液晶双4-环氧丙基乙氧基苯甲酸对苯二酚酯／DDE固化过程与形态

合成了双4-环氧丙基乙氧基苯甲酸对苯二酚酯液晶环氧树脂并对其进行了表征,研究了其与固化剂4,4 -二氨基二苯醚(DDE)的固化行为和非等温固化反应动力学。用NMR、FTIR、DSC、动态力学谱、偏光显微镜等方法对其结构、固化行为和固化物的形态进行了表征。结果证明,该液晶环氧树脂为向列型液晶,熔点为119℃,清亮点为184℃。其与DDE固化反应的活化能为108．67 kJ／mol,最佳固化温度为110～130℃,最高玻璃化温度为130℃。

2,2’,4,4’-四溴联苯醚对SH-SY5Y细胞氧化应激与DNA损伤的影响

目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(PBDE-47)对人神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)氧化应激的影响和DNA损伤作用。方法用含10%胎牛血清的DMEM培养基在37℃、5%CO2条件下培养SH-SY5Y细胞。当培养细胞处于对数生长期时,用1、2、4、6、8和10μg/mlPBDE-47进行染毒,24h后检测细胞存活率、细胞外乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,以及DNA损伤情况。结果与对照组相比,1μg/ml和2μg/ml剂量组细胞存活率略有上升(P<0.05),4、6、8和10μg/ml剂量组细胞存活率显著降低(P<0.05);各染毒剂量组GSH含量显著下降(P<0.05)、尾矩显著上升(P<0.05);4、8和10μg/ml剂量组MDA含量明显高于对照组(P<0.05);4、6、8和10μg/ml剂量组LDH漏出率显著高于对照组(P<0.05)、SOD活力明显低于对照组(P<0.05);6、8和10μg/ml剂量组尾部DNA百分率与对照组比较存在差异的显著性(P<0.05)。结论PBDE-47可引起SH-SY5Y细胞氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在PBDE-47致DNA损伤中起重要作用。

4,4′-二(对氨基苯磺酰胺基)-二苯醚的合成

以乙酰苯胺和4,4′-二氨基二苯醚为主要原料,经氯磺化,酰胺化,脱乙酰化,合成了无致癌性染料中间体4,4′-二(对氨基苯磺酰胺基)-二苯醚,确定了最佳的合成路线,使反应总收率达到78.51%,产品经IR、1HNMR、13CNMR、MS确定了结构。

4,4’-二氨基二苯砜固化环氧树脂/蒙脱土纳米复合材料反应动力学的研究

选择4,4’-二氨基二苯砜(DDS)作为固化剂,采用非等温DSC法研究了双酚A缩水甘油醚型环氧树脂(E-51)/有机蒙脱土(MMT)纳米复合材料的固化反应动力学,根据Kissinger方程计算出该反应的表观活化能(ΔE)为59.91 kJ/mol,基于Crane方程计算得到该反应的反应级数为0.89,表明该反应为一复杂反应,根据固化反应动力学测试结果确定了E-51/DDS/MMT体系固化成型工艺.

二苯醚、3,3′-二甲基-4,4′-二苯氧基二苯砜、对苯二甲酰氯三元共聚物的合成

以二苯醚(DPE)、3,3′-二甲基-4,4′-二苯氧基二苯砜(m-CH3-DPODPS)和对苯二甲酰氯(TPC)为单体,在无水AlCl3和N,N-二甲基甲酰胺(DMF)存在下,于1,2-二氯乙烷(DCE)中进行低温共缩聚反应,合成了一系列共聚物.用IR,DSC,WAXD,TGA等方法对共聚物进行了表征和性能测试.研究结果表明,随着m-CH3-DPODPS含量的增加,共聚物的玻璃化转变温度(Tg)逐渐升高,熔融温度(Tm)和结晶度则逐渐减小,溶解性能方面也得到了一定的改善.

