基于NOD样受体3炎性小体通路对利拉鲁肽在氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤的作用机制研究

背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用机制。方法2022-03-25—05-19培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取HUVEC加空白血清作为对照组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 48 h作为模型组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 24 h后分别加入100、200、400 nmol/L利拉鲁肽处理24 h作为利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组。CCK-8法计算细胞增殖率。通过扫描电镜观察焦亡细胞形态。检测乳酸脱氢酶(LDH)活力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素(IL)-1β、IL-18表达水平。蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测NLRP3、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、焦亡执行蛋白(GSDMD)、N端结构域的焦亡执行蛋白(N-GSDMD)表达水平。结果模型组、利拉鲁肽低浓度组和利拉鲁肽中浓度组细胞增殖率低于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞增殖率高于模型组(P<0.05)。细胞扫描电镜结果示模型组细胞焦亡明显,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞焦亡情况明显改善。模型组、利拉鲁肽低浓度组LDH活力高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组低于模型组(P<0.05)。模型组、利拉鲁肽低浓度组IL-1β表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-1β表达水平低于模型组(P<0.05);模型组IL-18表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-18表达水平低于模型组(P<0.05)。模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组ASC、Caspase-1表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组NLRP3、ASC表达水平低于模型组,利拉鲁肽高浓度组NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平低于模型组(P<0.05)。结论利拉鲁肽显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞NLRP3炎性小体活化,并且能够抑制内皮细胞的焦亡,具有抗动脉粥样硬化作用。

基于P3HT的有机薄膜晶体管环境稳定性提升

电子设备领域对高稳定性有机薄膜晶体管(OTFT)的需求日益增长。为了解决有机材料在环境因素作用下影响晶体管稳定性的问题,制备了一种新型OTFT,并同时采用两种方法来提高其环境稳定性:对晶体管进行表面钝化处理,利用钝化层的高化学稳定性隔绝空气中的氧分子和水分子;利用聚(3-己基噻)(P3HT)共混聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)有源层获得高抗氧化性和抗水解能力。测试结果表明,经过60d后器件载流子迁移率仅降低到原始值的87.91%,电流开关比降低到原来的81.90%,说明本文提出的环境稳定性提升方法优于其他方法。

铀对α-Al_(2)O_(3)中氢与本征点缺陷相互作用的影响

在长期高温服役过程中,铀床的氚渗透泄露问题是聚变堆涉氚系统中需要关注的焦点之一,而一种行之有效的解决思路是在内壁制备阻氚涂层.然而,服役过程中通过热扩散渗入涂层内部的铀可能在阻氚涂层氢行为中起作用,进而影响其服役可靠性.基于此,采用第一性原理计算方法,研究了铀对α-Al_(2)O_(3)中氢与本征点缺陷相互作用的影响.结果发现,铀对α-Al_(2)O_(3)中空位型本征点缺陷及氢相关缺陷的存在形式、电荷态及相对稳定性有重要影响.从形成能观点来看,铀对α-Al_(2)O_(3)中空位型本征点缺陷及氢相关缺陷的形成有利,且α-Al_(2)O_(3)中空位型点缺陷对氢的捕陷能力因铀的引入显著增加.研究结果对α-Al_(2)O_(3)基内壁阻氚涂层在氚工艺系统铀床中应用的可靠性评估具有重要的指导意义.

不同金属对喷气燃料热氧化沉积的影响

冷却通道壁面上的金属对航空煤油热氧化沉积过程有一定的促进作用.针对航空煤油在金属表面的氧化结焦情况,设计了金属基底氧化沉积实验系统,研究了不同金属对航空煤油氧化沉积的影响.实验结果表明,Fe基底表面沉积量显著高于其他4种基底,沉积量为5.2 mg,而Cu和Ti表面沉积仅为0.8 mg和0.4 mg,Fe、Cr和Ni促进了脱氧和脱氢过程,并显著消耗含氧物质,而铜对喷气燃料的氧化作用最强,生成大量含氧组分,烯烃等物质被氧化后生成更多的醇和烷烃.

