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H3K27乙酰化修饰促进lncRNA OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导过敏性鼻炎鼻黏膜上皮细胞凋亡
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作者 谢勇 佘志强 +3 位作者 李容华 吴荣华 王瑢 刘继远 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期419-427,共9页
目的本研究旨在探讨组蛋白3的27位赖氨酸(H3K27)乙酰化修饰对长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5-反义RNA1(lncRNA OIP5-AS1)转录的促进作用,探讨其通过调控Toll样受体4(TLR4)对过敏性鼻炎(AR)中鼻黏膜上皮细胞(NEC)凋亡的影响。方法白细... 目的本研究旨在探讨组蛋白3的27位赖氨酸(H3K27)乙酰化修饰对长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5-反义RNA1(lncRNA OIP5-AS1)转录的促进作用,探讨其通过调控Toll样受体4(TLR4)对过敏性鼻炎(AR)中鼻黏膜上皮细胞(NEC)凋亡的影响。方法白细胞介素13(IL-13)处理NEC以建立AR细胞模型。采用实时定量PCR检测OIP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和体外细胞模型中的表达。ELISA检测粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、嗜酸性粒细胞趋化因子1(eotaxin-1)和黏蛋白5AC(MUC5AC)的浓度。原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法用于检测NEC的凋亡。双荧光素酶报告实验用于验证OIP5-AS1和TLR4的关系。染色质免疫沉淀(ChIP)实验分析用于验证OIP5-AS1启动子区组蛋白的H3K27乙酰化修饰。结果与健康对照和未处理的NEC相比,OIP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和IL-13刺激的NEC中均表达升高。敲减OIP5-AS1可降低IL-13诱导的NEC的TLR4水平,而过表达OIP5-AS1可增加IL-13处理的NEC的TLR4水平。敲减OIP5-AS1可降低IL-13处理的NEC凋亡率及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC的分泌,而过表达TLR4可部分逆转敲减OIP5-AS1对NEC凋亡及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC表达的影响。此外,H3K27ac在OIP5-AS1的启动子区域显著富集,H3K27乙酰化可促进OIP5-AS1在IL-13诱导的NEC中的表达。结论H3K27乙酰化修饰促进OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导AR中NEC凋亡。 展开更多
关键词 H3K27 OIP5-aS1 TLR4 鼻黏膜上皮细胞(NEC)
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lncRNA FUT8-AS1通过调控miR-142-5p/BCL2轴促进上皮性卵巢癌细胞增殖、侵袭和EMT
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作者 王娟 刘蕾蕾 +1 位作者 郝雅丽 康山 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期935-941,共7页
目的 观察FUT8-AS1基因在上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer, EOC)组织和细胞株中的表达,探讨影响EOC细胞增殖、侵袭和EMT的机制。方法 采用GEPIA2和Kaplan-Meier Plotter数据库分析FUT8-AS1在EOC组织中的表达及与患者生存期的关... 目的 观察FUT8-AS1基因在上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer, EOC)组织和细胞株中的表达,探讨影响EOC细胞增殖、侵袭和EMT的机制。方法 采用GEPIA2和Kaplan-Meier Plotter数据库分析FUT8-AS1在EOC组织中的表达及与患者生存期的关系。收集74例EOS组织标本和60例正常组织标本,应用RT-PCR法检测FUT8-AS1、miR-142-5p、BCL2和EMT相关基因的表达;运用CCK-8和Transwell实验检测敲低FUT8-AS1基因表达对EOC细胞CAOV3增殖和侵袭的影响。利用双荧光素酶报告分析FUT8-AS1与miR-142-5p的相互作用。结果 GEPIA2和Kaplan-Meier Plotter数据库分析发现,FUT8-AS1在EOC组织中的表达显著高于正常组织(P<0.05),FUT8-AS1高表达组的总生存率显著低于FUT8-AS1低表达组(P<0.01);FUT8-AS1基因在74例EOC组织中的表达明显高于正常组织[(2.547±1.370)vs(1.330±0.831),P<0.01],与大网膜转移、淋巴结转移、FIGO分期和总生存期均相关(P<0.01或P<0.05),敲低FUT8-AS1基因可以抑制CAOV3细胞的体外增殖、侵袭能力和EMT(P<0.01或P<0.05)。双荧光素酶报告分析系统检测显示,共转染miR-142-5p mimics和野生型FUT8-AS1-WT质粒,CAOV3细胞的荧光素酶活性明显降低(P<0.05),同时转染miR-142-5p mimics可抵消CAOV3细胞中由敲低FUT8-AS1导致的BCL2基因表达下调(P<0.05)。结论 FUT8-AS1基因在EOC中呈高表达且导致预后差,敲低FUT8-AS1基因可以抑制CAOV3细胞的体外增殖、侵袭能力和EMT,FUT8-AS1基因可能通过靶向miR-142-5p/BCL2分子轴促进EOC的进展。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 上皮性卵巢癌 FUT8-aS1 miR-142-5p 预后 增殖 侵袭 EMT
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血清miR-218-5p、LncRNA OIP5-AS1在急性呼吸窘迫综合征患儿中表达及临床预后预测效能分析
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作者 李书秀 闫梦洋 杜志云 《临床和实验医学杂志》 2024年第7期706-710,共5页
目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血清长链非编码RNA OIP5-AS1(LncRNA OIP5-AS1)、微小RNA-218-5p(miR-218-5p)表达情况及二者在临床预后预测中的价值。方法回顾性选择2020年7月至2022年2月秦皇岛市第一医院收治的104例ARDS患儿为A... 目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血清长链非编码RNA OIP5-AS1(LncRNA OIP5-AS1)、微小RNA-218-5p(miR-218-5p)表达情况及二者在临床预后预测中的价值。方法回顾性选择2020年7月至2022年2月秦皇岛市第一医院收治的104例ARDS患儿为ARDS组。根据氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))将ARDS患儿分为重度亚组(PaO_(2)/FiO_(2)≤100 mmHg,n=32)、中度亚组(100 mmHg<PaO_(2)/FiO_(2)≤200 mmHg,n=38)、轻度亚组(200 mmHg<PaO_(2)/FiO_(2)≤300 mmHg,n=34)。根据ARDS患儿28 d院内死亡情况将其分为存活亚组(n=74)和死亡亚组(n=30)。另选择同期于本院进行健康体检的98例儿童作为对照组。比较各组血清LncRNA OIP5-AS1、miR-218-5p表达水平;收集患儿性别、年龄、气道峰值压、通气时间、入住ICU时间、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))、入院急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、入院序贯器官功能衰竭评分(SOFA)、平均气道压、潮气量、白蛋白等资料。采用Pearson相关分析ARDS死亡患儿中血清LncRNA OIP5-AS1与miR-218-5p表达水平的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA OIP5-AS1、miR-218-5p表达水平对ARDS患儿预后的预测价值;采用Logistic回归分析影响ARDS患儿死亡的因素。结果ARDS组血清LncRNA OIP5-AS1为2.04±0.38,显著高于对照组(1.01±0.21),miR-218-5p为0.45±0.16,显著低于对照组(1.02±0.20),差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组、轻度亚组、中度亚组、重度亚组ARDS患儿血清LncRNA OIP5-AS1表达水平依次升高,miR-218-5p表达水平依次降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡亚组血清LncRNA OIP5-AS1表达水平及入院APACHEⅡ评分、入院SOFA、平均气道压、潮气量均高于存活亚组,miR-218-5p表达水平及PaO_(2)、白蛋白均低于存活亚组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ARDS死亡患儿中血清LncRNA OIP5-AS1与miR-218-5p表达水平呈负相关(r=-0.503,P<0.05)。血清LncRNA OIP5-AS1、miR-218-5p及二者联合预测ARDS患儿死亡的曲线下面积分别为0.852、0.812、0.904。LncRNA OIP5-AS1是ARDS患儿死亡的独立危险因素(P<0.05),miR-218-5p是ARDS患儿死亡的保护因素(P<0.05)。结论ARDS患儿血清LncRNA OIP5-AS1>2.04,miR-218-5p<0.39,均与病情严重程度及预后不良有关。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 长链非编码RNA OIP5-aS1 微小RNA-218-5p 预后
