脂氧素A4对Ⅱ型肺泡上皮细胞-间质转化的抑制作用及其机制

目的 探讨脂氧素A4(lipoxin A4, LXA4)对Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial typeⅡcell, ATⅡ)间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响及可能机制。方法 将A549细胞分为对照组、转化生长因子β1(transforming growth factor, TGF-β1)组、空质粒+TGF-β1组、pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组及LXA4+TGF-β1组。TGF-β1组以5 ng/mL TGF-β1干预A549细胞48 h;空质粒+TGF-β1组和pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组A549细胞先分别转染空质粒或Nrf2过表达质粒,再以5 ng/mL TGF-β1干预48 h;LXA4+TGF-β1组A549细胞先用100 nmol/L LXA4预处理6 h再给予5 ng/mL TGF-β1干预48 h。光镜观察细胞形态变化,免疫印迹及免疫荧光法检测上皮标志物E钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)表达;免疫印迹法检测核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)蛋白水平。结果 与对照组相比,TGF-β1组光镜下可见部分A549细胞形态从鹅卵石状变成细长不规则状,呈间质性改变,E-cadherin表达减少(P<0.05)、α-SMA表达增多(P<0.01),Nrf2蛋白水平下调(P<0.05)。与TGF-β1组相比,pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组A549细胞E-cadherin表达增多(P<0.05)、α-SMA表达减少(P<0.01);LXA4+TGF-β1组A549细胞E-cadherin上调、α-SMA下调以及Nrf2蛋白水平增多(P<0.05)。结论 LXA4可抑制A549细胞发生EMT,其机制与上调Nrf2表达相关。

掺杂CoFe_(2)O_(4)膨胀石墨对Pb(Ⅱ)的吸附性能

为解决膨胀石墨吸附后回收难的问题,采用柠檬酸基的溶胶-凝胶法将CoFe_(2)O_(4)粒子负载到膨胀石墨中,制备磁性膨胀石墨。利用扫描电子显微镜(SEM)和磁滞回线对样品的微观形貌和磁性能进行表征,研究了膨胀石墨和磁性膨胀石墨对Pb(Ⅱ)吸附性能的影响因素,包括吸附时间、Pb(Ⅱ)初始质量浓度、吸附剂用量和pH值等,并采用吸附动力学和吸附等温线模型对吸附行为及机理进行了分析。结果表明,膨胀石墨和磁性膨胀石墨对Pb(Ⅱ)的最大吸附量分别为95.6、69.8 mg/g,吸附动力学符合二级动力学模型,吸附等温线符合Langmuir模型。掺杂CoFe_(2)O_(4)粒子缩短了膨胀石墨对Pb(Ⅱ)吸附平衡所需的时间,并使最佳吸附pH值向更加中性条件迁移。

粉煤灰提铝残渣制备4A分子筛及Cu(Ⅱ)吸附研究

4A分子筛由于其优异的阳离子交换能力,成为处理重金属废水优良的吸附材料。为了达到以废治废的目的,以粉煤灰酸法提铝残渣为原料制备地质聚合物,再经水热原位转化合成体型化4A分子筛。采用XRD、FT-IR、SEM、BET、TGA等手段对4A沸石进行表征,探讨吸附时间、Cu(Ⅱ)初始浓度、吸附剂用量及溶液p H对其吸附性能的影响,并结合动力学方程和吸附等温线模型对其吸附过程进行研究。结果表明,所合成的4A分子筛孔隙发达且微孔含量较多,总比表面积为71.85 m^(2)/g,其中微孔比表面积为53.91 m^(2)/g,微孔孔径主要集中在1.3 nm左右。体型化4A分子筛吸附Cu(Ⅱ)的最佳条件为吸附时间为240 min、Cu(Ⅱ)初始质量浓度为100 mg/L、吸附剂用量为2.0 g/L、溶液p H为6~9,此时吸附量为32.97 mg/g,Cu(Ⅱ)的去除率可达65.93%。吸附过程符合准二级动力学模型,以化学吸附为主。Langmuir模型拟合效果较好,表明Cu(Ⅱ)在合成4A沸石上的吸附过程为单分子层吸附,且拟合得到的Cu(Ⅱ)的最大吸附量为37.05 mg/g。