4,4′-二甲氧基甲基二苯醚的性能、用途及合成工艺

4,4′-二甲氧基甲基二苯醚是国外开发的一种新型单体,其用途广泛。综述了该新型单体的性能、用途及各种可能的合成路线。

2,2',4,4'-四溴联苯醚通过核受体介导神经毒性作用机制的初步研究

目的:探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)对人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞增殖及对RXRα、TRs、PPARs核受体表达水平的影响,为阐明多溴联苯醚化合物神经毒性作用提供科学依据。方法:采用CCK-8法检测不同浓度BDE-47处理不同时间后的SK-N-SH细胞增殖情况;再以5、10和20μmol/L BDE-47染毒细胞24 h后,分别采用DCFH-DA荧光法、WST-1法、比色法、qPCR法测定胞内ROS水平、SOD活力、GSH-Px活力及hOGG1 m RNA表达量;采用qPCR及Western blot检测BDE-47对RXRa、TRs、PPARs受体m RNA及蛋白表达水平的影响。结果:BDE-47抑制SK-N-SH细胞增殖,其抑制作用呈明显的时间和剂量效应关系(P<0.05),24 h半数抑制浓度(IC_(50))为75.94μmol/L;与溶剂对照组相比,10和20μmol/L BDE-47导致细胞内ROS水平上升、SOD活力下降、GSH-Px活力下降、hOGG1 m RNA水平上升,并可致SK-N-SH细胞氧化损伤(P<0.05或P<0.01);BDE-47可诱导RXRα、TRs及PPARs受体各亚型m RNA及蛋白表达显著上升(P<0.05或P<0.01),并且对各亚型的诱导程度不一。结论:BDE-47抑制人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞的增殖,导致氧化损伤,上调RXRα、TRs、PPARs核受体的表达从而介导神经毒性作用。

4,4′-二甲基二苯醚的合成

以对甲酚和对氯甲苯为原料,经Ullmann常压缩合醚化合成了4,4′-二甲基二苯醚。研究了物料配比、反应时间、催化剂用量、碱类型、加料方式等对反应的影响。实验发现,碱的类型和对氯甲苯的滴加方式是常压醚化成败的关键。较佳工艺条件是n(对氯甲苯)∶n(对甲酚)∶n(氢氧化钾)∶n(氯化亚铜)=1．0000∶1．4200∶0．8400∶0．0125,反应时间10 h。在此条件下,产品对氢氧化钾的收率为67．3%,产品中目的产物的质量分数为99．7%。

4,4’-二氨基二苯基醚四缩水甘油胺的合成

本文以ＤＤＥ（４，４’二氨基二苯基醚４，４’Ｄｉａｍｉｎｏｄｉｐｈｅｎｙｌｅｔｈｅｒ）和环氧氯丙烷为原料，经两步反应合成新型多官能团环氧树脂ＴＧＤＡＥ（４，４’二氨基二苯基醚四缩水甘油胺Ｔｅｔｒａｇｌｙｃｉｄｙｌａｔｅｄ４，４’ｄｉａｎｉｌｉｎｅｅｔｈｅｒ）．此反应条件温和，收率较高。

4,4′-二硝基二苯醚的合成

以对硝基氯苯和氢氧化钠为原料,在异丙醇(IPA)作溶剂的条件下合成4,4′-二硝基二苯醚。采用单一因素法对反应条件进行分析,确定了合成过程中的最佳工艺条件,同时对目的产物的熔点进行测定,并用红外光谱对其结构进行了表征。

