微波促进下3-(2-苯并呋喃基)-4-氨基-5-巯基-1,2,4-三唑及其衍生物的合成

微波辐射条件下,首先由2-苯并呋喃甲酰肼依次与二硫化碳和水合肼反应合成3-(2-苯并呋喃基)-4-氨基-5-巯基-1,2,4-三唑,进一步在微波辐射条件下由4-氨基-5-巯基-1,2,4-三唑分别与芳甲酸/芳氧基乙酸、α-溴代苯乙酮及芳醛反应以较高产率制得了相应的1,2,4-三唑并[3,4-b]-1,3,4-噻二唑、1,2,4-三唑并[3,4-b]-1,3,4-噻二嗪及4-芳亚甲基亚胺基-5-巯基-1,2,4-三唑.产物结构经IR,1HNMR,MS及元素分析进行了表征.

脑小血管病患者外周血GPER30、NPAS4、FKBP5表达与认知功能障碍的相关性研究

目的探讨脑小血管病(CSVD)患者外周血G蛋白耦联雌激素受体30(GPER30)、神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)、FK506结合蛋白5(FKBP5)表达与认知功能障碍(CD)的相关性。方法前瞻性选取2022年1月至2023年12月郑州大学第二附属医院收治的227例CSVD患者,根据有无CD分为障碍组(n=66)与无障碍组(n=161)。比较两组患者的一般资料及外周血GPER30、NPAS4、FKBP5 m RNA表达水平,Logistic回归分析CSVD患者CD的影响因素,比较不同程度CD患者外周血GPER30、NPAS4、FKBP5 m RNA表达水平,采用Pearson法分析外周血GPER30、NPAS4、FKBP5 m RNA表达与蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评分的相关性。结果障碍组患者的年龄、病程分别为(72.49±5.68)岁、(2.69±0.78)年,明显高(长)于无障碍组的(67.51±7.04)岁、(2.31±0.62)年,差异均有统计学意义(P<0.05);障碍组患者的外周血GPER30 m RNA表达水平为1.02±0.17,明显低于无障碍组的1.66±0.31,NPAS4m RNA、FKBP5 m RNA表达水平分别为2.79±0.60、3.88±1.12,明显高于无障碍组的1.55±0.51、2.10±0.59,差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,年龄、病程、GPER30 m RNA、NPAS4 m RNA及FKBP5 m RNA均为CSVD患者CD的独立影响因素(P<0.05)。轻度组患者的外周血GPER30 m RNA表达水平为1.27±0.25,明显高于中重度组的0.70±0.12,NPAS4 m RNA、FKBP5 m RNA表达水平分别为2.31±0.58、3.19±1.07,明显低于中重度组的3.40±0.72、4.76±1.39,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson法分析结果显示,外周血GPER30 m RNA表达与CSVD患者Mo CA评分呈正相关(r=0.704,P<0.05),NPAS4 m RNA、FKBP5 m RNA与Mo CA评分呈负相关(r=-0.572、-0.542,P<0.05)。结论外周血GPER30、NPAS4、FKBP5是CSVD患者CD的独立相关因素,各指标表达水平与CD病情严重程度均具有一定相关性,可为临床判断CD、评估CD病情严重程度提供参考,以指导后续临床工作。