双能CT联合血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4诊断卵巢癌效能

目的:探究双能CT联合血清拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)、抑癌基因N-myc下游调节因子4(NDRG4)检测在诊断卵巢癌中的应用价值。方法:2020年2月-2023年5月本院接受治疗的卵巢癌患者105例为卵巢癌组,同期收治的良性卵巢肿瘤患者100例为良性组,健康体检者90例为对照组。所有受试者均行双能CT检查,测量双能CT参数标准化碘浓度(NIC)和能谱曲线斜率(k)值,检测血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析双能CT参数联合血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4的诊断卵巢癌价值;Pearson法分析血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4与双能CT参数的相关性。结果:对照组、良性组、卵巢癌组NIC、k值、血清PIVKA-Ⅱ水平依次升高,NDRG4依次降低;双能CT参数NIC、k及血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4诊断卵巢癌的曲线下面积(AUC)分别为0.785、0.696、0.832、0.799,4项联合诊断卵巢癌的AUC(0.937)显著提高(均P<0.05)。卵巢癌患者血清PIVKA-Ⅱ水平与NIC、k呈正相关,血清NDRG4水平与NIC、k呈负相关;双能CT参数NIC、k、血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4水平与患者FIGO分期、淋巴结转移、分化程度有关(均P<0.05)。结论:双能CT、血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4对卵巢癌诊断具有一定价值,且联合诊断价值更高。

豆荚状Fe_(2)VO_(4)/NC纳米线对Pb(Ⅱ)的电化学检测性能研究

通过煅烧聚多巴胺包覆的FeVO_(4)·1.1H_(2)O纳米线得到豆荚状Fe_(2)VO_(4)/NC纳米线,以SEM、XRD、XPS表征了材料的形貌与物相。将其修饰于玻碳电极采用阳极方波伏安法实现对Pb(Ⅱ)的灵敏检测,检测灵敏度62.27μA/μM,理论检出限为0.021μM。电化学检测结果显示,具有内部空间的Fe_(2)VO_(4)/NC相较于裸纳米线对Pb(Ⅱ)的灵敏度有明显提升。通过吸附实验证实,豆荚状Fe_(2)VO_(4)/NC纳米线对Pb(Ⅱ)的吸附最强。此外,对实验的稳定性、重现性、抗干扰性能进行了评估,并且将其成功应用于对实际水体环境的检测,证明该敏感材料具有实际应用的潜能。

猪圆环病毒Ⅱ型感染3D4/2细胞的转录组学分析

【目的】通过转录组测序筛选猪圆环病毒Ⅱ型(Porcine circovirus typeⅡ,PCV2)感染猪肺泡巨噬细胞系(3D4/2)差异表达基因,为了解PCV2感染宿主免疫细胞机制和抗PCV2感染药物研发奠定基础。【方法】用感染复数(multiplicity of infection, MOI)为1的PCV2 NJ2002株处理3D4/2细胞,利用Illumina NovaSeq 6000测序平台进行转录组测序。使用DeSeq 2.0软件进行差异表达基因分析,并对差异表达基因进行基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能分析及转录因子靶向分析,选取免疫及凋亡相关基因进行实时荧光定量PCR验证,用Western blotting技术检测细胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)及磷酸化胞内磷脂酰肌醇激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达水平。【结果】转录组测序结果显示,与对照组相比,PCV2感染组共获得713个差异表达基因,其中313个上调,400个下调。GO功能和KEGG通路富集分析显示,差异表达基因与免疫应答等相关,主要富集在细胞外基质受体互作通路、新陈代谢通路、HIF-1信号通路、病毒致癌作用、PI3K-Akt等信号通路。实时荧光定量PCR结果与转录组测序的基因表达水平保持一致。Western blotting检测结果显示,PCV2感染3D4/2细胞24 h后PI3K和Akt蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05)。转录因子靶向分析表明,差异表达基因与核转录因子Y亚基β(NFYB)和ETS转录因子(ELK4)联系紧密。【结论】PCV2可能通过PI3K-Akt信号通路影响下游炎症信号通路和凋亡信号通路增强自身复制能力。NFYB和ELK4转录因子在PCV2感染过程中可能发挥重要作用,可考虑作为抗PCV2药物靶点。研究结果为深入了解PCV2感染宿主免疫细胞机制和相关药物开发提供了理论基础。