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lncR FOXD2-AS1调控miR-145-5p对非小细胞肺癌细胞生物学特性的影响
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作者 王巍 王志武 +3 位作者 于镓锐 董量 曹博 李剑锋 《山东医药》 CAS 2024年第10期45-48,共4页
目的 探讨长链非编码RNA(lncR)FOXD2-AS1调控微小RNA(miR)-145-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)等生物学特性的影响。方法 体外培养人NSCLC细胞系A549、H1299、SK-MES-1及人正常肺支气管上皮细胞系16H... 目的 探讨长链非编码RNA(lncR)FOXD2-AS1调控微小RNA(miR)-145-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)等生物学特性的影响。方法 体外培养人NSCLC细胞系A549、H1299、SK-MES-1及人正常肺支气管上皮细胞系16HBE,应用RT-qPCR检测各细胞系中lncR-FOXD2-AS1和miR-145-5p表达。选取lncR-FOXD2-AS1相对高表达的SK-MES-1作为敲低实验的研究对象,将SK-MES-1细胞按照转染处理的不同分为NC组(转染si-NC)和si-FOXD2-AS1组(转染si-FOXD2-AS1),转染后,RT-qPCR检测细胞中lncR-FOXD2-AS1、miR-145-5p表达,CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Western blotting法检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、Fibronectin蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证lncR-FOXD2-AS1和miR-145-5p的相互关系。结果 与16HBE细胞相比,lncR-FOXD2-AS1在NSCLC细胞系中高表达(P<0.05),miR-145-5p在NSCLC细胞系中低表达(P均<0.05)。与NC组比较,si-FOXD2-AS1组细胞miR-145-5p表达升高(P<0.05),0、24、48 h时OD值降低(P均<0.05),迁移及侵袭穿膜细胞数减少(P均<0.05),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),N-cadherin、Fibronectin蛋白表达降低(P均<0.05)。双荧光素酶实验证实miR-145-5p是lncR-FOXD2-AS1的靶基因。结论 lncR-FOXD2-AS1在NSCLC细胞系中表达升高,敲低lncR-FOXD2-AS1通过靶向调控miR-145-5p抑制NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA-FOXD2-aS1 微小RNA-145-5p 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 上皮-间质转化
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长链非编码RNA SLCO4A1-AS1靶向微小RNA-615-5p对食管癌细胞增殖、凋亡和炎症因子表达的影响 被引量:1
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作者 卡比努尔·阿里马斯 陈海林 +3 位作者 艾山江·木合塔尔 麦麦提热夏提·苏帕吉 吴春平 安尼瓦尔·买买提 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第1期13-19,共7页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员4A1反义RNA1(SLCO4A1-AS1)靶向微小RNA-615-5p(miR-615-5p)对食管癌细胞增殖、凋亡和炎症因子表达的影响。方法运用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)分析LncRNA SL... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员4A1反义RNA1(SLCO4A1-AS1)靶向微小RNA-615-5p(miR-615-5p)对食管癌细胞增殖、凋亡和炎症因子表达的影响。方法运用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)分析LncRNA SLCO4A1-AS1和miR-615-5p在食管癌组织、细胞系中表达情况。将si-NC、si-LncRNA SLCO4A1-AS1、miR-NC、miR-615-5p模拟物、pcDNA、pcDNA-LncRNA SLCO4A1-AS1、si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-NC、si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-615-5p分别转染Eca109细胞。CCK-8和流式细胞术用于检测细胞活力和凋亡率;平板克隆实验用于检测细胞增殖;酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测培养液中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用双荧光素酶报告基因法确定LncRNA SLCO4A1-AS1与miR-615-5p的关系。结果食管癌组织、细胞系中LncRNA SLCO4A1-AS1表达上调,miR-615-5p表达下调。抑制LncRNA SLCO4A1-AS1表达后,细胞活力、细胞克隆形成数量以及培养液中IL-6和TNF-α水平降低,miR-615-5p表达量、细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-615-5p组Eca109细胞中miR-615-5p表达量、Cleaved-caspase-3蛋白水平、凋亡率升高,细胞活力、细胞克隆形成数量、培养液中IL-6和TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-NC比较,si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-615-5p组Eca109细胞中miR-615-5p表达量、Cleaved-caspase-3蛋白水平、凋亡率降低,细胞活力、细胞克隆形成数量、培养液中IL-6和TNF-α水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LncRNA SLCO4A1-AS1能够促进食管癌的发生和发展。抑制LncRNA SLCO4A1-AS1能够减少食管癌细胞的增殖,降低炎症因子的表达,诱导癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 食管癌 长链非编码RNA SLCO4A1-aS1 微小RNA-615-5p 增殖 炎症 凋亡
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长链非编码RNA OIP5-AS1促进结直肠癌细胞上皮-间质转化
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作者 孙健 俞建康 +1 位作者 段妍西 周建平 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第10期877-881,共5页
目的探究长链非编码RNA(lncRNA)OIP5-AS1对结直肠癌转移的作用及其机制。方法采用实时定量PCR检测结直肠癌细胞系(SW480、HCT116、HT-29、Caco-2)中OIP5-AS1的表达,选择高表达细胞系进行表达沉默。结直肠癌细胞系随机转染对照序列(NC组... 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)OIP5-AS1对结直肠癌转移的作用及其机制。方法采用实时定量PCR检测结直肠癌细胞系(SW480、HCT116、HT-29、Caco-2)中OIP5-AS1的表达,选择高表达细胞系进行表达沉默。结直肠癌细胞系随机转染对照序列(NC组)、干扰序列1(OIP5-AS1 siRNA1组)或干扰序列2(OIP5-AS1 siRNA2组)。用Transwell实验检测细胞迁移能力;Western blotting检测OIP5-AS1对上皮-间质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin表达的影响;免疫荧光分析OIP5-AS1对E-cadherin、N-cadherin蛋白表达和细胞定位的影响。结果与低侵袭性HT-29和Caco-2细胞相比,高侵袭性SW480和HCT116细胞中OIP5-AS1的表达显著增高(P<0.05)。OIP5-AS1表达沉默后,SW480和HCT116细胞迁移能力减弱。与对照组相比,沉默OIP5-AS1后SW480和HCT116细胞中E-cadherin蛋白表达增加,N-cadherin和Vimentin蛋白表达减少。结论OIP5-AS1可能通过诱导结直肠癌细胞上皮-间质转化和迁移,促进结直肠癌的转移。 展开更多