NONHSAT248596.1内源性竞争miR-146a-5p调控骨关节炎软骨退变的机制

背景:目前已有针对lncRNA\miRNA\mRNA的共表达网络对骨关节炎发生发展调控机制的研究,课题组前期研究已通过数据库筛选出符合条件的NONHSAT248596.1和miR-146a-5p,尚缺乏体内实验来验证上述调控机制。目的:探究NONHSAT248596.1在基质细胞衍生因子1/4型趋化因子受体轴介导体内骨关节炎软骨退变进程中对miR-146a-5p发挥的竞争性内源性RNA调控作用。方法:取36只新西兰兔,通过向右侧后肢膝关节注射基质细胞衍生因子1溶液建立骨关节炎模型,采用随机数字表法分4组,lncRNA组、miRNA组、ceRNA组、对照组分别向造模膝关节内注射NONHSAT248596.1过表达的慢病毒载体、miR-146a-5p过表达的慢病毒载体、miR-146a-5p+NONHSAT248596.1过表达的慢病毒载体及空慢病毒载体。造模第4,8,12周,取膝关节软骨组织和软骨下骨组织进行相关检测。结果与结论:①苏木精-伊红与番红O固绿染色显示,4组软骨组织都有不同程度的退变表现,造模第4周时,lncRNA组软骨组织中的软骨细胞肿胀、细胞极性消失,细胞外基质破坏,出现表层糜烂、裂缝形成和软骨组织局部或全层缺失,并随时间延长软骨损伤程度逐渐加重,4组中miRNA组关节软骨炎症进展最缓慢;②qRT-PCR检测显示,相同时间点下,lncRNA组软骨组织中NONHSAT248596.1、4型趋化因子受体、基质金属蛋白酶3,9及13的mRNA表达量高于其他3组(P<0.05),miR-146a-5p、聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的mRNA表达量低于其他3组(P<0.05);造模后第8,12周,miRNA组软骨组织中的NONHSAT248596.1、4型趋化因子受体、基质金属蛋白酶3,9及13的mRNA表达量低于ceRNA组、对照组(P<0.05),miR-146a-5p、聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的mRNA表达量高于ceRNA组、对照组(P<0.05);③Western Blot检测显示,相同时间点下,lncRNA组软骨组织中的聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原蛋白表达量始终低于其他3组(P<0.05);miRNA组造模后第8,12周软骨组织中的聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原蛋白表达量高于ceRNA组、对照组(P<0.05);④结果表明,miR-146a-5p作为NONHSAT248596.1的作用靶点会受到其竞争性内源性RNA的作用造成活性被抑制,NONHSAT248596.1作用于miR-146a-5p后调控基质细胞衍生因子1/4型趋化因子受体轴,影响骨关节炎软骨组织中基质金属蛋白、Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的表达,造成细胞外基质的降解及蛋白多糖的丢失。

基于4,5-咪唑二羧酸配体镉配位化合物的制备及性能

以4,5-咪唑二羧酸(H_(3)IDC)和四水合硝酸镉(Cd(NO_(3))_(2)·4H_(2)O)为原料,采用水热法制备了配合物{[Cd(H_(2)IDC)_(2)(H_(2)O)_(2)]·_(2)H_(2)O}_n(1)。采用单晶X射线衍射(SXRD)、傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、热重分析(TGA)、荧光光谱(FL)对配合物1进行结构测定和表征。SXRD分析表明,配合物1属于单斜晶系P2_(1/n)空间群。在配合物1中,Cd(Ⅱ)离子与H_(2)IDC-阴离子和水分子配位形成六配位的八面体构型,并通过氢键进一步扩展形成三维结构。室温下的荧光光谱分析表明,当激发波长为296 nm时,配合物1在598 nm处有最强的发射峰。

膝骨关节炎病人血清ADAMTS5和CXCR4表达与病情严重程度的相关性分析

目的探究膝骨关节炎(KOA)病人血清解聚蛋白样金属蛋白酶5(ADAMTS5)和趋化因子受体4(CXCR4)表达水平与病情严重程度的相关性。方法选取2021年1月至2023年1月在成都医学院第一附属中医医院就诊治疗的KOA病人136例为研究对象,根据KL分级将KOA病人分为轻度组46例、中度组68例、重度组22例;另选取同期在该院体检健康者136例作为健康组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清ADAMTS5、CXCR4和白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平;采用Pearson分析血清ADAMTS5和CXCR4水平与相关指标相关性;采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清ADAMTS5和CXCR4在KOA重度病人中的诊断价值。结果与健康组相比较,KOA组的炎症因子IL-17、TNF-α水平和身体质量指数均显著上调,TIMP-1水平显著下调(P<0.05);KOA组血清ADAMTS5(3.63±1.15)g/L水平较健康组(2.23±0.59)g/L显著上调(P<0.05);KOA组血清CXCR4(302.48±53.46)ng/L水平较健康组(163.97±35.82)ng/L显著上调(P<0.05);KOA病人血清ADAMTS5和CXCR4水平随KOA病情严重程度的加重均呈现逐渐上升的趋势(P<0.05);Pearson相关分析显示,KOA病人血清ADAMTS5、CXCR4水平与IL-17、TNF-α、身体质量指数均呈正相关,与TIMP-1呈负相关(P<0.05);ROC结果显示,血清ADAMTS5、CXCR4诊断KOA重度病人的曲线下面积(AUC)分别为0.89、0.89,两者联合诊断的AUC为0.98,均优于其各自单独诊断(Z=2.25、3.06,P<0.05),且特异度为96.49%,灵敏度为95.45%。结论KOA病人血清ADAMTS5、CXCR4水平均显著上调,两者表达水平随病人病情严重程度的加重而逐渐上升,且在诊断重症KOA病人中具有重要价值。