庞氏安胎止血汤通过调控NLRP3炎症小体改善热证自然流产的作用机制

目的研究庞氏安胎止血汤通过调控NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体改善热证自然流产的作用机制。方法采用分子对接技术预测庞氏安胎止血汤中13种主要活性成分与NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白质(ASC)、胱天蛋白酶1前体(pro-caspase-1)的结合活性。将60只孕1 d大鼠随机分为正常组、模型组、地屈孕酮组(0.002 g/kg)和庞氏安胎止血汤低、中、高剂量组(11.025、22.05、44.10 g/kg),每组10只。各组大鼠灌胃蒸馏水/相应药液,每天1次,连续12 d。除正常组外,其余各组大鼠采用温阳中药和米非司酮诱导热证自然流产模型。末次给药24 h后,检测大鼠血清中三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、白细胞介素2(IL-2)、IL-4、IL-6、IL-10、γ干扰素(IFN-γ)水平;计算流产率及子宫系数;观察大鼠妊娠子宫病理形态;检测妊娠子宫中NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达水平。结果分子对接结果显示,庞氏安胎止血汤13种主要活性成分与NLRP3、ASC、pro-caspase-1蛋白的结合能均小于-5 kJ/mol。动物实验结果显示,与正常组比较,模型组大鼠子宫系数和血清中IL-4、IL-6、IL-10水平均显著降低(P<0.05),流产率和血清中T3、T4、IL-2、IFN-γ水平以及妊娠子宫中NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),妊娠子宫内膜存在流产病变;与模型组比较,庞氏安胎止血汤各剂量组大鼠上述大部分定量指标均显著逆转(P<0.05),妊娠子宫内膜流产病变均有不同程度改善。结论庞氏安胎止血汤可能通过调节NLRP3炎症小体形成,下调IFN-γ、IL-2等促炎因子,上调IL-4、IL-6、IL-10等抑炎因子,从而影响母胎之间的免疫平衡,进而发挥改善热证自然流产的作用。

血清MC-CP、CCL26、DcR3水平在COPD并发OSAS诊断中的临床价值

目的探究血清肥大细胞羧肽酶(MC-CP)、趋化因子26(CCL26)、诱饵受体3(DcR3)水平在慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)诊断中的临床价值。方法选取2021年1月至2023年1月河北北方学院附属第一医院收治的COPD患者90例,其中单纯COPD患者48例即为COPD组,COPD合并OSAS患者42例即为COPD-OSAS组。同期选取在河北北方学院附属第一医院体检健康志愿者48例为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清MC-CP、CCL26、DcR3水平。受试者工作特征(ROC)和曲线下面积(AUC)分析血清MC-CP、CCL26、DcR3水平在COPD并发OSAS诊断中的临床价值。多因素Logistic回归分析COPD并发OSAS的影响因素。结果与对照组相比,COPD组和COPD-OSAS组患者吸烟指数、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)水平依次显著升高,1秒钟用力呼气容积与用力肺活量的比(FEV1/FVC)依次显著降低(P<0.05);与对照组相比,COPD组和COPD-OSAS组患者MC-CP、CCL26、DcR3水平依次显著升高(P<0.05);血清MC-CP、CCL26、DcR33者联合对COPD并发OSAS诊断的AUC比单独诊断的更高(Z=4.066,P<0.001;Z=2.391,P<0.05;Z=2.353,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,吸烟指数、MC-CP、CCL26、DcR3水平是COPD并发OSAS的影响因素(P<0.05)。结论COPD并发OSAS患者血清中MC-CP、CCL26、DcR3表达水平升高,三者联合可提高对COPD并发OSAS的诊断价值。

MnCe-Al_(2)O_(3)球形颗粒的制备及其催化燃烧环己烷性能

挥发性有机物(VOCs)的大量排放会导致环境污染和健康危害,催化燃烧是高效降解VOCs的重要手段之一.采用海藻酸盐溶胶-凝胶法合成了MnCe-Al_(2)O_(3)球形颗粒作为环己烷催化燃烧催化剂,结果表明,Mn催化剂中适当添加Ce可提高MnOx的分散性,降低催化剂H_(2)-TPR还原温度.催化剂中Mn和Ce摩尔比为3∶1、煅烧温度650℃时,催化剂催化燃烧环己烷活性最高,可以在345℃实现环己烷的完全转化.反应24 h后,催化剂仍显示出几乎100%的环己烷转化率,表现了良好的催化稳定性.与浸渍法制备的催化剂相比,MnCe-31-Al_(2)O_(3)-650催化剂活性更高.

