吡喹酮通过5-HT2B受体对肝癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨吡喹酮(praziquantel,PZQ)对肝癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养Hep3B人肝癌细胞株和Hepa1-6小鼠肝癌细胞株,分为正常对照组、PZQ处理组、5-羟色胺2B(5-HT2B)受体抑制剂组(RS127445组)、5-HT2B受体抑制剂+PZQ处理组(RS127445+PZQ处理组)。采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)检测Hep3B人肝癌细胞株和Hepa1-6小鼠肝癌细胞株中5-HT2B受体mRNA相对表达水平,CCK-8法检测细胞增殖情况,划痕实验检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,western blot法检测Bax、Bcl-2凋亡相关蛋白表达量。结果Hep3B人肝癌细胞株和Hepa1-6小鼠肝癌细胞株5-HT2B受体mRNA相对表达水平正常对照组为1.02±0.09和1.01±0.20,PZQ处理组为1.36±0.16和1.66±0.16,经PZQ处理后5-HT_(2B)受体mRNA相对表达水平均增加(t=3.22、5.07,P均<0.05)。PZQ处理组两种细胞株48 h细胞增殖率为(74.00±4.58)%和(77.00±5.29)%,低于正常对照组(t=9.88、7.47,P均<0.01);72 h细胞增殖率为(71.00±6.08)%和(67.33±7.57)%,低于正常对照组(t=7.87、6.00,P均<0.05)和RS127445+PZQ处理组(t=5.48、3.48,P均<0.05)。PZQ处理组两种细胞株48 h细胞迁移率为(52.91±3.15)%和(17.28±1.78)%,低于正常对照组(t=7.86、13.46,P均<0.01);72 h细胞迁移率为(58.79±3.25)%和(22.29±5.87)%,低于正常对照组(t=11.65、9.57,P均<0.05)和RS127445+PZQ处理组(t=3.13、6.97,P均<0.05)。PZQ处理组两种细胞株72 h细胞凋亡率为(16.13±0.66)%和(20.70±2.85)%,高于正常对照组和RS127445+PZQ处理组(t=27.82、5.65、9.54、4.10,P均<0.01);Bax相对蛋白表达水平分别为1.70±0.18和2.23±0.14,高于正常对照组(t=2.83、7.89,P均<0.05)和RS127445+PZQ处理组(t=9.40、5.25,P均<0.05);Bcl-2相对蛋白表达水平分别为0.52±0.17和0.53±0.02,低于正常对照组(t=3.57、8.39,P均<0.05)和RS127445+PZQ处理组(t=12.09、6.12,P均<0.05)。结论PZQ可通过5-HT2B受体对肝癌细胞的增殖、迁移和凋亡造成影响。

以5-羟色胺2A受体为靶点的抗抑郁药研究进展

抑郁症的发病机制非常复杂,至今尚未完全阐明。大量临床及临床前研究表明,5-羟色胺(5-HT)能神经功能障碍可能是导致抑郁症的关键因素之一。在5-HT神经系统中,除5-羟色胺转运体(SERT)外,有多种5-HT受体亚型与抑郁症有关,尤以5-HT 1A及5-HT 2A受体与抑郁症关系最为密切。5-HT 2A受体在大脑中广泛分布,是调节情绪的重要物质基础,对情绪、感知的调控具有重要作用。5-HT 2A受体可以直接或间接调节单胺类递质释放,调节脑中单胺类递质水平,参与抑郁症发病过程。5-HT 2A受体拮抗剂可以增强5-羟色胺再摄取抑制剂等抗抑郁药对难治性抑郁症的治疗效果并减少性功能障碍及睡眠障碍等不良反应。目前有不少以5-HT 2A受体为靶点的抗抑郁药应用于临床,也有大量化合物处于临床及临床前研究。该文对5-HT 2 A受体与抑郁症的关系及以5-HT 2A受体为靶点的抗抑郁药研究进展进行简要综述,以期为新型抗抑郁药物的研发提供参考。