细胞核受体RXRα在2,2′,4,4′-四溴二苯醚神经毒性中的作用及其机制

目的:探讨视黄醛X受体(RXRs)为核心的多个核受体在2,2′,4,4′-四溴二苯醚(BDE-47)致神经细胞毒性中的相互作用,揭示受体介导的多溴二苯醚(PBDEs)神经毒性效应的分子机制。方法:构建人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH的RXRα基因敲除细胞株及高表达细胞株(分别命名为RXR/KO-SK-N-SH和RXR/OE-SK-N-SH细胞);CCK-8法分别检测SK-N-SH(野生型)、RXR/KO-SKN-SH和RXR/OE-SK-N-SH细胞在BDE-47浓度分别为1、5、10、20、50、100、150、200μmol/L处理12、24、48、72 h时的细胞增殖率;qPCR和Western blot法分别检测上述3种细胞中RXRα、TRα、TRβ、PPARα、PPARγ的mRNA和蛋白表达水平。结果:在染毒时间分别为12、24、48、72 h时,不同浓度BDE-47作用下3种细胞的增殖率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。BDE-47对RXR/KO-SK-N-SH细胞的IC50是野生型和RXR/OE-SK-N-SH细胞的1/2。BDE-47处理3种细胞后,RXRα的mRNA和蛋白表达水平在野生型和RXR/OE-SK-N-SH细胞中显著升高,SK-N-SH细胞和RXR/OE-SK-N-SH细胞中TRα和PPARα的表达升高,此两种受体在RXR/KO-SK-N-SH细胞中表达降低。在本实验所采用的BDE-47处理浓度下,TRβ和PPARγ表达在3种细胞中均无明显变化。结论:RXRα在提高SK-N-SH细胞生存能力中发挥重要作用。RXRα可以介导TRα和PPARα的表达,而BDE-47并未激活或者抑制SK-N-SH细胞TRβ和PPARγ的表达。说明BDE-47对于SK-N-SH细胞的毒性主要是通过激活RXRα,进一步诱导TRα和PPARα的表达而介导的。

Photoinduced Electron Transfer between N,N,N′,N′-Tetra-(p-methylphenyl)-4,4-diamino-1,1′-diphenyl Ether (TPDAE) and Fullerenes (C_(60)/C_(70)) by Laser Flash Photolysis

The photoinduced electron-transfer reaction of N,N,N′,N′-tetra-(p-methylphenyl)-4,4′-diamino-1,1′-diphenyl ether (TPDAE) and fullerenes (C 60/C 70) by nanosecond laser flash photolysis occurred in benzonitrile. Transient absorption spectral measurements were carried out during 532 nm laser flash photolysis of a mixture of the fullerenes (C 60/C 70) and TPDAE. The electron transfer from the TPDAE to excited triplet state of the fullerenes (C 60/C 70) quantum yields and rate constants of electron transfer from TPDAE to excited triplet state of fullerenes (C 60/C 70) in benzonitrile have been evaluated by observing the transient absorption bands in the near-IR region where the excited triplet state, radical anion of fullerenes (C 60/C 70) and radical cations of TPDAE are expected to appear.

2,2’,4,4’-四溴联苯醚对小鼠甲状腺激素系统稳态的影响及作用机制研究

目的研究不同剂量2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)对C57BL/6小鼠甲状腺激素T3、T4和促甲状腺激素TSH的影响,并探讨可能的毒作用机制。方法将C57BL/6小鼠分成对照组和低、中、高剂量组,对照组按0.1ml/10g给予玉米油,染毒组分别按0.5、5和50mg/kg剂量给予BDE-47化合物,连续4天腹腔注射后,收集动物血液、肝脏和甲状腺组织。电化学发光免疫法测定各组小鼠血清总T4(TT4)、总T3(TT3)和TSH,愈创木酚法测定甲状腺组织中过氧化物酶(TPO)活性,CHOPRA法检测肝脏中I型脱碘酶(DI)活性。结果与对照组相比,所有染毒剂量组TT4水平均降低(P<0.01),中、高剂量染毒组小鼠TT3水平降低(P<0.01);中、高剂量染毒组小鼠肝脏DI活性与对照组相比有显著增加(P<0.05);血清TSH水平和甲状腺TPO活性各组之间无显著差异(P>0.05)。结论BDE-47可以破坏小鼠甲状腺激素系统稳态,产生甲状腺激素干扰毒性,其作用机制之一可能是影响肝脏DI活性。