Ba_(5)[Nb_(1-x)(Al_(1/3)Mo_(2/3))_(x)]_(4)O_(15)陶瓷的结构和微波介电性能

移动通信的全面快速发展迫切需要研究开发频率温度系数小的中等ε_(r)、高Q值的微波介质陶瓷新材料。本工作通过固相反应法,将(Al_(1/3)-Mo_(2/3))^(5+)引入缺位型六方钙钛矿陶瓷Ba_(5)Nb_(4)O_(15)的B位,研究离子掺杂对其相组成、微结构和微波介电性能的影响。分析表明:适量的(Al_(1/3)-Mo_(2/3))^(5+)有利于Ba_(5)Nb_(4)O_(15)陶瓷的致密化烧结,然而当掺入量过多时,并未完全形成固溶体,出现了第二相BaMoO4,这在一定程度上会影响陶瓷基体的微波介电性能。随着取代量的增加,Ba_(5)[Nb_(1-x)(Al_(1/3)Mo_(2/3))_(x)]_(4)O_(15)陶瓷的介电常数及Q×f值均表现出下降的趋势,但是复合取代令τ_f值朝负方向移动。当x=0.1时,1385℃下烧结的陶瓷样品具有最优的微波介电性能:ε_(r)=37,Q×f=10300 GHz,τ_(f)=6.5×10^(-6)/℃。结果表明,改性的Ba_(5)Nb_(4)O_(15)陶瓷介质可作为候选材料应用于高可靠性的移动通信器件。

由COL4A5实突变引起的轻度表型Alport综合征一例

该文对COL4A5突变引起的轻度表型Alport综合征一例进行报道。

PDCD5、TNS4表达水平与中晚期肺癌患者预后的相关性研究

目的探讨程序性细胞死亡分子5(PDCD5)、张力蛋白4(TNS4)在Ⅲ~Ⅳ期肺癌患者中的表达情况及其与患者预后的关系。方法回顾性选取2015年1月—2018年12月我院收治的82例Ⅲ~Ⅳ期肺癌患者的临床资料进行研究。使用免疫组化法检测82例患者癌组织和其中45例患者癌旁正常组织(距瘤体边缘2cm以上)的PDCD5、TNS4表达水平,比较其阳性率并分析其与患者临床病理特征的关系。随访5年,使用Kaplan-Meier生存曲线分析不同PDCD5、TNS4表达水平患者5年生存率情况。结果癌组织内PDCD5表达水平低于癌旁正常组织(P<0.05);癌组织内TNS4表达水平高于癌旁正常组织(P<0.05)。PDCD5高表达组与PDCD5低表达组TNM分期、发生淋巴结转移比例比较有统计学差异(P<0.05);TNS4高表达组与TNS4低表达组TNM分期、发生淋巴结转移比例比较有统计学差异(P<0.05);PDCD5高表达患者5年生存率为80.00%,高于低表达患者5年生存率52.63%;TNS4低表达患者5年生存率为85.19%,高于高表达患者5年生存率49.09%。结论PDCD5、TNS4表达水平在Ⅲ~Ⅳ期肺癌组织与癌旁正常组织中有明显差异,且对患者预后评估具有一定参考价值。

支持IPv4/IPv6双栈的5G通信网络可靠性组网部署研究

5G网络要求更多的基站部署以支持更高的数据传输速率和连接密度。为实现网络数据的并行高速传输,确保网络应用业务的实时性和稳定性,文中提出一种支持IPv4/IPv6双栈的5G通信网络可靠性组网部署方法。结合IPv4和IPv6双栈,构建双栈转换机制结合有限双协议栈模型,在模型下构建5G通信网络结构,并通过高架立体交叉网优化IPv4/IPv6双栈的5G通信网络组网结构,提升IPv4/IPv6双栈5G通信网络的通信速度。采用冗余路径算法,实现5G网络IPv4/IPv6双栈通信中的服务功能链编排,解决IPv4/IPv6双栈通信中的冗余问题。实验结果表明,该方法能够构建一种更稳定、更高效的5G通信网络组网结构,提高了网络频谱效率,优化了网络环境。