柴胡疏肝散对卒中后抑郁大鼠行为学及脑区5⁃HT2A、BDNF表达的影响

目的探讨柴胡疏肝散对卒中后抑郁大鼠行为学及额前皮质与纹状体区5-HT2A、BDNF表达的影响。方法大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、柴胡疏肝散组、氟西汀组、联合用药组,每组9只,采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,术后给予慢性不可预见的温和刺激造模4周,结束后分别灌胃给予生理盐水5 mL/kg、柴胡疏肝散2 mg/kg、氟西汀12.5 mg/kg、柴胡疏肝散2 mg/kg+氟西汀12.5 mg/kg,每天1次,连续4周。实验期间测定各组大鼠体质量,并行行为学(糖水偏好实验、旷场实验及Morris水迷宫实验)评定。实验结束处死大鼠后,采用RT-qPCR法检测额前皮质与纹状体区5-HT2A、BDNF mRNA表达,免疫组织化学染色法检测大鼠额前皮质与纹状体区5-HT2A、BDNF的阳性细胞表达,Westren blot法检测额前皮质与纹状体区5-HT2A、BDNF蛋白表达。结果与空白组比较,模型组抑郁样行为未见改善,5-HT2A及BDNF mRNA表达、阳性细胞表达、蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,柴胡疏肝散组、氟西汀组和联合用药组大鼠抑郁样行为改善,5-HT2A及BDNF mRNA表达、阳性细胞表达、蛋白表达升高(P<0.01)。结论柴胡疏肝散可改善卒中后抑郁大鼠的抑郁样行为,其机制可能与增加额前皮质与纹状体区5-HT2A、BDNF表达有关。

针刺对围绝经期模型大鼠血清E_2水平及下丘脑5-HT含量的影响

目的观察针刺对围绝经期模型大鼠血清雌二醇(E2)水平及下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法以4月龄SD大鼠为实验对象分组去势治疗后测定血清E2及下丘脑内5-HT含量。结果针刺能升高大鼠E2及5-HT的水平,与模型组有显著性差异(P<0.05,P<0.01),与雌激素组无差异(P>0.05)。结论针刺可滋阴补肾、调理冲任,调节下丘脑-垂体-卵巢轴或肾上腺轴的功能,提高围绝经期模型大鼠血清E2及下丘脑内5-HT水平,从而降低围绝经期综合征的发生。

三种针法对对氯苯丙氨酸诱导失眠大鼠海马5-HT_(1A)、5-HT_(2A)基因表达影响研究

目的:观察针刺失眠方、脐内环穴,失眠方和脐内环穴联合应用对对氯苯丙氨酸(para-chlorophenylalanine,PCPA)失眠大鼠海马5-HT_(1A)、5-HT_(2A)总RNA表达的影响,并对三种针法的效果进行比较研究。方法:随机抽取6只正常大鼠作为正常组,将30只PCPA失眠大鼠随机分为模型组、针刺失眠方组、脐内环针组、失眠方加脐内环针组、非穴组5组,每组6只。正常组、模型组无特殊处理,干预组分别给予针刺失眠方、针刺脐内环穴、针刺失眠方和脐内环穴联合干预,非穴组予针刺非穴处理,治疗6 d后取大鼠海马组织,采用real-time PCR方法检测5-HT_(1A)、5-HT_(2A)的基因表达。结果:PCPA失眠大鼠海马5-HT_(1A)基因表达下降,而5-HT_(2A)基因表达上调;三种针法均显著上调PCPA失眠大鼠海马5-HT_(1A)的基因表达、下调5-HT_(2A)的基因表达;而失眠方和脐内环穴联合应用的效果优于失眠方或者脐内环穴单用。结论:PCPA失眠大鼠可能存在中枢5-HT受体信号机制异常,三种针法可能通过调节海马内5-HT_(1A)、5-HT_(2A)基因表达而改善失眠;实验支持失眠方和脐内环穴针刺联合应用为失眠症的优选干预方法。

5-HT_2和5-HT_3受体在外周初级感觉神经末梢痛反应和痛调制中的相互作用

目的:探讨5-HT2和5-HT3受体亚型在5-HT引起外周痛反应和痛调制中的相互作用及其机制;方法:在大鼠三叉神经节神经元标本上应用全细胞膜片钳技术记录5-羟色胺激活电流(I5-HT),并结合痛行为实验进行观察。结果:在大多数受检细胞(54/88,61.4%)特别是中、小型细胞外加5-HT可引起一快去敏感的内向电流,此内向电流能被5-HT3受体特异性激动剂2-甲基-5-羟色胺所模拟,被5-HT3受体拮抗剂ICS250-930可逆性阻断,而5-HT2受体激动剂α-甲基-5-羟色胺则有明显增强I5-HT的作用,5-HT1受体激动剂R-(+)-UH301无明显反应。在进一步的整体清醒动物的行为学试验中我们观察到,大鼠后肢掌底皮下注射5-HT(10-5,10-4和10-3mol/L)引起浓度依赖性的痛行为反应,而用5-HT2和5-HT3受体特异性拮抗剂Cyproheptadine和ICS250-930分别阻断相应受体亚型后,5-HT引起的痛行为反应的强度序列为:5-HT>5-HT+ICS>5-HT+Cyp。结论:本文结果提示:5-HT所引起的痛反应中,在初级感觉神经元水平5-HT3受体可能仅起着启始作用,而5-HT2受体则在伤害性信息的维持和调制过程中发挥更大的作用。