关键词 结直肠癌 OIP5-aS1 上皮-间质转化 转移
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LncRNA GAS5-AS1靶向miR-106a-5p调控结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭
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作者 余周 胡满溢 戴剑 《世界华人消化杂志》 CAS 2024年第7期525-533,共9页
背景长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)生长停滞特异性转录本5反义RNA(growth arrest specific transcript 5 antisense RNA,GAS5-AS1)被发现在多种癌症中扮演肿瘤抑制因子的作用.但是其在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)进... 背景长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)生长停滞特异性转录本5反义RNA(growth arrest specific transcript 5 antisense RNA,GAS5-AS1)被发现在多种癌症中扮演肿瘤抑制因子的作用.但是其在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)进展中的作用和机制尚不清楚.目的探讨LncRNA GAS5-AS1靶向miR-106a-5p在CRC进展中的作用.方法实时荧光定量聚合酶链反应分析LncRNA GAS5-AS1和miR-106a-5p在43对CRC组织和癌旁组织样本中的表达.分别转染pcDNA、pcDNA-LncRNA GAS5-AS1、anti-miR-NC、anti-miR-106a-5p、si-NC、si-LncRNA GAS5-AS1、pcDNA-LncRNA GAS5-AS1+miR-NC、pcDNA-LncRNA GAS5-AS1+miR-106a-5p mimics至HCT8细胞.细胞计数试剂盒-8法检测细胞活力;Transwell小室法检测迁移和侵袭细胞数.通过双荧光素酶报告实验确定LncRNA GAS5-AS1和miR-106a-5p的靶向关系.结果与癌旁组织比较,CRC组织中LncRNA GAS5-AS1表达降低(P<0.05),miR-106a-5p表达升高(P<0.05).与转染pcDNA比较,转染pcDNA-LncRNA GAS5-AS1后HCT8细胞活力、迁移、侵袭、miR-106a-5p表达显著降低(P<0.05).与转染anti-miR-NC比较,转染anti-miR-106a-5p后HCT8细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低(P<0.05).与转染si-NC比较,转染si-LncRNA GAS5-AS1后miR-106a-5p表达水平显著升高(P<0.05).与转染miR-NC比较,转染miR-106a-5p能显著降低LncRNA GAS5-AS1-WT载体的荧光素酶活性,表明miR-106a-5p是LncRNA GAS5-AS1的直接靶点.与转染pcDNA-LncRNA GAS5-AS1+miR-NC比较,转染pcDNA-LncRNA GAS5-AS1+miR-106a-5p mimics后HCT8细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著升高(P<0.05).结论LncRNA GAS5-AS1通过靶向miR-106a-5p来抑制CRC细胞增殖、迁移和侵袭. 展开更多
关键词 结直肠癌 LncRNA GAS5-aS1 miR-106a-5p 细胞增殖 迁移 侵袭
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NKX2-1-AS1介导miR-96-5p/PRDM16轴对未分化甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 郭宏鹏 李尤 +3 位作者 刘奇 张睿 孙成林 潘星合 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第6期547-554,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NK2同源异形盒1-反义RNA 1(NKX2-1-AS1)介导微RNA(miR)-96-5p/含有PR结构域的蛋白16(PRDM16)轴对未分化甲状腺癌(ATC)细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长的影响。方法基于生物信息学筛选ATC组织... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NK2同源异形盒1-反义RNA 1(NKX2-1-AS1)介导微RNA(miR)-96-5p/含有PR结构域的蛋白16(PRDM16)轴对未分化甲状腺癌(ATC)细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长的影响。方法基于生物信息学筛选ATC组织及细胞中差异表达的lncRNA NKX2-1-AS1,并进一步筛选其靶基因miR-96-5p和下游靶基因PRDM16。双荧光素酶报告基因实验验证NKX2-1-AS1与miR-96-5p以及miR-96-5p与PRDM16之间的关系。Western blotting检测过表达miR-96-5p对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞PRDM16表达的影响。平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验分别检测敲减PRDM16对过表达NKX2-1-AS1的CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。裸鼠皮下注射CAL-62细胞,观察敲减PRDM16对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞移植瘤生长的影响。结果基于生物信息学筛选出参与调节ATC发展的NKX2-1-AS1/miR-96-5p/PRDM16轴。双荧光素酶报告基因实验验证结果显示NKX2-1-AS1与miR-96-5p、miR-96-5p与PRDM16结合。过表达NKX2-1-AS1上调CAL-62细胞中PRDM16蛋白表达;而过表达miR-96-5p可逆转此上调作用。过表达NKX2-1-AS1抑制CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长;而敲减PRDM16可逆转此抑制作用。结论NKX2-1-AS1可能作为竞争性内源性RNA与miR-96-5p竞争结合下游靶基因PRDM16,上调PRDM16表达,从而抑制ATC细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长。 展开更多
关键词 NKX2-1-aS1 miR-96-5p PRDM16 未分化甲状腺癌
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沉默lncRNA PSMB8-AS1通过调控miR-144-5p表达对甲状腺癌细胞恶性生物学行为的影响
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作者 孙崇镨 衣柳俊 +2 位作者 唐远怀 杨小青 杨雪 《国际医药卫生导报》 2024年第19期3223-3228,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)PSMB8-AS1通过靶向miR-144-5p对甲状腺癌细胞增殖和迁移的影响。方法研究时间为2023年3月至2024年5月,地点:青岛大学附属医院科研中心。采用GeneCards数据库分析PSMB8-AS1在甲状腺癌组织中的表达。采用实... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)PSMB8-AS1通过靶向miR-144-5p对甲状腺癌细胞增殖和迁移的影响。方法研究时间为2023年3月至2024年5月,地点:青岛大学附属医院科研中心。采用GeneCards数据库分析PSMB8-AS1在甲状腺癌组织中的表达。采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测PSMB8-AS1在人正常甲状腺上皮细胞HTori-3以及甲状腺癌细胞系(8505C、FTC-133、KTC-1、TPC-1)中的表达。采用LncRBase和Cancer LncRNA Census数据库预测PSMB8-AS1的靶基因,用双荧光素酶基因报告实验验证。将FTC-133细胞根据转染物的不同分为si-NC组和si-PSMB8-AS1组,CCK-8法和划痕实验分别检测低表达PSMB8-AS1对FTC-133细胞增殖和迁移的影响,PSMB8-AS1与miR-144-5p的靶向关系。