4G/5G网络协同建设收益后评估方法研究

随着数智管理能力提升、多种辅助规划工具的应用,规划精细度正在逐步增强,规划颗粒度逐渐细化。为与前期规划相匹配,后评估也应对齐颗粒度,将评估对象具体到基站。本文重点研究了在5G基站建设完成后,结合其对建设区域的4G网络影响,如何通过简化后评估指标快速、直观地对基站级颗粒度建设效果及收益进行评估。

基于广角MetaAAU 2S组网的乡村区域4G/5G网络部署及优化

文章探讨了乡村区域4G/5G网络部署及优化的重要性,并提出了基于广角MetaAAU 2S组网的优化部署方案。乡村区域因地域宽广、地貌复杂、业务需求持续增长等特点,对4G网络覆盖方案提出了高性能、广覆盖、低成本的要求。文章首先介绍了广角MetaAAU 2S的组网原理,随后通过实际案例验证了其可行性,并探讨了4G网络优化的应用。研究结果表明,广角MetaAAU 2S能有效提升乡村区域的4G网络覆盖质量,并为5G网络的部署提供了有利条件。

地铁场景4G/5G多网络共建分布系统方案的优化

本文对地铁类场景中车站区域以及隧道区域4G/5G多网络覆盖采用的建设方案进行了研究,并基于地铁自身的建筑结构特征,以及多条地铁线路在工程规划、设计、施工、开通中遇到的各类问题,提出了多个方案优化措施,为后续的地铁类场景多网络覆盖提供了更多的建设思路及方式。

PAI-1基因启动子区-675位4G/5G多态性在糖尿病肾病并发脑梗死患者中表达的研究

目的:探讨PAI-1基因启动子区-675位4G/5G多态性在糖尿病肾病并发脑梗死患者中的分布特点及其对纤溶系统功能的影响,评估该基因多态性与糖尿病肾病并发脑梗死的相关性,为临床诊断和治疗提供理论依据。方法:收集2022年1月—2024年7月在大庆龙南医院确诊为糖尿病肾病的150例患者,其中发生脑梗死的患者43例作为观察组,未发生脑梗死的患者107例作为对照组。通过原位杂交技术检测PAI-1基因启动子区-675位4G/5G多态性,比较两组的基因多态性分布,分析其与纤溶系统指标(D-二聚体、纤维蛋白原)的关系,并进行多因素回归分析评估基因多态性和环境因素对糖尿病肾病并发脑梗死的影响。结果:观察组D-二聚体、纤维蛋白原、LDL-C水平及合并高血压、有吸烟与饮酒史的比例均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组4G/4G基因型患者的比例显著高于对照组,4G/5G和5G/5G基因型患者比例均显著低于对照组(P<0.05)。4G/4G基因型患者的D-二聚体和纤维蛋白原水平均显著高于4G/5G和5G/5G基因型患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。4G/4G基因型、纤溶系统指标(D-二聚体、纤维蛋白原)、LDL-C水平、有吸烟与饮酒史、合并高血压均为糖尿病肾病患者发生脑梗死的独立危险因素(P<0.05)。结论:PAI-1基因启动子区-675位4G/5G多态性与糖尿病肾病并发脑梗死的发生存在一定关联,4G/4G基因型患者的纤溶系统功能显著异常,提示该基因多态性可能对糖尿病肾病并发脑梗死的发生发挥作用。