慢性应激抑郁模型大鼠脑内5HT_(1A)和5-HT_(2A)受体的变化

为了在 5 羟色胺受体水平研究抑郁症的机制和三环类抗抑郁药物 (TCAs)阿米替林的药理学机理 ,将 2 4只SD雄性大鼠随机均分为三组 ,即对照组、抑郁组、阿米替林治疗组。应用 [3H]8 OH DPAT、[3H]Ketanserin作为标记配基 ,采用放射性配体受体结合法 ,分别测定大鼠海马 5 HT1A受体、大脑皮层 5 HT2A 受体结合。结果显示 :抑郁大鼠海马 [3H]8 OH DPAT特异性结合 (1 8 78± 5 6 2fmol mgprot) ,较正常对照组 (2 6 1 2± 5 5 2fmol mgprot )明显下降(P <0 0 5 )。抑郁大鼠大脑皮层 [3H]Ketanserin特异性结合 (1 1 2 5 8± 4 2 1fmol mgprot) ,较正常对照组 (86 2 8±4 2 4fmol mgprot)明显增加 (P <0 0 5 )。阿米替林治疗 3周后 ,可使抑郁大鼠海马 5 HT1A 受体与大脑皮层 5 HT2A 受体结合恢复正常。提示 :海马 5 HT1A受体结合下降、大脑皮层 5 HT2A 受体结合增加可能与抑郁症病因有关 ;海马 5 HT1A 受体、大脑皮层 5 HT2A 受体是阿米替林发挥抗抑郁作用的环节。

3种针法对PCPA诱导的失眠大鼠海马5-HT_(1A)、5-HT_(2A)蛋白表达的影响

目的观察针刺失眠方、脐内环穴及失眠方加脐内环穴对对氯苯丙氨酸(PCPA)失眠大鼠海马5-HT_(1A)、5-HT_(2A)蛋白表达的影响。方法将造模成功的30只PCPA失眠大鼠随机分为5组(每组6只):模型组、针刺失眠方组、针刺脐内环穴组、针刺失眠方加脐内环穴组、针刺非穴组;另设正常组(6只)。治疗6d后取大鼠海马匀浆,采用免疫印迹法检测5-HT_(1A)、5-HT_(2A)蛋白含量。结果 PCPA模型大鼠海马5-HT_(1A)蛋白表达下降,而5-HT_(2A)蛋白表达上调;3种针法均显著上调PCPA失眠大鼠海马5-HT_(1A)蛋白表达、下调5-HT_(2A)蛋白表达;而失眠方加脐内环穴针刺作用更明显,优于单一针刺方法。结论 PCPA失眠大鼠存在中枢5-HT受体信号机制异常,3种针法可能通过调节海马内5-HT_(1A)、5-HT_(2A)蛋白表达而改善失眠;实验支持失眠方加脐内环穴针刺为失眠症的优选干预方法。

奥氮平治疗导致的体重增加和血糖、血脂升高与5-HT2A受体基因多态性的关系

目的 :探讨奥氮平治疗患者的体重增加和血糖、血脂改变与 5 -羟色胺 2A受体 (HTR2A)基因多态性T10 2C和 -14 3 8G A的关系。方法 :采用PCR -RFLP技术分析 5 7名奥氮平治疗的精神分裂症患者的HTR2A基因多态性T10 2C和 -14 3 8G A的频率。测定患者治疗前后的体重、血脂和血糖指标 ,并计算体重指数 (BMI)。分析基因型与各指标变化的相关性。结果 :治疗后患者体重平均增加 ( 4 2± 4 2 )kg ,或增加基础体重的 ( 7 5± 7 6) % ,体重变化的范围为 ( -3～ 15 )kg ,平均BMI变化值为 ( 1 5± 1 5 )kg m2 ,空腹血糖平均增加 ( 0 3± 0 7)mmol L ,血清甘油三脂和胆固醇平均增加分别为 ( 0 73± 1 0 5 )mmol L和 ( 0 5 9±0 65 )mmol L。突变型纯合子 -14 3 8A A比野生型纯合子 -14 3 8G G的体重增加更显著。结论 :HTR2A受体与奥氮平导致的体重增加有关 ,基因型 -14 3 8A A可预示服用奥氮平后体重增加。

