不同剂量（0.1、5、10 μmol/L，分别为Tel0.1、Tel5、Tel10组）干预24 h后利用Western blotting法检测CDK5、p35蛋白表达水平和PPARγ磷酸化水平；实时荧光定量聚合酶链反应检测CDK5、p35、PPARγ mRNA表达变化；酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测培养基上清脂联素释放变化。构建并包装携带p35基因的逆转录病毒感染3T3-L1细胞，以空载体病毒为对照，同时设置CDK5抑制剂组，检测CDK5、p35/p25、磷酸化PPARγ（pPPARγ）及脂联素表达。实验数据以±s表示，多组间比较采用单因素方差分析。结果与未处理组相比，T10、T50、T100组CDK5 mRNA及蛋白相对表达量差异无统计学意义（均P〉0.05）；T50、T100组p35 mRNA（2.11±0.66、2.71±0.59比1.22±0.35；q=3.77、4.91）及蛋白（0.32±0.02、0.45±0.04比0.09±0.01；q=2.19、4.55）相对表达量显著上升（均P〈0.05）；各组PPARγ mRNA及蛋白相对表达量差异均无统计学意义（均P〉0.05），T50、T100组pPPARγ/PPARγ显著上升（0.21±0.03、0.47±0.04比0.11±0.02；q=3.89、6.91），脂联素释放显著下降（1.56±0.34、1.07±0.12比2.36±0.55；q=6.32、6.99，均P〈0.05）；替米沙坦干预后，与T100组相比，各组CDK5、p35 mRNA及蛋白相对表达量差异均无统计学意义（均P〉0.05）；Tel5、Tel10组pPPARγ/PPARγ显著降低（0.11±0.03、0.05±0.01比0.38±0.02；q=4.91、5.22），脂联素释放显著上升（1.71±0.26、1.92±0.17比1.11±0.05；q=5.77、6.43，均P〈0.05）；过表达p35可检出p25表达，同时显著上调pPPARγ/PPARγ（0.87±0.12比0.07±0.02，q=9.13）并下调脂联素释放（1.39±0.12比2.21±0.33，q=5.67），抑制剂组pPPARγ/PPARγ下降（0.15±0.01比0.87±0.12，q=3.14），脂联素释放上升（1.95±0.24比1.39±0.12，q=4.99），差异均具有统计学意义（均P〈0.05）。结论替米沙坦能够抑制CDK5过度激活导致的PPARγ磷酸化，调节3T3-L1脂肪细胞脂联素表达。