qPCR检测低表达PSMB8-AS1对FTC-133细胞中miR-144-5p和ITGA3 mRNA表达的影响。Western blot法检测低表达PSMB8-AS1对FTC-133细胞中ITGA3、Cyclin A、CDK2、FOXC2、Hedgehog蛋白表达的影响。结果PSMB8-AS1在甲状腺癌组织中表达高于癌旁组织(P<0.01)。PSMB8-AS1在甲状腺癌细胞质8505C、FTC-133、KTC-1、TPC-1中表达均高于HTori-3细胞(均P<0.01)。PSMB8-AS1能够靶向结合miR-144-5p(P<0.01)。si-PSMB8-AS1组FTC-133细胞中PSMB8-AS1表达低于si-NC组[(1.07±0.54)比(6.69±1.16),t=8.78,P<0.01]。低表达PSMB8-AS1后,si-PSMB8-AS1组FTC-133细胞的增殖水平均低于si-NC组(均P<0.01)。si-PSMB8-AS1组FTC-133细胞的迁移率低于si-NC组[(27.89±6.01)%比(68.08±6.16)%,t=4.67,P<0.01]。si-PSMB8-AS1组细胞中miR-144-5p表达高于si-NC组,ITGA3 mRNA表达低于si-NC组(t=7.45、3.13,均P<0.01)。低表达PSMB8-AS1能够抑制FTC-133细胞中ITGA3、Cyclin A、CDK2、FOXC2、Hedgehog蛋白表达(均P<0.01)。结论PSMB8-AS1在甲状腺癌组织和细胞系中表达显著上调,低表达PSMB8-AS1可通过靶向调控miR-144-5p抑制FTC-133细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 长链非编码RNA PSMB8-aS1 甲状腺癌 miR-144-5p 增殖 迁移
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LncRNA OIP5-AS1调节miR-186a-5p促进肝细胞癌凋亡及糖酵解
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作者 臧书宁 杨正波 吴惧 《中国实验诊断学》 2024年第11期1351-1356,共6页
目的 探讨lncRNA OIP5-AS1在肝细胞癌(HCC)中的表达及其对肿瘤发展的影响,并揭示其潜在的分子机制。方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分别检测LncRNA OIP5-AS1和miR-186a-5p在肝癌组织、癌旁组织的表达以及肝癌细胞系HepG2、Hep3B、Hu... 目的 探讨lncRNA OIP5-AS1在肝细胞癌(HCC)中的表达及其对肿瘤发展的影响,并揭示其潜在的分子机制。方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分别检测LncRNA OIP5-AS1和miR-186a-5p在肝癌组织、癌旁组织的表达以及肝癌细胞系HepG2、Hep3B、Huh-7和正常肝细胞系LO2中的表达情况。Pearson相关分析评估LncRNA OIP5-AS1与miR-186a-5p表达水平的相关性。双荧光素酶报告实验检测LncRNA OIP5-AS1与miR-186a-5p的关系。si-OIP5-AS1转染HepG2和Huh-7细胞系,流式细胞术检测细胞的凋亡率,Western blot检测糖酵解关键蛋白的表达。结果 与癌旁组织相比,OIP5-AS1在HCC组织中显著高表达,而miR-186a-5p表达则下调(P<0.05)。细胞实验中得到同样结果。Pearson相关分析显示OIP5-AS1的表达水平与miR-186a-5p的表达水平呈负相关(P<0.05);双荧光素酶报告实验显示,使用miR-186-5p模拟物共转染Huh7和HepG2细胞,可显著降低OIP5-AS1-WT的活性。而OIP5-AS1-MUT的荧光素酶活性无明显改变(P<0.05);流式细胞实验表明,与si-NC组相比,si-OIP5-AS1组的Huh-7和HepG2细胞凋亡率显著升高(P<0.05);Western blot结果显示,与si-NC组相比,si-OIP5-AS1组的GLUT-1和ALDH2蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论 lncRNA OIP5-AS1在肝癌细胞中处于高表达状态,通过下调lncRNA OIP5-AS1可促进miR-186a-5p表达,进而促进细胞凋亡抑制细胞糖酵解,抑制HCC的进展。 展开更多
关键词 长链非编码RNA OIP5-aS1 HCC
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长链非编码RNASUCLG2-AS1通过调节微小RNA-491-5p对非小细胞肺癌细胞增殖和免疫逃逸的影响
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作者 陈娟 郭金莲 +3 位作者 周慧会 刘琳 杨柳 张华 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第7期884-889,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)SUCLG2-AS1对非小细胞肺癌细胞增殖和免疫逃逸的影响及对微小RNA-491-5p(miR-491-5p)的调节作用。方法:通过Cancer LncRNA Census数据库分析SUCLG2-AS1在非小细胞肺癌组织中的表达及SUCLG2-AS1表达量与... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)SUCLG2-AS1对非小细胞肺癌细胞增殖和免疫逃逸的影响及对微小RNA-491-5p(miR-491-5p)的调节作用。方法:通过Cancer LncRNA Census数据库分析SUCLG2-AS1在非小细胞肺癌组织中的表达及SUCLG2-AS1表达量与非小细胞肺癌患者生存期的关系。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SUCLG2-AS1在非小细胞肺癌株A549、PG49、H1975、H2170和人正常肺支气管上皮细胞BEAS-2B中表达量的变化。培养H1975细胞并分为si-NC组和si-SUCLG2-AS1组。集落实验和流式细胞术检测H1975细胞的增殖能力和细胞周期。蛋白质印迹(Western blot)检测H1975细胞免疫相关蛋白细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)、维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)和细胞周期相关蛋白细胞周期依赖性蛋白激酶3(Cdk3)、细胞周期蛋白C(Cyclin C)、细胞周期依赖性蛋白激酶2(Cdk2)的表达。LncRMap生物信息学软件预测SUCLG2-AS1可结合的微小RNA。RNA pull-down实验验证SUCLG2-AS1与miR-491-5p的直接结合。通过qRT-PCR检测SUCLG2-AS1对miR-491-5p表达的调节作用。结果:与正常肺组织比较,非小细胞肺癌组织中SUCLG2-AS1表达升高(P<0.01)。SUCLG2-AS1高表达的非小细胞肺癌患者生存期短于SUCLG2-AS1低表达患者(P<0.01)。与BEAS-2B细胞比较,非小细胞肺癌株中SUCLG2-AS1表达升高,H1975细胞中SUCLG2-AS1表达升高最明显(均P<0.05)。与si-NC组比较,si-SUCLG2-AS1组H1975细胞增殖能力降低,G0/G1期细胞比例上升,S期细胞比例减少,G2/M期细胞比例减少(均P<0.01)。与si-NC组比较,si-SUCLG2-AS1组H1975细胞中免疫相关蛋白PD-L1、RORγt表达减少,细胞周期相关蛋白Cdk3、Cyclin C、Cdk2表达减少(均P<0.01)。SUCLG2-AS1靶向直接结合miR-491-5p(均P<0.01)。与si-NC组比较,si-SUCLG2-AS1组H1975细胞中miR-491-5p表达上升(P<0.01)。结论:沉默SUCLG2-AS1可能通过上调miR-491-5p表达抑制非小细胞肺癌细胞的增殖和免疫逃逸。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 SUCLG2-aS1 微小RNA-491-5p 细胞增殖 细胞周期 免疫逃逸
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孕晚期妊娠糖尿病患者血清lncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p表达与产褥期感染的相关性研究
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作者 王素影 韩迎新 +4 位作者 成秀兰 李艳青 赵景 杨春红 张春艳 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第14期1720-1724,共5页