从5-HT1A、5-HT2A后信号通路探讨针刺治疗PCPA失眠机制

为探明针刺5-HT1A、5-HT2A后信号通路的影响,以及其与改善PCPA失眠中枢5-HT障碍机制的关系,将48只PCPA失眠大鼠随机均分为3组,并与16只正常鼠对照。正常组、模型组无特殊处理,针刺组予针刺脐内环合失眠穴方干预,非穴组针刺非穴处理,治疗6天后,处死动物、分离海马并匀浆,拟ELISA检测5-HT、PLCβ和cAMP含量,WB检测Gαi/o、Gαq/11表达,统计学分析5-HT与cAMP、PLCβ相关性。结果PCPA失眠大鼠海马5-HT、cAMP明显降低,PLCβ明显升高,针刺组5-HT、cAMP含量显著升高,PLCβ含量显著降低;各组内5-HT与cAMP呈正相关性、与PLCβ呈负相关性;模型组Gαq/11显著下降,针刺显示显著上调作用,各组间Gαi/o表达比较无统计意义;实验提示该针法能良性调控5-HT1A/Gαi/o/cAMP、5-HT2A/Gαq/11/PLCβ信号通路起改善PCPA失眠作用,该作用与改善中枢5-HT障碍机制有一定的相关性。

按经选穴针刺对失眠大鼠下丘脑5-HT 1a、5-HT 2a受体mRNA表达的影响

目的:观察按经选穴针刺对失眠大鼠下丘脑5-HT 1a、5-HT 2a受体mRNA表达的影响,探讨针刺治疗失眠症的疗效机制及按经选穴针刺对腧穴配伍效应的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为5组,即:空白组、模型组、百会+神门穴组、百会+三阴交穴组、百会+非经非穴组,每组12只,通过腹腔注射DL-4-氯苯基丙氨酸混悬液建立失眠模型大鼠,各治疗组针刺相应腧穴,每次30min,治疗7d。运用实时荧光定量方法检测大鼠下丘脑5-HT1a、5-HT 2a受体mRNA表达量。结果:与模型组比较,各针刺组大鼠下丘脑5-HT 1a受体mRNA表达量均有一定程度的升高,5-HT 2a受体mRNA表达量均有一定程度的降低,且以百会+神门穴组调节效果最明显,百会+三阴交穴组及百会+非经非穴组次之。结论:针刺治疗可能通过调节失眠大鼠下丘脑5-HT 1a、5-HT 2a受体mRNA的表达发挥治疗作用,且按经选穴针刺可能是影响腧穴配伍效应的影响因素之一。

大鼠脊髓内5-HT_(2C),5-HT_3,5-HT_6和5-HT_7受体亚型mRNAs的表达(英文)

目的 :观察 5 HT2C,5 HT3,5 HT6 和 5 HT7受体亚型mRNAs在大鼠脊髓不同节段的表达。 方法 :反转录PCR方法。 结果 :5 HT2C受体亚型mRNA在颈、胸、腰、骶段脊髓的背角 (DH)和前角 (VH)均有较强的表达 ;5 HT3受体mRNA在各节段脊髓DH的表达水平较高 ,而在VH则较低 ;与 5 HT3受体亚型相反 ,5 HT6 受体亚型mRNA在脊髓VH的表达水平高于DH ;5 HT7受体mRNA在脊髓的表达则与 5 HT3受体相似 ,在各节段的DH均有较高水平的表达。不同的受体亚型在脊髓同一节段以及同一受体亚型在不同脊髓节段的表达水平存在差异。结论 :本研究结果表明 ,上述四种 5 HT受体亚型在脊髓具有不同的表达特点 ,提示它们在脊髓水平可能发挥着不同的生理作用 ,并为深入探讨 5 HT受体参与伤害性感受和运动的调节机制提供了依据。