4-氨基-3,7-双(1H-四唑-5-基)-[1,2,4]三唑并[5,1-c][1,2,4]三嗪(DTTA)的晶体结构和热稳定性

为深入研究新型含能材料4-氨基-3,7-双(1H-四唑-5-基)-[1,2,4]三唑并[5,1-c][1,2,4]三嗪(DTTA)的相关性能。采用核磁共振谱(1H NMR、13C NMR)、红外光谱(IR)、高分辨质谱(HRMS)和X-射线单晶衍射仪等分析仪器对化合物的结构进行了表征。通过溶剂挥发的方式,在DMSO溶液中得到了DTTA的溶剂化物DTTA·2DMSO的晶体结构。结果表明:DTTA·2DMSO属于单斜晶系,空间群为P 21/n,a=4.630 2(5)?,b=23.278(3)?,c=17.069(2)?,140 K时晶体密度ρ=1.561 g·cm-3。测得其25℃下的粉末密度ρ=1.811 g·cm-3。采用Hirshfeld表面对晶体中各种近相互作用进行了分析,晶体内占主导地位的是N…H&H…N作用,占比高达52.4%。采用热重及差示扫描量热仪联用(TG-DSC)研究了DTTA的热分解性能,分解峰温为287℃。对DTTA的理论爆轰性能进行了研究,计算爆速为8 419 m·s-1,计算爆压为24.8 GPa。采用BAM感度测试仪测试了其冲击感度为24 J,摩擦感度大于360 N。用Kissinger法与Ozawa法分别计算了其活化能EK为200.25 kJ·mol-1,r为0.99,EO为199.38 kJ·mol-1,r为0.99。DTTA的综合性能较优异,可以作为一种有潜力的高能量密度炸药使用。

miR-146a-5p、SMAD4在甲状腺滤泡癌组织中表达变化和对FTC-238细胞系增殖迁移侵袭影响及靶向关系

目的通过观察甲状腺滤泡癌(FTC)组织中miR-146a-5p、SMAD4的表达变化及对细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响,分析miR-146a-5p与SMAD4之间的靶向关系,以探讨miR-146a-5p是否通过靶向SMAD4促进FTC增殖、迁移、侵袭。方法收集FTC组织标本30例份,非肿瘤甲状腺或距离肿瘤边缘>2 cm癌旁组织30例份,采用RT-qPCR法检测FTC组织及癌旁组织中miR-146a-5p、SMAD4 mRNA。将FTC-238细胞系分为miR-146a-5p mimics组和阴性对照(miR-NC组)分别转染miR-146a-5p mimics(使细胞过表达miR-146a-5p)及miR-NC。采用CCK8法观察两组培养12、24、48 h时的细胞增殖能力,划痕实验观察两组细胞迁移能力,Transwell小室实验观察两组细胞侵袭能力。分别采用RT-qPCR及免疫印迹法检测两组细胞中SMAD4 mRNA及蛋白。双荧光素酶报告基因实验验证miR-146a-5p与SMAD4的靶向关系。结果与癌旁组织相比,FTC组织中miR-146a-5p相对表达量降低(P<0.05);SMAD4 mRNA相对表达量升高(P<0.05)。与miR-NC组相比,各个时间点miR-146a-5p mimics组细胞OD值降低(P均<0.05);与miR-NC组相比,miR-146a-5p mimics组细胞迁移、侵袭数目减少(P均<0.05)。与miR-NC组相比,miR-146a-5p mimics组SMAD4 mRNA及蛋白相对表达量降低(P均<0.05)。miR-146a-5p与SMAD4存在靶向关系。结论FTC组织中miR-146a-5p表达降低、SMAD4表达升高;miR-146a-5p过表达可抑制FTC-238细胞系增殖、迁移、侵袭;miR-146a-5p与SMAD4之间存在靶向关系。miR-146a-5p可能通过靶向抑制SMAD4促进FTC癌细胞的增殖、迁移、侵袭。