二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

腰椎间盘突出症模型大鼠疼痛的针刺干预

背景:针灸是缓解腰椎间盘突出症腰痛的有效方法,但其机制目前尚未明确。JAK2/STAT3信号通路相关因子可调节机体炎症反应,参与神经病理性疼痛的过程。目的:基于JAK2/STAT3信号通路研究针刺对腰椎间盘突出症模型大鼠的作用机制。方法:采用随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、针刺组与针刺+激动剂组,每组10只。模型组、针刺组及针刺+激动剂组采用自体髓核移植法构建L5腰椎间盘突出症模型,造模3 d后,针刺组开始进行针刺治疗(作用于阳陵泉、肾俞、环跳、大肠俞等穴位),针刺+激动剂组造模后第6,12,18天针刺治疗前向L4/L5椎间隙鞘内注射JAK2激动剂香豆霉素A1,针刺治疗1次/d,20 min/次,连续治疗15 d。造模前及造模后3,6,9,12,15,18 d,检测大鼠机械缩足阈值;造模后18 d,检测血清炎症因子水平,苏木精-伊红染色观察L5-L6组织形态,RT-PCR检测L5-L6组织JAK2、STAT3 mRNA表达,Western Blot检测L5-L6组织JAK2、STAT3、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达。结果与结论:①模型组大鼠造模后不同时间点的机械缩足阈值均低于假手术组(P<0.05),针刺组大鼠造模后9,12,15,18 d的机械缩足阈值均高于模型组(P<0.05),针刺+激动剂组大鼠造模后9,12,15,18 d的机械缩足阈值均低于针刺组(P<0.05);②与假手术组比较,模型组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、神经递质P物质、脑部神经肽Y水平均升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组4种炎症因子水平均降低(P<0.05);与针刺组比较,针刺+激动剂组4种炎症因子水平均升高(P<0.05);③苏木精-伊红染色显示模型组大鼠腰椎退行性变化明显,针刺组与针刺+激动剂组大鼠腰椎退行性变化减轻,针刺组减轻更明显;④与假手术组比较,模型组JAK2与STAT3 mRNA表达、p-JAK2与p-STAT3蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组JAK2与STAT3 mRNA表达、p-JAK2与p-STAT3蛋白表达均降低(P<0.05);与针刺组比较,针刺+激动剂组JAK2与STAT3 mRNA表达、p-JAK2与p-STAT3蛋白表达均升高(P<0.05);⑤结果表明,针刺干预可通过降低腰椎间盘突出症模型大鼠的炎症反应来缓解疼痛,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

负载纳米钽的液晶显示光固化聚乳酸支架制备及促成骨性能

背景:聚乳酸因具有良好的生物相容性和可控的降解速率在生物医学工程中得到了广泛应用,然而存在机械强度低和生物活性不足等缺陷,限制了其在骨组织工程中的进一步应用。目的:构建聚乳酸/聚多巴胺/钽(PLA/PDA/Ta)骨组织工程支架,探究其生物安全性和体外促成骨性能。方法:利用液晶显示光固化技术制备具有多孔结构的聚乳酸(PLA)支架,将PLA支架分别浸泡在多巴胺溶液与多巴胺-纳米钽混合溶液中分别制备聚乳酸/聚多巴胺(PLA/PDA)支架、PLA/PDA/Ta支架,表征支架的微观形貌与水接触角。将MC3T3-E1细胞分别与PLA、PLA/PDA、PLA/PDA/Ta支架共培养,进行CCK-8检测与活/死细胞染色;成骨诱导分化后,进行碱性磷酸酶、茜素红染色及成骨基因检测。结果与结论:①扫描电镜下可见3种支架均具有互连的多孔三维结构,平均孔径为200μm;PLA/PDA/Ta支架的水接触角低于PLA、PLA/PDA支架(P<0.05);②CCK-8检测显示,相较于PLA、PLA/PDA支架,PLA/PDA/Ta支架可促进细胞的增殖(P<0.05);活/死细胞染色显示3组细胞增殖良好;③碱性磷酸酶与茜素红染色显示,相较于PLA、PLA/PDA支架,PLA/PDA/Ta支架可促进细胞碱性磷酸酶的表达与矿化结节形成;RT-qPCR检测显示,相较于PLA、PLA/PDA支架,PLA/PDA/Ta支架可促进细胞骨形态发生蛋白、Runx-2及Ⅰ型胶原mRNA的表达(P<0.05,P<0.01);④结果表明,PLA/PDA/Ta支架具有优异的促细胞增殖与成骨活性。