黄精皂苷对慢性应激抑郁大鼠大脑皮层5-HT_(1A) R-β-arrestin2-akt信号通路的影响

目的探讨黄精皂苷(SRP)对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响及部分机制。方法 60只SD大鼠随机均分为正常组、模型组、SRP(400、200、100 mg/kg)组和氟西汀(2 mg/kg)组。采用7种不同应激方法建立大鼠慢性应激抑郁模型,观察大鼠行为学指标变化;免疫组化法测定大脑皮层区5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)的表达;Western blot法分析大脑皮层区5-HT1AR、β-arrestin2、akt蛋白表达水平。结果应激刺激后,与正常组相比,模型组大鼠体重降低、自主活动次数减少,处于抑郁状态。免疫组化法及Western blot法结果显示,与正常组相比,模型组大脑皮层5-HT1AR表达降低,β-arrestin2、akt表达升高(P<0.05),而SRP组可以逆转这种现象(P<0.05,P<0.01)。结论中药SRP的抗抑郁作用可能与调节5-HT1AR/β-arrestin2/akt信号通路有关。

单相抑郁症中5-HT2A受体基因及MAOA型基因的相互影响

目的探讨单相抑郁症病因中５－ＨＴ２Ａ受体基因与ＭＡＯＡ型基因的相互影响。方法在７２例单相抑郁症患者和８１例正常健康人中，采用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ和Ａｍｐ－ＦＬＰ技术检测５－ＨＴ２Ａ和ＭＡＯＡ型的等位基因和基因型分布。结果单相抑郁症与５－ＨＴ２Ａ基因间无遗传关联，但是具５－ＨＴ２Ａ的Ａ２／Ａ２基因型患者与ＭＡＯＡ型的１１４ｂｐ等位基因呈强烈关联（ＲＲ＝６．２５，Ｐ＜００５）。结论５－ＨＴ２Ａ受体基因和ＭＡＯＡ型基因在单相抑郁症发生中可能起有一定相互作用。

脊髓5-HT2A受体对大鼠慢性内脏痛敏反应及其电针治疗的影响

目的探讨脊髓5-羟色胺2A(5-HT2A)受体对大鼠慢性内脏痛敏反应及其电针治疗的影响。方法 SD大鼠分为正常对照组,慢性内脏痛模型组、模型加溶媒对照组、模型加酮色林组、模型加电针组、模型加针药合用组等6组。慢性内脏痛模型采用对新生幼鼠给予结直肠扩张刺激方法制备;电针选取双侧"足三里"和"上巨虚",疏密波,强度1 mA,持续30 min,隔日1次,持续4次。记录各组大鼠在结直肠扩张刺激诱导下腹壁撤退反射评分和腹外斜肌放电幅值。结果①在20和40mmHg压力刺激下,模型加酮色林组大鼠腹壁撤退反射评分高于模型组(P<0.05,P<0.01)和模型加针药合用组大鼠(P<0.05,P<0.01)。②在3种不同压力刺激下,模型加酮色林组大鼠腹外斜肌放电幅值皆高于模型组和模型加针药合用组大鼠(P<0.05)。结论脊髓5-HT2A受体能够降低慢性内脏痛大鼠的痛觉敏化,但在电针治疗慢性内脏痛敏反应中可能不起主要作用。

睡眠剥夺后大鼠大脑5-HT1A和5-HT2A受体的表达

目的 观察大鼠睡眠剥夺后相关脑区 5 HT受体亚型的表达情况 ,探讨大鼠睡眠的 5 HT机制。方法 以大平台作为对照组 ,采用小平台水环境法对大鼠进行睡眠剥夺 ,根据 5 HT1A和 5 HT2A受体互补DNA序列合成相应的特异性引物 ,用PCR法观察大鼠睡眠剥夺后海马、下丘脑和中脑 5 HT1A和 5 HT2A受体表达。结果 大鼠睡眠剥夺后海马和中脑 5 HT1A受体表达增强 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,下丘脑无明显变化。实验组和对照组各脑区 5 HT2A受体无明显变化。结论 5

中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)肠道和肝胰腺5-羟色胺(5-HT)和5-羟色胺受体2(5-HTR2)的定位研究

肠道和肝胰腺是中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)重要的消化器官,本文运用组织学技术测量了中肠和后肠长度,并对肠道长与体长进行相关性分析。应用免疫组化技术对5-HT和5-HT受体2进行组织定位和计数。结果表明:(1)中华绒螯蟹的肠道长与体长接近,两者之间呈极显著正相关(P<0.01)。后肠长度约为中肠的2倍;(2)5-HT和5-HT受体2在中肠和后肠中的组织定位和数量相似,均分布于黏膜上皮细胞间和肌层与外膜交界处,亦见于后肠的固有膜和黏膜下层与肌层交界处,在肠球外膜中也有大量分布;(3)5-HT和5-HT受体2阳性物质在肝胰腺的四种细胞的胞核中均有分布,在F细胞的胞质中也有分布。5-HT和5-HT受体2在中华绒螯蟹肠道和肝胰腺组织中的分布规律一致,表明中华绒螯蟹消化道5-HT发挥生理功能可能与5-HT受体2有关。此外,5-HT和5-HT受体2在后肠近肌细胞分布的特点可能与肠道收缩有关。后肠在中华绒螯蟹消化生理中的作用应引起重视。