姜黄素通过激活Smad1/5-Smad4-β-catenin信号通路调控孤核受体4A1在易损斑块血管新生中的作用

目的:探究姜黄素激活Smad1/5-Smad4-β-catenin信号通路调控孤核受体4A1(NR4A1)在易损斑块血管新生中的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),将HUVEC分为模型组、Si-NR4A1组(NR4A1-/-HUVEC组)、姜黄素组(给予姜黄素20μg/mL干预处理),每组各10孔。在TNF-ɑ或氧化低密度脂蛋白(oxLDL)+BMP-9的刺激下行内皮细胞增殖、迁移、Matrigel基质胶管腔形成实验,并采用Matrigel基质胶法检测细胞管腔形成能力,用ELISA法检测细胞上清液炎症因子,用Transwell法检测各组迁移能力,使用Western blot法检测Smad1/5、Smad4、β-catenin的表达水平。结果:RT-qPCR结果显示,各组NR4A1表达水平比较:姜黄素组<Si-NR4A1组<模型组(P<0.05);各组细胞迁移率、细胞迁移面积、细胞管腔形成能力、细胞增殖能力比较:姜黄素组<Si-NR4A1组<模型组(P<0.05);与Si-NR4A1组及模型组相比,姜黄素组肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、内皮素1(ET-1)、白细胞介素12(IL-12)水平下降(P<0.05);各组细胞的Smad1、Smad5、Smad4的蛋白表达水平比较:姜黄素组>Si-NR4A1组>模型组(P<0.05)。各组细胞的β-catenin蛋白表达水平比较:姜黄素组<Si-NR4A1组<模型组(P<0.05)。结论:姜黄素具有抑制细胞迁移与增殖等作用,并对内皮细胞功能起保护作用,其可能与通过NR4A1激活Smad1/5-Smad4-β-catenin表达有关。

五味消毒饮加减对子宫内膜炎急性期炎症因子及miR-140-5p、TLR4表达的影响

目的评价五味消毒饮加减治疗子宫内膜炎急性发作期的临床疗效及对炎症因子和miR-140-5p、TLR4表达的影响。方法将86例患者随机分为对照组与观察组各43例。对照组口服盐酸多西环素片;观察组在对照组治疗的基础上给予五味消毒饮加减内服治疗。记录腹痛消失时间、白带恢复正常时间;进行治疗前后热毒瘀结证评分;检测治疗前后相关炎症介质水平;检测治疗前后miR-140-5p、Toll样受体4(TLR4)水平;进行治疗前后彩色多普勒超声检测,记录血流指数(FI)、阻力指数(RI)和搏动指数(PI);比较临床疗效。结果治疗后,观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05);观察组患者主要症状病程短于对照组(P<0.05);观察组主要症状评分和总分明显低于对照组(P<0.05);观察组各炎症介质水平均明显低于对照组(P<0.05);观察组TLR4水平低于对照组,miR-140-5p水平高于对照组(P<0.05);观察组的RI、PI低于对照组,FI高于对照组(P<0.05)。结论五味消毒饮加减治疗子宫内膜炎急性发作期患者,可调节miR-140-5p和TLR4表达,抑制促炎因子释放,减轻炎性损伤,改善子宫内膜血液循环,缩短病程,改善临床症状,提高临床治疗效果,值得临床使用。

7-溴-6-氯-4(3H)-喹诺啉酮和5-溴-6-氯-4(3H)-喹诺啉酮的合成

以间溴苯胺(Ⅰ)为起始原料,与水合三氯乙醛反应合成了间溴肟基乙酰苯胺(Ⅱ),反应收率90.5%。在浓硫酸的作用下,Ⅱ关环得到了4溴-靛红和6溴-靛红(Ⅲ),混合物收率97.6%。6溴-靛红的氯代反应中以冰醋酸作溶剂,代替毒性较大的硝基苯,制备了6溴--5氯-靛红(Ⅳ),收率86.8%。利用双氧水将Ⅳ氧化得到了2-氨基-4溴--5氯-苯甲酸(Ⅴ)。Ⅴ在三氯氧磷的存在下与甲酰胺反应,制备了7-溴-6氯--4(3H)-喹诺啉酮,总收率12.14%。同法合成了5-溴-6氯--4(3H)-喹诺啉酮,总收率13.47%。