基于4-羟基间苯二甲酸和含氮杂环配体的Zn(Ⅱ)配合物的合成、晶体结构与荧光性质研究

在水热法条件下,4-羟基间苯二甲酸(H 2HPHA)和锌离子分别与1,2二(吡啶-4-基)乙烯(dpee)及4,4′-联吡啶(4,4′-bpy)反应得到了2个三维的配位聚合物[Zn(HPHA)(dpee)·(DMA)2]n(配合物1)和[Zn(HPHA)2(4,4′-bpy)2·DMA]n(配合物2)。用X射线单晶衍射测定了配合物的晶体结构,结果显示:配合物1属于单斜晶系,C2空间群,每个不对称单元由一个锌离子,一个4-羟基间苯二甲酸配体及一个1,2-二(吡啶-4-基)乙烯组成;配合物2属于单斜晶系,P12/c1空间群,每个不对称单元由两个锌离子,两个4-羟基间苯二甲酸配体及两个4,4′-联吡啶配体组成。荧光光谱分析结果表明:配合物1的最强激发峰和发射峰在分别在251和397 nm,配合物2的最强激发峰和发射峰分别在415和513 nm。热重分析表明两个配合物在室温下稳定。

丹参酮Ⅱ-A调控Th17/Treg免疫平衡影响骨关节炎软骨退变大鼠中TLR4相关通路表达的机制研究

目的探讨丹参酮Ⅱ-A(tanshinoneⅡ-A,TSⅡ-A)对骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨退变大鼠中调节性T细胞(regulatory T,Treg)/辅助性T细胞17(Th17)的影响,以及其对Toll样受体4(Tolllike receptor 4,TLR4)信号的调控。方法以关节腔注射木瓜蛋白酶构建大鼠OA模型。造模成功后,分为TSⅡ-A低剂量组(TSⅡ-A-L)、TSⅡ-A高剂量组(TSⅡ-A-H)、阳性对照药物硫酸氨基葡萄糖(glucosamine sulfate,DGS)组进行药物干预;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记试剂盒(TUNEL)检测大鼠软骨组织中的细胞凋亡;流式细胞仪检测脾组织中Treg、Th17的比重,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测大鼠膝关节软骨组织中TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、以及核转录因子(nuclear factorκB,NF-κB)、蛋白聚糖(aggrecan)和Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、叉状头/翅膀状螺旋转录因子3(forkhead/winged helix transcription factor 3,Foxp3)、IL-17、B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl2-associated X protein,Bax)的mRNA的表达;蛋白质印迹法检测软骨组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB、Bcl-2和Bax的表达。结果与Sham组相比,其余各组大鼠脾组织中Treg细胞的比重、膝关节软骨组织中aggrecan和CollagenⅡ以及Foxp3、Bcl-2的表达明显下降,血清中TNF-α和IL-6的含量、软骨组织中的细胞凋亡率、脾组织中Th17细胞的比重、膝关节软骨组织中IL-17、TLR4、MyD88、p-NF-κB和Bax的表达明显升高;与OA组相比,TSⅡ-A-L组、TSⅡ-A-H组、DGS组大鼠脾组织中Treg细胞的比重、膝关节软骨组织中aggrecan和CollagenⅡ以及Foxp3、Bcl-2的表达明显升高,血清中TNF-α和IL-6的含量、软骨组织中的细胞凋亡率、脾组织中Th17细胞的比重、膝关节软骨组织中IL-17、TLR4、MyD88、p-NF-κB和Bax的表达明显下降;与TSⅡ-A-L组相比,TSⅡ-A-H组大鼠脾组织中Treg细胞的比重、膝关节软骨组织中aggrecan和CollagenⅡ以及Foxp3、Bcl-2的表达明显升高,血清中TNF-α和IL-6的含量、软骨组织中的细胞凋亡率、脾组织中Th17细胞的比重、膝关节软骨组织中IL-17、TLR4、MyD88、p-NF-κB和Bax的表达明显下降,差异均具有统计学意义(P均<0.05),TSⅡ-A-H组与DGS组间各指标的差异不具有统计意义(P>0.05)。结论丹参酮Ⅱ-A(TSⅡ-A)能明显抑制OA大鼠关节软骨组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB的表达,降低软骨组织中的细胞凋亡率,这可能与改善Treg/Th17免疫失衡有关。