目的探讨孕晚期妊娠糖尿病(GDM)患者血清长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)、微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)与产褥期感染(PI)的相关性。方法回顾性选取2022年1月至2023年6月在该院就诊并住院分娩的168例孕晚期GDM患者作为试验组... 目的探讨孕晚期妊娠糖尿病(GDM)患者血清长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)、微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)与产褥期感染(PI)的相关性。方法回顾性选取2022年1月至2023年6月在该院就诊并住院分娩的168例孕晚期GDM患者作为试验组,并根据是否发生PI将患者分为感染组(96例)和未感染组(72例),同时选取同期在该院产检且血糖正常的120例孕晚期女性作为对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p表达水平,多因素Logistic回归分析孕晚期GDM患者发生PI的影响因素,StarBase网站分析lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p的关系,Pearson相关分析lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线评估lncRNA FGD5-AS1及miR-103a-3p预测PI发生的价值。结果试验组和对照组血清lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05),感染组血清lncRNA FGD5-AS1表达水平显著高于未感染组(P<0.05),但感染组血清miR-103a-3p表达水平显著低于未感染组(P<0.05)。lncRNA FGD5-AS1表达水平是孕晚期GDM患者发生PI的独立危险因素(P<0.05),miR-103a-3p表达水平是孕晚期GDM患者发生PI的独立保护因素(P<0.05)。lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p表达水平呈负相关(r=-0.409,P<0.001)。lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p二者联合预测孕晚期GDM患者发生PI的效能优于血清lncRNA FGD5-AS1及miR-103a-3p单项预测(P<0.05)。结论lncRNA FGD5-AS1是孕晚期GDM患者发生PI的独立危险因素,而miR-103a-3p是孕晚期GDM患者发生PI的独立保护因素;二者联合检测预测孕晚期GDM患者发生PI的价值更高。 展开更多
关键词 妊娠糖尿病 产褥期感染 长链非编码RNA FGD5-aS1 微小RNA-103a-3p
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Traditional Chinese medicine Pien-Tze-Huang ameliorates LPS-induced sepsis through bile acid-mediated activation of TGR5-STAT3-A20 signalling
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作者 Bei Li Yong Zhang +9 位作者 Xinyuan Liu Ziyang Zhang Shuqing Zhuang Xiaoli Zhong Wenbo Chen Yilin Hong Pingli Mo Shuhai Lin Shicong Wang Chundong Yu 《Journal of Pharmaceutical Analysis》 SCIE CAS CSCD 2024年第4期601-614,共14页
Pien Tze Huang(PZH),a class-1 nationally protected traditional Chinese medicine(TCM),has been used to treat liver diseases such as hepatitis;however,the effect of PZH on the progression of sepsis is unknown.Here,we re... Pien Tze Huang(PZH),a class-1 nationally protected traditional Chinese medicine(TCM),has been used to treat liver diseases such as hepatitis;however,the effect of PZH on the progression of sepsis is unknown.Here,we reported that PZH attenuated lipopolysaccharide(LPS)-induced sepsis in mice and reduced LPS-induced production of proinflammatory cytokines in macrophages by inhibiting the activation of mitogen-activated protein kinase(MAPK)and nuclear factor-kappa B(NF-κB)signalling.Mechanistically,PZH stimulated signal transducer and activator of transcription 3(STAT3)phosphorylation to induce the expression of A20,which could inhibit the activation of NF-κB and MAPK signalling.Knockdown of the bile acid(BA)receptor G protein-coupled bile acid receptor 1(TGR5)in macrophages abolished the effects of PZH on STAT3 phosphorylation and A20 induction,as well as the LPS-induced inflammatory response,suggesting that BAs in PZH may mediate its anti-inflammatory effects by activating TGR5.Consistently,deprivation of BAs in PZH by cholestyramine resin reduced the effects of PZH on the expression of phosphorylated-STAT3 and A20,the activation of NF-κB and MAPK signalling,and the production of proinflammatory cytokines,whereas the addition of BAs to cholestyramine resin-treated PZH partially restored the inhibitory effects on the production of proinflammatory cytokines.Overall,our study identifies BAs as the effective components in PZH that activate TGR5-STAT3-A20 signalling to ameliorate LPS-induced sepsis. 展开更多
关键词 Pien Tze Huang Bile acids SEPSIS Inflammation TGR5 STAT3-a20 signalling
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LncRNA IDH1-AS1 sponges miR-518c-5p to suppress proliferation of epithelial ovarian cancer cell by targeting RMB47
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作者 Juan Zhou Yiran Xu +8 位作者 Luyao Wang Yu Cong Ke Huang Xinxing Pan Guangquan Liu Wenqu Li Chenchen Dai Pengfei Xu Xuemei Jia 《The Journal of Biomedical Research》 CAS CSCD 2024年第1期51-65,共15页
Long noncoding RNA(lncRNA)IDH1 antisense RNA 1(IDH1-AS1)is involved in the progression of multiple cancers,but its role in epithelial ovarian cancer(EOC)is unknown.Therefore,we investigated the expression levels of ID... Long noncoding RNA(lncRNA)IDH1 antisense RNA 1(IDH1-AS1)is involved in the progression of multiple cancers,but its role in epithelial ovarian cancer(EOC)is unknown.Therefore,we investigated the expression levels of IDH1-AS1 in EOC cells and normal ovarian epithelial cells by quantitative real-time PCR(qPCR).We first evaluated the effects of IDH1-AS1 on the proliferation,migration,and invasion of EOC cells through cell counting kit-8,colony formation,EdU,transwell,wound-healing,and xenograft assays.We then explored the downstream targets of IDH1-AS1 and verified the