6-羟基联合甲氧基-四溴联苯醚47对HepG2的细胞毒性研究

目的研究2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenyl ether,BDE47)的两种代谢物6-羟基-四溴联苯醚(6-OH-BDE47)和6-甲氧基-四溴联苯醚(6-OMe-BDE47)对人肝癌细胞HepG2的细胞毒性。方法 6-OH-BDE47和6-OMe-BDE47两个化合物均分别设1个溶剂对照(0.1%的DMSO)组和0.1、0.5和2.0μmol/L3个浓度染毒组。采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测6-OH-BDE47和6-OMe-BDE47染毒6、24、48和72h后HepG2细胞的生长抑制效应,并检测24h急性染毒后细胞内活性氧(reactive oxygen,ROS)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)含量。结果 2.0、0.5、0.1μmol/L的6-OH-BDE47染毒组分别于染毒24、48和72h时出现HepG2细胞生长抑制效应(P<0.05或P<0.01),有剂量-效应关系;而2.0μmol/L的6-OMe-BDE47染毒组在染毒48h后才产生细胞生长抑制效应(P<0.05或P<0.01),0.5、0.1μmol/L的6-OMe-BDE47染毒组没有明显的细胞抑制效应(P>0.05)。24h急性染毒实验结果表明,各浓度6-OH-BDE47均能诱导HepG2细胞内ROS含量升高(P<0.01),2.0μmol/L的6-OH-BDE47染毒组能诱导SOD活力升高(P<0.01)、GSH含量下降(P<0.05);仅2.0μmol/L的6-OMe-BDE47染毒组可诱导ROS含量升高(P<0.01),未观察到6-OMe-BDE47对细胞SOD活力和GSH含量的影响(P>0.05)。结论 6-OH-BDE47和6-OMe-BDE47对HepG2的细胞有不同程度的生长抑制作用和氧化应激效应,前者作用较后者强。

端羟基亚苯醚基二甲基硅氧烷预聚物及其室温硫化胶的制备

以1,4-双(二甲基羟基硅基)苯(BHB)、4,4'-双(二甲基羟基硅基)二苯醚(BHBE)及低黏度羟基硅油(HO-PDMS)为主要原料,四甲基氢氧化铵硅醇盐为催化剂,通过平衡聚合法合成了端羟基亚苯基-亚苯醚基-二甲基硅氧烷预聚物(p-BHB-BHBE-DMS)。研究了投料比、反应温度、反应时间、催化剂用量对预聚物黏度的影响。结果表明,预聚物黏度与BHB、BHBE的加入量正相关,且BHBE使预聚物黏度增加的幅度比BHB使预聚物黏度增长的幅度大,BHB、BHBE和羟基硅油的较佳质量比为22/11/67;随着反应温度升高,预聚物的黏度逐渐降低,较佳反应温度为110～120℃;随反应时间延长,体系黏度先明显增加,随后变缓,合适的反应时间为4～5 h;随催化剂用量的增加,预聚物的黏度呈非线性降低,通过调整催化剂的用量可控制预聚物的黏度。在较佳条件下,通过改变BHB和BHBE的质量比,合成了黏度(25℃)在6 000～30 000 mPa.s的预聚物,其收率为82%～85%。以此预聚物为基胶配成脱醇型双组分室温硫化亚苯醚基硅橡胶,其硫化胶经过250℃×24 h热老化后,拉伸强度小幅提高;随着BHBE用量的增加,硫化胶的拉伸强度和伸长率均提高。

含甲基侧基聚芳醚酮/聚芳醚砜醚酮酮无规共聚物的合成

将2,2′-二甲基-4,4′-二苯氧基二苯砜(o-CH3-DPODPS)、二苯醚(DPE)、对苯二甲酰氯(TPC)和间苯二甲酰氯(IPC)四种单体,按一定的配比,在无水AlCl3和N,N-二甲基甲酰胺(DMF)存在下,于1,2-二氯乙烷(DCE)中进行低温溶液共缩聚反应,合成了一系列o-CH3-DPODPS/DPE/TPC/IPC四元共聚物.用IR、WAXD、DSC和TG等方法对共聚物进行了表征和性能测试.研究结果表明,该系列共聚物有较高的玻璃化温度,但熔融温度较低,热分解温度均在450℃以上.共聚物具有较好的耐溶剂性.