超极化激活环核苷酸门控通道4和钙依赖性蛋白激酶Ⅱ在心源性猝死患者窦房结中的表达情况及其法医学意义

目的探讨心源性猝死(SCD)患者窦房结组织超极化激活环核苷酸门控通道4(HCN4)和钙依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达情况及其法医学意义。方法收集2018年1月至2022年12月川北医学院司法鉴定中心尸检心脏标本200份,其中SCD100份(SCD组),非SCD100份(非SCD组)。两组均进行常规苏木精-伊红(HE)染色,采用免疫组织化学方法检测两组标本窦房结组织中HCN4和CAMKⅡ蛋白表达,图像处理软件计算目的蛋白的AOD值。结果SCD以成年男性为主且在死因中以冠心病占比最多。SCD组中HCN4的AOD值低于非SCD组,CAMKⅡ的AOD值高于非SCD组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论窦房结中HCN4、CaMKⅡ异常表达可能是心源性猝死的机制,HCN4、CaMKⅡ有望成为心源性猝死的分子标记。

美洲大蠊提取物CⅡ-3调控p16^(INK4a)诱导SKOV3细胞衰老

目的探讨美洲大蠊提取物CⅡ-3调控p16^(INK4a)蛋白诱导卵巢癌细胞SKOV3衰老的作用。方法通过CCK-8法测定不同浓度和时间美洲大蠊提取物CⅡ-3对SKOV3细胞增殖的作用;运用细胞集落形成实验测定美洲大蠊提取物CⅡ-3对SKOV3细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测CⅡ-3作用后SKOV3细胞周期的变化;衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测CⅡ-3作用后SKOV3细胞衰老变化;Western Blotting检测CⅡ-3作用后SKOV3细胞衰老调控分子p16^(INK4a)蛋白表达的变化。结果美洲大蠊提取物CⅡ-3可有效抑制SKOV3细胞增殖,最佳作用浓度为80μg/mL,作用时间为48 h;CⅡ-3作用后,SKOV3细胞集落形成能力下降;阻滞于G_(0)/G_(1)期细胞比例增高,S期细胞比例减少;SA-β-Gal阳性细胞百分比增加;衰老调控分子p16^(INK4a)蛋白表达上调。结论美洲大蠊提取物CⅡ-3通过调控衰老调控分子p16^(INK4a)蛋白表达诱导SKOV3细胞衰老。