CircRTN4调节miR-224-5p/MYT1L轴对胶质母细胞瘤细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨环状RNA(CircRNA)RTN4调节微小RNA(miR)-224-5p/髓磷脂转录因子1样(MYT1L)轴对胶质母细胞瘤(GM)细胞恶性生物学行为的影响。方法:以对数生长期的U251细胞进行设置分组:空白组、阴性对照(sh NC)组、沉默circRTN4 shRNA(sh circRTN4)组、sh circRTN4+抑制剂对照(inhibitor NC)组、sh circRTN4+miR-224-5p抑制剂(miR-224-5p inhibitor)组。Transwell实验、流式细胞术、CCK-8、qRT-PCR、Western blot以及双荧光素酶分别检测细胞迁移与侵袭、凋亡、增殖、CircRTN4、miR-224-5p、MYT1L mRNA表达、增殖蛋白(ki-67)、凋亡蛋白(cleaved Caspase-3)、MYT1L蛋白表达以及miR-224-5p分别与CircRTN4、MYT1L靶向关系验证;qRT-PCR检测GM细胞系U118、U87、U251和LN229细胞及正常人星形胶质细胞系NHA细胞中CircRTN4、miR-224-5p、MYT1L mRNA表达水平。结果:U118、U87、U251和LN229细胞中CircRTN4、MYT1L mRNA表达较NHA细胞显著增加,miR-224-5p表达显著下降(P<0.05);miR-224-5p分别与CircRTN4、MYT1L的有靶向关系。与空白组、sh NC组相比,sh circRTN4组迁移、侵袭数、24h、48h A450值、ki-67、CircRTN4、MYT1L mRNA及蛋白表达显著降低,凋亡率、cleaved Caspase-3表达显著增加(P<0.05);与sh circRTN4+inhibitor NC组相比,sh circRTN4+miR-224-5p inhibitor组迁移、侵袭数、24h、48h A450值、ki-67、MYT1L mRNA及蛋白表达显著增加,凋亡率、cleaved Caspase-3表达显著下降(P<0.05),CircRTN4表达无统计学差异(P>0.05),体内实验证明干扰CircRTN4可显著抑制移植瘤裸鼠肿瘤质量(P<0.05)。结论:沉默CircRTN4调节miR-224-5p/MYT1L轴抑制GM细胞恶性生物学行为。

2型糖尿病伴干眼症病人血清和泪液分泌型卷曲相关蛋白5、脂肪酸结合蛋白4水平与病情严重程度的相关性

目的分析分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP-5)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)在2型糖尿病(T2DM)伴干眼症病人血清和泪液中的表达及其与病情严重程度的相关性。方法选取2020年12月至2021年12月唐山市眼科医院收治的T2DM病人145例,其中单纯T2DM病人84例168眼(T2DM组),伴干眼症病人61例122眼(T2DM伴干眼症组),另选取同期该院体检健康者50例100眼作为对照组。T2DM伴干眼症病人又分为轻度组(29例)、中度组(17例)、重度组(15例)。利用酶联免疫吸附法测定所有受试者血清和泪液中SFRP-5、FABP4水平;相关性分析采用Pearson法或Spearman法;logistic回归分析影响T2DM病人干眼症发生的因素。结果T2DM伴干眼症组、T2DM组血清和泪液SFRP-5水平均低于对照组(106.09±8.37、135.72±9.26比158.34±9.45,28.85±5.13、58.27±6.14比45.18±5.92),T2DM伴干眼症组低于T2DM组(P<0.05);T2DM伴干眼症组、T2DM组血清和泪液FABP4水平均高于对照组(70.63±6.59、58.27±6.14比45.18±5.92,15.91±3.76、10.28±3.58比7.72±3.29),T2DM伴干眼症组高于T2DM组(P<0.05)。重度组、中度组血清和泪液SFRP-5水平(68.29±7.15、95.54±8.34比131.82±9.02,12.83±4.62、24.72±5.49比39.56±5.18)、泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌试验(SIT)低于轻度组,重度组低于中度组(P<0.05);重度组、中度组血清和泪液FABP4水平(84.56±6.83、73.18±6.94比61.93±6.27,25.64±4.19、17.15±3.86比10.16±3.47)及眼表疾病指数量表(OSDI)积分高于轻度组,重度组高于中度组(P<0.05)。T2DM伴干眼症病人血清与泪液SFRP-5水平呈正相关,血清与泪液FABP4水平也呈正相关(P<0.05)。T2DM伴干眼症病人血清和泪液SFRP-5水平与OSDI积分均呈负相关,与BUT、SIT均呈正相关(P<0.05);血清和泪液FABP4水平与OSDI积分均呈正相关,与BUT、SIT均呈负相关(P<0.05)。血清和泪液SFRP-5水平是影响T2DM病人干眼症发生的独立保护因素,而血清和泪液FABP4水平是独立危险因素(P<0.05)。结论SFRP-5在T2DM伴干眼症病人血清和泪液中均低表达,FABP4均高表达,二者与病情严重程度密切相关。