ODA-PMDA型聚酰亚胺纤维的回收研究

采用水解法回收4,4'-二氨基二苯醚-均苯四甲酸二酐(ODA-PMDA)型聚酰亚胺(PI)纤维,探讨了氢氧化钠(NaOH)溶液浓度、反应时间对ODA收率的影响以及冷却温度对PMDA收率的影响。利用傅里叶变换红外光谱(FTIR)和核磁共振氢谱(~1H-NMR)对水解产物的结构进行了表征。结果表明:最佳的反应条件为NaOH超纯水溶液质量分数30%,PI纤维分3次加入到NaOH超纯水溶液中,加入比例依次为50%,30%,20%,反应时间分别为2,2,4 h,回收的ODA收率为99.3%;将反应滤液酸化,蒸馏出多余的溶剂后冷却至0~5℃,再将分离出的均苯四甲酸升华回收得PMDA,收率为98.6%;FTIR及~1H-NMR分析表明PI纤维水解回收得到的ODA和PMMA为目标产物。

聚酰亚胺废料回收的研究

论文概述了聚酰亚胺废料对环境的影响 ,阐明聚酰亚胺废料回收的重要性。分析了现有的各种聚酰亚胺废料回收工艺的优、缺点。确定以改进完全水解法工艺为研究内容 ,摸索出较为合理的水解工艺和分离技术条件 ,使回收率提高到 95 %以上。对回收产物进行了分析 ,证实水解产物为预定产物均苯四甲酸和 4 ,4′—二氨基二苯醚。回收工艺避免了二次污染 ,把聚酰亚胺废料回收的工艺推进到实用阶段。

改性双马来酰亚胺的应用研究

用正交实验法优化工艺条件,以二氨基二苯醚(ODA)与顺丁烯二酸酐(MA)反应合成了二苯醚双马来酰亚胺,产品收率达94.51%,纯度为99.40%。通过DSC、TG分析和拉伸性能测试比较了四种由二苯醚双马来酰亚胺,二苯甲烷双马来酰亚胺分别与二元胺,二烯丙基双酚A,环氧树脂共聚得到的产物的耐热性及力学性能。二苯醚双马来酰亚胺与二元胺及二烯丙基双酚A的共聚物的初始热失重温度,失重60%的温度,650℃时残炭率及其与环氧树脂共聚物的拉伸强度均优于二苯甲烷双马来酰亚胺体系。结果表明,二苯醚双马来酰亚胺的综合性能优于二苯甲烷双马来酰亚胺。

溴阻燃剂对肝细胞的毒性

为评价四溴联苯醚(2,2,4,4-tetrabromodipheny lether,PBDE-47)、五溴联苯醚(2,2',4,4',5-pentabromodiphenylether,PBDE-99)、九溴联苯醚(polybrominated dipheny lethers206,PBDE-206)、六溴环十二烷(hexabromocyclododecane,HBCD)、四溴双酚A(tetrabromobisphenol A,TBBPA)对人肝细胞(LO2)的体外细胞毒性。将5种溴阻燃剂与人肝细胞LO2共同培养,采用四甲基偶氮噻唑蓝比色法(MTT法)检测5种溴阻燃剂对LO2细胞的相对增殖率,并按照GB/T16886.5-2003/ISO10993-5:1999标准评价5种溴阻燃剂对LO2的细胞毒性。体外实验表明,5种溴阻燃剂对LO2细胞均具有抑制作用,其中PBDE-47、PBDE-99和HBCD呈现剂量依赖关系。