3,5-二氯水杨醛缩-4-氨基安替比林Cu(Ⅱ)和Zn(Ⅱ)配合物的合成、晶体结构及抗肿瘤活性研究

利用3,5-二氯水杨醛与4-氨基安替比林,通过缩合反应,合成3,5-二氯水杨醛缩-4-氨基安替比林希夫碱配体(HL),配体与CuCl_(2)·2H_(2)O、Zn(Ac)_(2)·2H_(2)O,利用溶剂热反应合成两个新型的希夫碱配合物[CuL_(2)](配合物1)和[ZnL_(2)](配合物2)。对合成的配合物进行了红外光谱、热重分析、PXRD表征,用X射线单晶衍射确定了配体(HL)、配合物1和配合物2的分子结构,单晶衍射分析结果表明,配体(HL)晶体属于单斜晶系,空间群为P2_(1)/n,配合物1晶体属于单斜晶系,空间群为C2/c,配合物2晶体属于单斜晶系,空间群为P2_(1)/c,配合物1是四配位的四方形结构,配合物2是扭曲的六配位的八面体结构。MTT法检测了配体(HL)及配合物对3种人体肿瘤细胞株(MDA-MB-231、CNE-2Z、A-549)体外抗肿瘤活性。检测结果显示,配合物对癌细胞的抑制作用明显比配体好,配合物1对MDA-MB-231细胞和CNE-2Z细胞抗增殖活性最好,其IC_(50)值分别为(1.215±0.07)μmol/L、(4.417±0.28)μmol/L均低于顺铂IC_(50)值,配合物2对A-549细胞和MDA-MB-231细胞也表现出较好的抗增殖活性。

肝豆灵片通过调控PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路改善肝豆状核变性铁死亡的机制

基于PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路,探讨肝豆灵片对TX小鼠肝豆状核变性铁死亡的影响以及对CuCl 2诱导的HT22细胞铁死亡的作用机制。将TX小鼠分为对照组、模型组、肝豆灵片组、Fer-1组、谷胱甘肽组,HT22细胞分为对照组、模型组、肝豆灵片组、Fer-1组、肝豆灵片+Fer-1组,采用HE染色检测各组小鼠海马组织病理学改变,蛋白质免疫印迹检测各组小鼠海马组织与HT22细胞中PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5蛋白的表达,以及HT22细胞中SLC7A11、GPX4蛋白的表达,微量法检测各组TX小鼠海马组织中Fe 2+的浓度,微板法检测各组HT22细胞中SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、GSH-Px水平,实时荧光定量聚合链式反应检测各组HT22细胞中PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5 mRNA的表达。结果表明:与对照组相比,模型组海马组织出现明显损伤,PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5蛋白表达均明显增高,SLC7A11、GPX4蛋白表达明显下降,Fe 2+的浓度明显升高(P<0.05);与模型组相比,肝豆灵片组、Fer-1组和谷胱甘肽组海马组织的病理损伤均得到改善,且肝豆灵片组效果明显;肝豆灵片组和Fer-1组能抑制HT22细胞铁死亡,PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5蛋白与mRNA表达较模型组均明显减少,MDA的浓度明显降低(P<0.05),SOD活力及GSH-Px浓度明显增加(P<0.05)。肝豆灵片能减轻TX小鼠海马组织铁死亡,抑制CuCl 2诱导的HT22细胞铁死亡,其机制可能与下调PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路,减轻细胞内脂质过氧化有关。

不同浓度的营养盐(NO_3-N,PO_4-P)条件下Pb(Ⅱ)对2种海洋赤潮藻生长影响的研究

探讨海区环境容量的估算 ,为海水水质标准的制订提供理论依据 ,采用 1次培养实验方法 ,研究了 3种不同浓度的营养盐 (NO3 -N ,PO4-P)条件下Pb(Ⅱ )对旋链角毛藻 (Chaetoceroscurvisetus)、中肋骨条藻 (Skeletonemacostatum (Greville)Cleve)的生长影响。采用抑制率 重金属离子浓度的对数方程拟合求算出 3种浓度营养盐 (NO3 -N、PO4-P)条件下Pb(Ⅱ )对 2种赤潮藻的 96hEC50 值 ,分别为 83 73 ,2 5 63 ,2 3 0 7;185 2 3 ,10 44 5 ,3 494μg·dm-3 ,并根据方程应用origin 7.0拟合 3种不同浓度的营养盐 (NO3 -N ,PO4-P)条件下旋链角毛藻和中肋骨条藻在不同浓度Pb(Ⅱ )条件下的生长曲线。实验结果表明 ,较低浓度Pb(Ⅱ )对旋链角毛藻和中肋骨条藻生长都有一定的促进作用 ,最佳促进藻类生长浓度分别为 45 4,2 5 8,5 1;3 5 1,194,3 5 μg·dm-3 ;高浓度Pb(Ⅱ )对它们的生长则表现为抑制作用 ,并且随着营养盐 (NO3 -N ,PO4-P)浓度的增加 ,Pb(Ⅱ )对两种赤潮藻生长的抑制作用是逐渐降低的 ,营养盐 (NO3 -N ,PO4-P)与Pb(Ⅱ )之间可能存在着拮抗作用。