白芍总苷通过调控JAK/STAT3/BCL-XL信号通路对HaCaT细胞增殖的影响

目的:探讨白芍总苷(TGP)对白介素22(IL-22)诱导的HaCaT银屑病细胞模型的抗凋亡作用,探索其在银屑病治疗中的机制,为银屑病的临床研究用药提供理论依据。方法:IL-22刺激HaCaT细胞,检测细胞活性,筛选IL-22干预的最佳剂量和最佳作用时间,构建银屑病细胞模型。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(WB)测定银屑病细胞模型中的抗凋亡分子的表达。TGP处理银屑病细胞模型后,用MTT检测细胞的活性。免疫荧光染色测定银屑病细胞模型中STAT3的定位。抑制STAT3的表达后,用RT-PCR和WB检测下游抗凋亡分子BCL-XL的表达。实验采用随机分组,通过GraphPad-Prism 6软件对数据进行处理,结果差异进行t检验。结果:MTT实验发现,IL-22处理HaCaT细胞的最佳剂量和时间分别为12.5 mmol/L,48 h。银屑病细胞模型中,抗凋亡相关通路JAK/STAT3/BCL-XL的表达显著增加。通过TGP处理后,细胞活性明显下降,同时细胞核内STAT3明显减少。抑制STAT3表达后,银屑病细胞模型活性指标显著降低,尤其是STAT3下游的分子BCL-XL的表达下降。结论:TGP基于调节抗凋亡通路JAK/STAT3/BCL-XL的表达,降低IL-22诱导的银屑病细胞模型的活性。

猪FoxP3、IL-10双重实时荧光定量PCR方法建立及应用

旨在建立双重实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法,对叉头框蛋白P3(FoxP3)、白细胞介素10(IL-10)的RNA转录进行定量检测。设计并合成FoxP3、IL-10的扩增引物和荧光探针,优化引物浓度、退火温度,建立RT-qPCR方法,检测猪圆环病毒2型(PCV2)感染外周血调节性T淋巴细胞(Treg)和免疫器官中FoxP3和IL-10的mRNA含量;根据Western blot检测蛋白表达验证方法的可靠性。结果:建立的RT-qPCR方法呈现“S”型扩增曲线,相关系数R^(2)≥0.99;转化生长因子-β(TGF-β)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素17(IL-17)等基因的核酸模板和阴性对照均无扩增曲线,最低检测浓度10 copies/μL,批内、批间变异系数分别为0.87%、1.84%;PCV2攻毒组外周血Treg细胞中FoxP3和IL-10的mRNA含量均出现明显升高,FoxP3的mRNA含量在攻毒第14天到达峰值,IL-10的mRNA含量在攻毒第10天到达峰值,PCV2感染后导致胸腺、淋巴结和脾脏中FoxP3和IL-10转录水平升高;Western blot检测表明,FoxP3蛋白表达量在攻毒第14天、第28天,IL-10在攻毒第10天和第14天显著高于对照组,与RT-qPCR结果一致。综上,本研究建立的猪FoxP3、IL-10双重RT-qPCR方法具有特异、敏感、检测稳定可靠的特点,对于评价猪体的免疫应答水平和机体免疫稳态具有重要意义。

复杂越野场景无人履带平台3D语义占据预测方法

为了理解和处理复杂越野场景中环境要素形状不规则、地形多变及路面属性复杂等问题,提出了一种基于多模态融合感知的3D语义占据预测方法.首先,基于图像和激光雷达融合网络获取初始3D语义标签;然后,对越野场景稀疏点云采用贝叶斯稠密化算法补全3D语义占据标签;最后,生成包含复杂环境要素大小、位置和语义信息的3D语义占据栅格地图.试验结果表明,该方法能够有效地提取和表示复杂越野环境中的3D信息,为复杂越野环境下无人履带平台的路径规划提供了更加准确和丰富的先验信息.

基于三维运动捕捉技术构建蒙医震脑术三维虚拟仿真平台的视觉呈现

背景:基于三维运动捕捉技术可以构建精准的、客观量化的医学虚拟仿真模型,有利于临床学习者精准、深入理解和掌握各种传统疗术。目前中医虚拟仿真模型已有报道,但蒙医传统疗术的虚拟仿真模型尚未见报道。目的:构建一种基于三维运动捕捉技术的交互式三维可视化的蒙医震脑术虚拟仿真模型。方法:使用Motion Analysis三维光学运动捕捉系统和足底测力台采集蒙医专家的运动捕捉数据,在Motion Builder软件中构建震脑术三维动作模型,使用Maya软件构建角色模型并与动作模型相匹配,运动Unity3D软件构建蒙医震脑术虚拟仿真系统,系统整合蒙医震脑术操作3D动画、运动学和动力学参数信息。结果与结论:通过三维运动捕捉技术和计算机仿真重现蒙医震脑术操作,能够显示施术者和受试者的运动姿态,记录关节运动的关键空间位置参数与变化情况,得出运动过程中的运动学、动力学参数。运用交互式三维虚拟仿真技术,实现蒙医震脑术的三维虚拟仿真的视觉呈现,为蒙医震脑术手法的标准化、数字化、可视化研究奠定基础。