results by a dual-luciferase reporter,qPCR,rescue experiments,and Western blotting.We found that the expression levels of IDH1-AS1 were lower in EOC cells than in normal ovarian epithelial cells.High IDH1-AS1 expression of EOC patients from the Gene Expression Profiling Interactive Analysis database indicated a favorable prognosis,because IDH1-AS1 inhibited cell proliferation and xenograft tumor growth of EOC.IDH1-AS1 sponged miR-518c-5p whose overexpression promoted EOC cell proliferation.The miR-518c-5p mimic also reversed the proliferation-inhibiting effect induced by IDH1-AS1 overexpression.Furthermore,we found that RNA binding motif protein 47(RBM47)was the downstream target of miR-518c-5p,that upregulation of RBM47 inhibited EOC cell proliferation,and that RBM47 overexpressing plasmid counteracted the proliferation-promoting effect caused by the IDH1-AS1 knockdown.Taken together,IDH1-AS1 may suppress EOC cell proliferation and tumor growth via the miR-518c-5p/RBM47 axis. 展开更多
关键词 lncRNA IDH1-aS1 epithelial ovarian cancer miR-518c-5p RBM47
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长链非编码RNA FGD5-AS1调节miR-195-5p/PIM1轴对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响
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作者 谭冰 方凌燕 +2 位作者 陈明华 曾巧莉 郭润民 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第6期487-494,共8页
目的探讨长链非编码RNA FGD5反义RNA1(lncRNA FGD5-AS1)调节miR-195-5p/PIM1轴对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响。方法将大鼠心肌细胞H9c2及人心肌细胞随机分为对照组、模型组、lncRNA FGD5-AS1过表达组、miR-195-5p inhibitor组、阴性... 目的探讨长链非编码RNA FGD5反义RNA1(lncRNA FGD5-AS1)调节miR-195-5p/PIM1轴对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响。方法将大鼠心肌细胞H9c2及人心肌细胞随机分为对照组、模型组、lncRNA FGD5-AS1过表达组、miR-195-5p inhibitor组、阴性对照组、lncRNA FGD5-AS1过表达+miR-195-5p mimics组,分组处理后检测其lncRNA FGD5-AS1、miR-195-5p和PIM1表达、增殖、凋亡、促炎性细胞因子水平。结果与对照组相比,模型组细胞lncRNA FGD5-AS1、PIM1 mRNA及蛋白表达、存活率,增殖率降低(P<0.05);miR-195-5p表达,凋亡率,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平升高(P<0.05);过表达lncRNA FGD5-AS1可逆转模型组细胞上述变化,上调miR-195-5p可减弱过表达lncRNA FGD5-AS1的逆转作用。结论过表达lncRNA FGD5-AS1可通过下调miR-195-5p增强PIM1表达,从而抑制高糖诱导的心肌细胞炎症反应,促进细胞存活,减轻细胞凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-aS1 miR-195-5p/PIM1 高糖 心肌细胞 损伤
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LncRNAFEZF1-AS1通过miR-130a-5p/CCND1轴促进非小细胞肺癌发展的分子机制研究
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作者 李菲凡 向俊馨 +2 位作者 刘佳慧 王效静 江浩 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期841-850,共10页
目的探讨FEZF1-AS1通过miR-130a-5p/CCND1轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)发展的分子机制。方法利用TCGA数据库分析FEZF1-AS1在NSCLC中的表达,qRT-PCR检测其在NSCLC癌组织与癌旁组织以及NSCLC细胞系中的表达,并分析其与临床特征的关系。利用... 目的探讨FEZF1-AS1通过miR-130a-5p/CCND1轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)发展的分子机制。方法利用TCGA数据库分析FEZF1-AS1在NSCLC中的表达,qRT-PCR检测其在NSCLC癌组织与癌旁组织以及NSCLC细胞系中的表达,并分析其与临床特征的关系。利用数据库预测FEZF1-AS1与hsa-miR-130a-5p的结合位点以及hsa-miR-130a-5p与CCND1的结合位点;应用CCK8、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验检测FEZF1-AS1、hsa-miR-130a-5p对肺癌细胞系增殖、侵袭、迁移能力的影响;双荧光素酶报告实验验证FEZF1-AS1与hsa-miR-130a-5p以及hsa-miR-130a-5p与CCND1存在结合;将H1299、H358分别分为si-NC组、si-FEZF1-AS1组、si-FEZF1-AS1+NC inhibitor组、si-FEZF1-AS1+hsa-miR-130a-5p inhibitor组,应用Western blot检测CCND1的蛋白表达水平,明确FEZF1-AS1/hsa-miR-130a-5p是否通过ceRNA机制调控了CCND1的表达。结果FEZF1-AS1在NSCLC中呈高表达,且在NSCLC癌组织中的表达量明显增高(P<0.05),高表达与NSCLC的淋巴结转移有关,在H1299、H358细胞系中的表达量也显著增高(P<0.05);敲减FEZF1-AS1降低了NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭能力(P<0.05);hsa-miR-130a-5p与FEZF1-AS1、CCND1之间存在结合(P<0.05);hsa-miR-130a-5p影响NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭能力(P<0.05);si-FEZF1-AS1降低了CCND1蛋白表达,hsa-miR-130a-5p inhibitor逆转了si-FEZF1-AS对CCND1的敲减作用(P<0.05)。结论FEZF1-AS1在NSCLC组织中高表达,且与淋巴结转移有关,促进了NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭,并通过miR-130a-5p/CCND1轴促进了非小细胞肺癌的发展。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA FEZF1-aS1 miR-130a-5p CCND1
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Benzo[4,5]imidazo[1,2-a]pyrimidine-based structure-inherent targeting fluorescent sensor for imaging lysosomal viscosity and diagnosis of lysosomal storage disorders
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作者 Jiao Chen Zihan Zhang +7 位作者 Guojin Sun Yudi Cheng Aihua Wu Zefan Wang Wenwen Jiang Fulin Chen Xiuying Xie Jianli Li 《Chinese Chemical Letters》 SCIE CAS CSCD 2024年第11期454-460,共7页