鲤疱疹病毒Ⅱ型ORF4基因的克隆、表达与免疫学检测方法

根据鲤疱疹病毒II型(Cyprinid herpesvirus Ⅱ,Cy HV-2)ORF 4基因序列(Gen Bank:JQ815364.1)设计特异性引物,PCR扩增得到ORF 4基因编码框全长序列1 041 bp,将其克隆至原核表达载体p ET-32a(+)中,构建了重组原核表达载体p ET-32a-ORF 4。将p ET-32a-ORF 4重组载体转化大肠杆菌BL21(DE3),经IPTG诱导得到融合表达的重组蛋白,融合表达的重组蛋白主要以包涵体的形式存在,其分子质量约为57 ku,与预期大小一致。将纯化的重组蛋白免疫日本大耳兔,制备了多克隆抗体,ELISA检测抗体效价大于1∶50 000,Western blot检测显示该抗体可以特异性识别重组蛋白。间接免疫荧光检测结果表明:该多克隆抗体可与由Cy HV-2感染引起细胞病变的异育银鲫脑组织细胞(GICB)发生特异性的结合。

TLR4在内毒素激活肺泡Ⅱ型上皮细胞过程中的表达及可能作用机制

目的 探讨TLR4(tolllikereceptor 4)在内毒素 (LPS)激活肺泡Ⅱ型上皮细胞 (ATⅡcells)中的表达及可能作用机制。方法 通过RT PCR的方法检测TLR4mRNA在ATⅡcells的表达 ;电泳迁移率改变法检测LPS刺激后的ATⅡcellsNF κB活性的变化 ;ELISA检测ATⅡcells培养上清中TNF α和IL 6的含量变化。结果 正常ATⅡcells表达有TLR4mRNA ,LPS刺激后表达增强 ;其表达在 1～ 10 3 ng/mlLPS范围内呈浓度依赖性增强。LPS刺激后 ,ATⅡcellsNF κB活性及TNF α和IL 6的生成均呈浓度依赖性的增强。

N,N＇-双(4-氯苄基)-1,2-丙二胺合铜(Ⅱ)配合物的合成、晶体结构、抑菌活性及与BSA的相互作用

合成了N,N'-双(4-氯苄基)-1,2-丙二胺铜(Ⅱ)配合物[CuCl(C17H20Cl2N2)2].(NH4).Cl2,通过元素分析和IR光谱对其进行了表征,并通过X射线单晶衍射确定了其晶体结构.晶体结构分析表明,该晶体属于三斜晶系,P1空间群,晶胞参数a=1.35222(16)nm,b=1.37899(17)nm,c=1.39806(19)nm;α=60.954(1)°,β=87.502(2)°,γ=65.970(1)°,V=2.0424(4)nm3,Dc=1.357 g/cm3,Z=2,F(000)=862,R1=0.0925,wR2=0.2668[I>2σ(I)],S=1.001.配合物的金属中心与来自2个配体的4个氮原子和1个末端氯原子配位,形成了轻微扭曲的四方锥几何构型,扭曲指数τ=0.04(1).抗菌实验结果显示,配合物对大肠杆菌、枯草杆菌和金色葡萄球菌均表现出良好的抑菌作用.采用荧光光谱研究了不同温度下配合物与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用,结果表明,配合物对BSA的荧光猝灭属于静态猝灭.计算了不同温度下配合物与BSA间的结合常数(Ka)、结合位点(n≈1)及相关热力学参数(ΔH>0,ΔS>0,ΔG<0),结果表明,二者主要靠疏水作用力结合.依据Fster的非辐射能量转移理论,求得给体(BSA)与受体(配合物)间的距离r=2.56 nm,说明配合物与BSA之间可能发生了非辐射能量转移.