语篇视角下高职院校“3+2”分段培养学生英语语篇写作能力提升策略研究

高职院校“3+2”分段培养学生运用语篇理论和技巧存在诸多困难。应重构英语语篇写作课堂,拓展学生语篇写作练习空间,建立在线语篇写作资料库,探索多元考核机制,提升学生英语语篇写作能力。

感染性心内膜炎病人血清sCD14-ST、Flt3L水平变化及其与预后的关系

目的:探讨感染性心内膜炎(IE)病人血清可溶性白细胞分化抗原14亚型(sCD14-ST)及FMS样酪氨酸激酶3配体(Flt3L)表达水平变化及其与预后的关系。方法:选取2019年1月—2023年1月在海南省人民医院治疗的76例IE病人作为试验组,根据病人预后情况分为预后良好组和预后不良组;同期选择42名健康体检者作为对照组。比较研究对象一般炎症指标和血清sCD14-ST、Flt3L水平。Pearson法分析血清sCD14-ST、Flt3L与一般炎症指标的相关性。受试者工作特征(ROC)曲线分析sCD14-ST、Flt3L对IE病人预后的预测价值。结果:与对照组比较,试验组炎症指标白介素6(IL-6)、降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞计数(WBC)及血清sCD14-ST、Flt3L表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,sCD14-ST与PCT、hs-CRP、WBC呈正相关(P<0.001);Flt3L与IL-6、WBC呈正相关(P<0.001)。预后不良组血清sCD14-ST、Flt3L水平高于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线结果显示,sCD14-ST、Flt3L联合诊断IE病人预后的ROC曲线下面积(AUC)显著大于sCD14-ST单独诊断的AUC(Z=2.627,P=0.009)、Flt3L单独诊断的AUC(Z=2.575,P=0.010)。结论:IE病人血清sCD14-ST、Flt3L表达升高,且联合检测sCD14-ST与Flt3L表达水平可应用于IE病人预后的临床诊断。

线纹尖塘鳢性别相关的2个dmrt基因结构特征及表达规律

线纹尖塘鳢(Oxyeleotris lineolata)具有典型性别生长二态性,雄鱼生长优势显著,doublesex and mab-3 related transcription factor(DMRT)家族是一个与性别决定相关的转录因子家族。基于线纹尖塘鳢性腺转录组数据,共获得2个dmrt基因的cDNA序列,分别命名为Oxldmrt1和Oxldmrt3,并采用PCR技术扩增验证2个基因的cDNA序列。运用生物信息学方法分析2个基因序列结构特征,结果显示,Oxldmrt1和Oxldmrt3开放阅读框分别为903 bp和1363 bp,分别编码300个氨基酸和453个氨基酸;OxlDMRT1属于碱性蛋白,而OxlDMRT3属于酸性蛋白;2个基因均含有高度保守的DM结构域,OxlDMRT3还存在DMA结构域。氨基酸聚类分析显示,脊椎动物不同DMRT家族都是独立聚类,OxlDMRT1属于DMRT1家族,OxlDMRT3属于DMRT3家族,DMRT1家族最先聚类,再和DMRT3家族聚类。利用实时荧光定量PCR技术(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)分析2个dmrt基因在雌鱼和雄鱼8个组织的表达水平,结果显示,2个基因在精巢中的表达量均显著高于其他组织(P<0.01),Oxldmrt3在脑中也有少量表达;利用RT-qPCR分析2个dmrt基因在早期不同发育时期的表达谱,显示2个基因在受精卵中的表达量均最高,Oxldmrt1在眼囊期的表达量最低,而Oxldmrt3在出膜7 d时的表达量最低。利用荧光原位杂交(fluorescencein situhybridization,FISH)对2个基因在精巢中的表达进行定位,显示2个基因在精巢中表达部位一致,均在精原细胞中有较强的表达信号。综上所述,Oxldmrt1和Oxldmrt3均在线纹尖塘鳢性腺胚胎发育阶段和精巢发育过程中起调节作用,而Oxldmrt1还可能参与胚胎后期性别决定和性别分化调控过程,Oxldmrt3还可能参与神经系统发育。本研究为线纹尖塘鳢性别决定与性别分化相关的分子机制研究提供了参考。