Benzo[4,5]imidazo[1,2-a]pyrimidine-based derivatives play crucial roles in medicines,pesticides,tracers and photoelectric materials.However,their synthesis approach still needs to be optimized,and their fluorescent pr... Benzo[4,5]imidazo[1,2-a]pyrimidine-based derivatives play crucial roles in medicines,pesticides,tracers and photoelectric materials.However,their synthesis approach still needs to be optimized,and their fluorescent properties in intracellular microenvironment are unclear.Here,a Cu(II)-catalyzed cascade coupling cyclization reaction was successfully developed to synthesize benzo[4,5]imidazo[1,2-a]pyrimidine scaffold with mild reaction conditions,broad substrate scopes and high yields.After a system study,we found that compound 4aa displayed an optimal viscosity-specific response with remarkable fluorescence enhancement(102-fold)for glycerol at 490 nm.Particularly,4aa possessed excellent structure-inherent targeting(SIT)capability for lysosome(P=0.95)with high p H stability and large Stokes shift.Importantly,4aa was validated for its effectiveness in diagnosing lysosomal storage disorders(LSD)in living cells.The 4aa also showed its potential to map the micro-viscosity and its metabolism process in zebrafish.This work not only affords an efficient protocol to fabricate benzo[4,5]imidazo[1,2-a]pyrimidine derivatives,reveals this skeleton has excellent SIT features for lysosome,but also manifests that 4aa can serve as a practical tool to monitor lysosomal viscosity and diagnose LSD. 展开更多
关键词 Fluorescent sensor Benzo[4 5]imidazo[1 2-a]pyrimidine Lysosome VISCOSITY Lysosomal storage disorders Structure-inherent targeting Fluorescence imaging
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Long noncoding RNAs HAND2-AS1 ultrasound microbubbles suppress hepatocellular carcinoma progression by regulating the miR-873-5p/tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2 axis
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作者 Qiang Zou Hao-Wen Wang +2 位作者 Xi-Liang Di Yuan Li Hui Gao 《World Journal of Gastrointestinal Oncology》 SCIE 2024年第4期1547-1563,共17页
BACKGROUND Increasing data indicated that long noncoding RNAs(lncRNAs)were directly or indirectly involved in the occurrence and development of tumors,including hepatocellular carcinoma(HCC).Recent studies had found t... BACKGROUND Increasing data indicated that long noncoding RNAs(lncRNAs)were directly or indirectly involved in the occurrence and development of tumors,including hepatocellular carcinoma(HCC).Recent studies had found that the expression of lncRNA HAND2-AS1 was downregulated in HCC tissues,but its role in HCC progression is unclear.Ultrasound targeted microbubble destruction mediated gene transfection is a new method to overexpress genes.AIM To study the role of ultrasound microbubbles(UTMBs)mediated HAND2-AS1 in the progression of HCC,in order to provide a new reference for the treatment of HCC.METHODS In vitro,we transfected HAND2-AS1 siRNA into HepG2 cells by UTMBs,and detected cell proliferation,apoptosis,invasion and epithelial-mesenchymal transition(EMT)by cell counting kit-8 assay,flow cytometry,Transwell invasion assay and Western blotting,respectively.In addition,we transfected miR-837-5p mimic into UTMBs treated cells and observed the changes of cell behavior.Next,the UTMBs treated HepG2 cells were transfected together with miR-837-5p mimic and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2(TIMP2)overexpression vector,and we detected cell proliferation,apoptosis,invasion and EMT.In vivo,we established a mouse model of subcutaneous transplantation of HepG2 cells and observed the effect of HAND2-AS1 silencing on tumor formation ability.RESULTS We found that UTMBs carrying HAND2-AS1 restricted cell proliferation,invasion,and EMT,encouraged apoptosis,and HAND2-AS1 silencing eliminated the effect of UTMBs.Additionally,miR-873-5p targets the gene HAND2-AS1,which also targets the 3’UTR of TIMP2.And miR-873-5p mimic counteracted the impact of HAND2-AS1.Further,miR-873-5p mimic solely or in combination with pcDNA-TIMP2 had been transformed into HepG2 cells exposed to UTMBs.We discovered that TIMP2 reversed the effect of miR-873-5p mimic caused by the blocked signalling cascade for matrix metalloproteinase(MMP)2/MMP9.In vivo results showed that HAND2-AS1 silencing significantly inhibited tumor formation in mice.CONCLUSION LncRNA HAND2-AS1 promotes TIMP2 expression by targeting miR-873-5p to inhibit HepG2 cell growth and delay HCC progression. 展开更多