基于Ⅱ型和Z型Ag_(3)PO_(4)基异质结光催化材料的研究进展

太阳能光催化技术在环境污染治理方面表现出了广阔的应用前景。磷酸银(Ag_(3)PO_(4))因具有高量子效率、无毒、禁带宽度小等优点,逐渐成为光催化领域的研究热点。然而纯Ag_(3)PO_(4)在光催化过程中易发生光腐蚀、稳定性较差,这严重限制了其实际应用。主要介绍了基于Ⅱ型和Z型Ag_(3)PO_(4)基异质结光催化材料的类型、制备方法、结构特点及光催化机理,并对近几年Ag_(3)PO_(4)基异质结光催化材料在降解有机污染物的最新研究进展进行综述,最后对Ag_(3)PO_(4)基异质结光催化材料的研究发展趋势进行了展望。

丹参酮Ⅱ_A诱导白血病NB4细胞分化分子机制研究

目的:探讨丹参酮ⅡA诱导白血病NB4细胞分化的分子机制。方法:0.5 mg.L-1丹参酮ⅡA体外处理NB4细胞72 h后,分别采用显微镜观察细胞形态分化;MTT检测细胞增殖抑制作用;收集细胞并提取总RNA,反转录获得cDNA,再转录并标记成cRNA(Cy3荧光标记),与Express ChipTMH04芯片杂交,最后对芯片进行扫描和数据分析,检测丹参酮ⅡA诱导NB4细胞分化前后相关基因谱表达的变化。结果:0.5 mg.L-1丹参酮ⅡA可诱导92.8%NB4细胞向终末细胞分化。其中,中、晚幼粒细胞占27.0%;杆状及分叶核粒细胞占68.2%;细胞生长被明显抑制。基因芯片检测发现:3 360条基因中有183条基因差异表达,其中包括23条(5条上调和18条上调)分化相关基因和与细胞凋亡、周期调控、DNA转录、DNA损伤/修复、蛋白转运、信号传导、核受体、细胞因子和生长因子、癌基因和抑癌基因等相关基因。结论:丹参酮ⅡA可能通过调控多种相关基因、特别是分化相关基因的表达诱导白血病细胞分化,本研究有助于阐明丹参酮ⅡA诱导分化抗肿瘤的分子机制。

Toll样受体4在血管紧张素Ⅱ致高血压小鼠心脏纤维化中的作用

目的探讨Toll样受体4(TLR4)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致高血压小鼠心脏纤维化过程中的作用。方法野生型C57小鼠18只分为3组:空白对照组、AngⅡ组和TLR4阻断组,每组6只。AngⅡ组和TLR4阻断组AngⅡ微量泵灌注建立高血压模型,TLR4阻断组尾静脉注射TLR4中和抗体后,小鼠尾动脉套法测血压,心动超声图观察小鼠的心脏功能变化。免疫组织化学、Masson染色观察心脏纤维化。RT-PCR检测心肌白细胞介素1β和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达。结果与AngⅡ组比较,TLR4阻断组小鼠血压降低,左心室舒张末期壁厚度减少,舒缩未期左心室内径增加(P<0.05)。心肌组织半乳糖凝集素2阳性巨噬细胞浸润减少,白细胞介素1β和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达水平降低(P<0.05)。小鼠心肌间质和血管周围纤维化减轻(P<0.05)。结论 TLR4通过介导炎性反应参与AngⅡ所致高血压小鼠心脏纤维化过程。

5,10,15,20-四(4-羧基苯基)卟啉及其钯(Ⅱ)配合物的合成与表征

合成了5,10,15,20-四(4-羧基苯基)卟啉配体,并与氯化钯反应得到钯配合物。采用元素分析、电导测定、紫外-可见光谱、红外光谱、核磁共振和电喷雾质谱等多种物理手段表征了配体及其钯配合物的结构,对配合物的空间构型和成键性质进行了讨论,研究了配合物在氮气气氛中的热分解行为。该配合物属于低自旋的平面正方形,配合物中离域π键和螯合环的形成使Pd—N键加强,配合物很稳定。