莉芙敏对去卵巢大鼠下丘脑视前区5-HT1AR和5-HT2AR表达的影响

目的:观察去卵巢大鼠应用黑升麻异丙醇提取物——莉芙敏(ICR)治疗1～4周后,免疫组化方法检测5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)和5-HT2AR在大鼠下丘脑视前区表达的变化情况,为莉芙敏缓解围绝经期潮热症状的机制研究提供形态学依据。方法:雌性大鼠分为假手术组(Sham组)、去卵巢组(OVX组)、OVX后戊酸雌二醇治疗(OVX+E2)组和OVX后ICR治疗(OVX+ICR)组,每组40只。所有大鼠术后恢复2周后,再用相应的药物分别治疗1,2,3,4周,麻醉,心脏灌注,取脑,制作冰冻切片。免疫组化法观察各组大鼠下丘脑视前区5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果:①OVX组1～4周时大鼠下丘脑视前区5-HT1AR阳性细胞数量和吸光度均较同期Sham组增加;ICR和戊酸E2治疗1～4周后,OVX+E2组和OVX+ICR组大鼠下丘脑视前区室周带表达5-HT1AR的阳性细胞数量和吸光度均较同期OVX组减少。②下丘脑视前区中间带和外侧区5-HT2AR阳性细胞数量和吸光度的变化:OVX组大鼠,1～4周均较同期Sham组增加;ICR和戊酸E2治疗1周和2周后,OVX+E组和OVX+ICR组较同期OVX组增加;治疗3周和4周后,OVX+E2组和OVX+ICR组均较同期OVX组减少。结论:5-HT1AR和5-HT2AR在去卵巢大鼠下丘脑视前区的表达量均增加;ICR和戊酸E2治疗后,5-HT1AR在大鼠下丘脑视前区的表达量减少,而5-HT2AR在下丘脑视前区的表达先增多后减少。ICR可能通过调节下丘脑视前区体温调节中枢的5-HT1AR和5-HT2AR的表达,以缓解围绝经期的潮热症状。

5-HT_(2A)受体基因-1438G/A多态性与情感障碍的关联研究

目的探索5-羟色胺2A(5-HT_(2A))受体基因启动子区-1438G/A多态性与情感性障碍易感性的关系。方法采用限制性片断长度多态性(RFLP)分析技术,检测情感性障碍和正常对照组的5-HT_(2A)受体基因-1438G/A多态性的基因型和等位基因频率,并根据Hardy-Weinberg遗传平衡法则,比较相互之间的区别。结果1.抑郁症5-HT_(2A)受体基因-1438G/A多态性基因型A1/A1频率(58.51%)较正常对照组(42.86%)高,差异有显著性(2=3.929,P<0.05);2.伴有自杀企图或行为的情感性障碍患者5-HT_(2A)受体基因-1438G/A多态性基因型A1/A2的频率(25.45%)较正常对照组(38.46%)偏低,差异有显著性(2=4.74,P<0.05)。结论5-HT_(2A)受体基因-1438G/A多态性与抑郁症特别是具有自杀企图或行为的患者关联,提示该受体基因多态性可能是抑郁症的易感因子。

上海地区汉族人5-HT2a受体基因T102C多态性的基因频率分布

为了揭示中国汉族人５－ＨＴ２ａ受体基因Ｔ１０２Ｃ多态性基因频率的分布，我们随机抽取了２２６例汉族健康人作研究，用限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰｓ）技术测定研究对象的基因型和等位基因。结果发现汉族正常人５－ＨＴ２ａ受体基因Ｔ１０２Ｃ多态性基因型频率依次为：Ａ１／Ａ２＝０５０４４，Ａ１／Ａ１＝０２９６５，Ａ２／Ａ２＝０１９９１，两种等位基因频率依次为：Ａ１＝０５４８７，Ａ２＝０４５１３，杂合度Ｈ＝０５０４４、期望杂合度ｈ＝０４９５３、多态信息量ＰＩＣ＝０３７２６，表明Ｔ１０２Ｃ多态性具有合适信息，对疾病的关联研究。