关键词 Hepatocellular carcinoma Ultrasound microbubbles Long noncoding RNA HAND2-aS1 miR-873-5p Tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2
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LncRNA AFAP1-AS1 exhibits oncogenic characteristics and promotes gemcitabine-resistance of cervical cancer cells through miR-7-5p/EGFR axis
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作者 CHAOQUN WANG TING ZHANG CHAOHE ZHANG 《Oncology Research》 SCIE 2024年第12期1867-1879,共13页
Background:Drug resistance is the main factor contributing to cancer recurrence and poor prognosis.Exploration of drug resistance-related mechanisms and effective therapeutic targets are the aim of molecular targeted ... Background:Drug resistance is the main factor contributing to cancer recurrence and poor prognosis.Exploration of drug resistance-related mechanisms and effective therapeutic targets are the aim of molecular targeted therapy.In our study,the role of long non-coding RNA(lncRNA)AFAP1-AS1 in gemcitabine resistance and related mechanisms were explored in cervical cancer cells.Methods:Gemcitabine-resistant cervical cancer cell lines HT-3-Gem and SW756-Gem were constructed using the gemcitabine concentration gradient method.The overall survival rates and recurrence-free survival rates were evaluated by Kaplan-Meier analysis.The interaction was verified through a Dual-luciferase reporter gene assay and a Biotinylated RNA pull-down assay.Cell proliferation ability was assessed through methyl-thiazolyl-tetrazolium(MTT),soft agar,and colony formation experiments.Cell cycle and apoptosis were detected byflow cytometry.Results:Up-regulation of AFAP1-AS1 in cervical cancer predicted a poor prognosis.Besides,patients in the gemcitabine-resistance group had higher levels of AFAP1-AS1 than the gemcitabine-sensitive group.AFAP1-AS1 promoted tumor growth and induced gemcitabine tolerance of cervical cancer cells.In addition,AFAP1-AS1 mediated epidermal growth factor receptor(EGFR)expression by serving as a molecular sponge for microRNA-7a-5p(miR-7-5p).This present study also proved that the knockdown of EGFR or overexpression of miR-7a-5p abolished the accelerative role of AFAP1-AS1 overexpression in cancer progression and gemcitabine tolerance.Conclusions:In general,the AFAP1-AS1/miR-7-5p/EGFR axis was tightly related to the progression and gemcitabine tolerance of cervical cancer,providing potential targets for the management of cervical cancer. 展开更多
关键词 Long non-coding RNA(lncRNA)AFAP1-aS1 miR-7-5p Epidermal growth factor receptor(EGFR) Gemcitabine-resistance Cervical cancer
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LncRNA PSMA3-AS1调节miR-140-3p/DDX5轴对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
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作者 姜琨 白峻峰 李文海 《河北医药》 CAS 2024年第10期1445-1450,1457,共7页
目的探讨长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型的反义RNA1(PSMA3-AS1)调节miR-140-3p/DEAD box p68 RNA解旋酶(DDX5)轴对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法qRT-PCR、Western blot、免疫组化法分别检测40例肺癌组织和细胞... 目的探讨长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型的反义RNA1(PSMA3-AS1)调节miR-140-3p/DEAD box p68 RNA解旋酶(DDX5)轴对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法qRT-PCR、Western blot、免疫组化法分别检测40例肺癌组织和细胞系中PSMA3-AS1、miR-140-3p、DDX5表达。将A549细胞分为:control组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+inhibitor-NC组、si-PSMA3-AS1+miR-140-3p inhibitor组,qRT-PCR检测转染效率;MTT法、流式细胞仪、Transwell小室分别检测细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭;Western blot方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、波形蛋白(vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及DDX5蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-140-3p与PSMA3-AS1和DDX5的关系;构建肺癌裸鼠模型,分为si-NC、si-PSMA3-AS1组,测量肿瘤质量与体积,qRT-PCR检测移植瘤组织中miR-140-3p表达,免疫组化法检测移植瘤组织Ki-67、DDX5蛋白表达。结果在肺癌组织/细胞系中,PSMA3-AS1 mRNA、DDX5蛋白表达升高,miR-140-3p mRNA表达水平降低(P<0.05);敲低PSMA3-AS1表达可显著抑制A549细胞增殖、迁移与侵袭,降低PCNA、MMP-2、vimentin、DDX蛋白表达,促进miR-140-3p、Bax、E-cadherin表达及细胞凋亡(P<0.05);下调miR-140-3p,可减弱敲低PSMA3-AS1对A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用及对细胞凋亡的促进作用(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-140-3p与PSMA3-AS1、miR-140-3p与DDX5存在靶向调控关系(P<0.05);体内实验显示,抑制PSMA3-AS1表达可显著降低移植瘤质量和体积,降低Ki-67、DDX5表达水平,升高miR-140-3p表达(P<0.05)。结论敲低PSMA3-AS可能通过调节miR-140-3p/DDX5轴,抑制肺癌细胞的增殖和EMT,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 LncRNA PSMA3-aS1 miR-140-3p/DDX5 肺癌 增殖 凋亡 上皮间质转化
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