3D打印矩形粗糙通道内火箭煤油流动换热特性试验方法研究

为探究3D打印再生冷却通道在液体火箭发动机推力室中的替代应用特性,研制了具有不同内表面粗糙度的正弦波纹结构3D打印304不锈钢矩形通道。内截面名义尺寸为2.0 mm×2.0 mm,设计粗糙度分别为6.3、25.0、100.0μm,实际粗糙度Ra分别为11.88、12.70、17.53μm,通过将高温电阻率法和像素法相结合获得了3D打印通道的实际内径和壁厚,修正了火箭煤油流动换热的内壁温和热流密度,建立了3D打印粗糙通道内火箭煤油流动换热特性试验研究方法。试验参数如下:压力处于15~20 MPa范围、质量流速在12450~24900 kg·m^(-2)·s^(-1)之间、热流密度为5~15 MW·m^(-2)、流体温度为-150℃。研究结果表明:火箭煤油流动换热特性受到热流密度、流体温度和质量流速的影响;流体温度处于50~135℃范围内,换热系数增加约25%~33%;热流密度处于5.0~15.0 MW·m^(-2)范围内,换热系数增加了8.3%;质量流速为12450~24900 kg·m^(-2)·s^(-1)范围内,换热系数增加了60.2%。粗糙度增加对火箭煤油流动换热起到强化作用,粗糙度从11.88μm增加到17.53μm时,换热强化幅度超过20%以上。该研究可为3D打印通道在火箭发动机推力室中的替代应用提供参考。

MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)类Fenton体系催化降解碘帕醇的性能

以十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)为软模板,以硫代乙酰胺为硫源、钼酸钠为钼源,采用水热两步法制备了MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)复合材料。采用SEM、XRD等对MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)的形态结构进行了表征分析,考察了MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系催化降解碘帕醇(IPM)的效能和作用机理。结果显示,Fe_(3)O_(4)成功负载在MoS_(2)表面,且MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)呈均匀分散的花球状结构,提供了更多催化活性位点。在溶液初始pH为4,MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)投加量为0.15 g/L,H_(2)O_(2)浓度为0.5 mmol/L,IPM浓度为5μmol/L条件下,反应30 min后MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系对IPM的降解率达到89.85%,与Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系相比,对IPM的降解率提高约12%。MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系降解IPM的主要活性物种为·OH和^(1)O_(2)。利用外加磁场能够实现MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)催化剂的循环再利用,6次循环使用后,反应30 min时MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系对IPM的降解率仍在80%以上,表明MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)在反应过程中具有良好的稳定性。

基于生物信息学和实验验证探讨温经汤通过PI3K/Akt/mTOR通路对子宫内膜异位症自噬的影响

目的采用生物信息学方法及体外实验探讨温经汤治疗子宫内膜异位症的机制。方法通过TCMSP数据库收集温经汤有效成分及相关靶点,利用GEO数据库筛选子宫内膜异位症相关靶点并对靶点进行功能富集分析,预测温经汤治疗子宫内膜异位症的核心靶点并对核心靶点-药物配体进行分子对接,通过体外实验对结果进行验证。结果通过TCMSP数据库筛选获得温经汤有效成分117种,对应靶点248个;GEO数据库收集子宫内膜异位症相关差异基因5312个;温经汤治疗子宫内膜异位症的潜在作用靶点97个,核心靶点为IL6、TNF、EGFR。子宫内膜异位症差异基因主要富集于神经活性配体-受体相互作用、MAPK信号通路、内吞作用、钙信号通路、自噬、PI3K-Akt信号通路等。分子对接表明IL6、TNF、EGFR与相应药物配体结合稳定。体外实验表明,温经汤可抑制PI3K/Akt/mTOR通路表达,促进LC3Ⅰ向LC3Ⅱ转化,增加Beclin-1表达,抑制P62表达。温经汤还可抑制子宫内膜异位症特异性生物标志物CA125表达,减少异位内膜细胞表皮生长因子受体、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α表达,抑制异位内膜细胞增殖。结论温经汤可通过多途径、多靶点治疗子宫内膜异位症。其中,通过抑制PI3K/Akt/mTOR表达逆转自噬抑制是重要机制之一。