益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性过敏性紫癜性肾炎的疗效及外周血ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的影响

目的:探讨益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性过敏性紫癜性肾炎(Henoch-schonlein purpura nephritis,HSPN)患者的疗效及对肾功能、外周血内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的影响。方法:将97例HSPN患者,采用随机数字表法分为2组,研究组(49例)和对照组(48例)。对照组中脱落3例,剩余45例患者进行常规治疗,包括口服贝那普利、泼尼松以及双嘧达莫。研究组中脱落4例,剩余45例患者在对照组基础上,给予益肾填精凉血汤口服。2组均治疗12 w。观察2组治疗后的临床疗效,治疗前后肾外症状(皮肤紫癜疹消退时间、关节肿痛消失时间、腹痛消失时间、血尿消失时间)、中医证候积分、24 h尿蛋白定量(24 hUpro)、血肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、血β2-微球蛋白(β2-MG)、尿红细胞计数(U-RBC)、免疫T细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+)阳性率及CD4^(+)/CD8^(+)比值)水平、血清细胞因子[白介素-1(IL-1)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、肾脏微循环指标(ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α)及不良反应发生情况。结果:研究组总有效率(86.67%)高于对照组(62.22%)(P<0.05)。研究组皮肤紫癜疹消退时间、关节肿痛消失时间、腹痛消失时间、血尿消失时间均缩短;中医证候积分,24 hUpro、Scr、BUN、β2-MG、U-RBC,CD8^(+)水平,IL-1、IL-17、TNF-α,ET-1、TXB2均降低;CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平,6-Keto-PGF1α均升高(P<0.05),且研究组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,肝、肾功能等均未有严重不良反应发生。结论:益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性HSPN的疗效确切,能缩短肾外症状消失时间,调节肾功能,提高机体免疫功能,抑制炎症反应,改善肾脏微循环,减轻单纯服用西药的不良反应。

参附注射液对脑缺血再灌注大鼠MDA、SOD、TXB_2及6-keto-PGF1a的影响及意义

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)含量的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为3组:假手术组(Sham组,n=20)、脑缺血再灌注组(IR组,n=20)、参附注射液预处理组(SFI组,n=20)。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR)模型,观察大鼠MCAOR时神经功能状态,TTC染色测脑梗死面积,同时测定血浆中MDA、SOD、TXB2、6-keto-PGF1a的变化。结果参附注射液能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶。IR组与假手术组比较,血清中SOD活性降低,MDA、TXB2含量增加,6-keto-PGF1a含量降低(P<0.05);参附治疗组与IR组比较,SOD活性增高,MDA、TXB2含量下降,6-keto-PGF1a含量增高(P<0.05)。结论参附注射液对脑缺血再灌注损伤引发的自由基损伤有保护作用,并且能够纠正TXB2/6-keto-PGF1a平衡,达到对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用。

消石利尿化瘀法对高尿酸血症大鼠血清UA、NO、ET-1、TXB_2及6-keto-PGF1a的影响

目的:研究以消石利尿化瘀法创制的中药复方对高尿酸血症大鼠血清UA、NO、ET-1、TXB2及6-keto-PGF1a含量的影响及其对血管内皮功能的保护作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组及中药复方高、中、低剂量组,共6组。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤和酵母膏灌胃,同时各给药组灌胃给予相应的药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续21天。末次给药后,采用紫外分光光度法检测大鼠血清UA及NO的含量,放射免疫分析法检测ET-1、TXB2及6-keto-PGF1a的含量。结果:模型组大鼠血清UA、ET-1、TXB2含量与空白组比较,显著升高(P<0.05);NO、6-keto-PGF1a含量与空白组比较,显著降低(P<0.05);中药复方中剂量组大鼠血清UA、ET-1、TXB2含量较模型组显著降低(P<0.01);中药复方中剂量组大鼠血清NO、6-keto-PGF1a含量较模型组显著升高(P<0.01)。结论:以消石利尿化瘀法创制的中药复方在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,对实验动物血管内皮的舒缩功能有保护作用。

补阳还五汤含药血浆和含药血清对氧剥夺大鼠脑微血管内皮细胞分泌NO、vWF、6-keto-PGF1α的影响及与体内实验的比较研究

目的:比较补阳还五汤含药血清和含药血浆对缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)分泌NO、v WF、6-ketoPGF1α的水平与体内实验真实值的接近程度,为半体内实验选择含药血浆还是含药血清提供参考依据。方法:以氧剥夺BMECs模型为研究对象,观察补阳还五汤含药血浆和含药血清对BMECs条件培养液中一氧化氮(NO)、血管性假血友病因子(v WF)、6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)含量的影响,并与补阳还五汤干预的中动脉阻塞模型大鼠血浆上述指标水平进行比较。结果:结果发现:与空白血浆组合空白血清组比较,补阳还五汤含药血浆和含药血清均能明显降低氧剥夺BMECs条件培养液中v WF的含量,升高NO、6-keto-PGF1α水平,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);含药血浆组v WF、6-keto-PGF1α水平与体内实验的相关系数r分别为0.928和0.933,明显高于含药血清组(r=0.715、0.770,P<0.05),而含药血浆组和含药血清组NO含量与体内实验相关系数分别为0.702、0.759,两者差异无统计学意义(P>0.05)。结论:运用半体内实验研究补阳还五汤对脑血管内皮细胞的作用,血浆药理学方法比血清药理学方法可靠。

参姜锁阳益气片对寒凝气滞血瘀证大鼠血清中6-keto-PGF_(1a)、TXB_2及氧自由基代谢的影响

目的:观察参姜锁阳益气片对寒凝气滞血瘀证大鼠血清中6-酮-前列腺素F1a(6-ketoPGF1a)、血栓素B2(TXB2)及氧自由基代谢的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组,模型组,试药(参姜锁阳益气片)高、中、低剂量组和中药(大株红景天胶囊)对照组。除正常组外,其余组采用肾上腺素加冰水浴复合低温冷冻法建立大鼠寒凝气滞血瘀证模型,各组ig给药。正常组及模型组ig给予等量生理盐水,每日1次,连续2周。给药结束后,放射免疫法检测血清中6-keto-PGF1a、TXB2含量,化学比色法检测血清中一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与模型组比较,参姜锁阳益气片低、中、高剂量组均能显著降低血清中6-keto-PGF1a、TXB2含量(P<0.01);中、高剂量组SOD、GSH-Px活性明显升高(P<0.05,P<0.01),高剂量组血清中NOS活性升高(P<0.05)。结论:参姜锁阳益气片可以调控寒凝气滞血瘀证大鼠血液中6-keto-PGF1a、TXB2水平并能改善模型大鼠氧自由基代谢,这可能是其预防和治疗高寒环境下脏腑器官功能减退的作用机制之一。

荆花胃康胶丸对溃疡大鼠胃黏膜及6-keto-PGF_(1α)含量的影响

目的:研究荆花胃康胶丸对Okabe氏溃疡模型大鼠胃黏膜愈合及溃疡组织6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用Okabe氏法,在大鼠胃前壁造成溃疡,随机将模型动物分为模型对照(生理氯化钠溶液)、荆花胃康胶丸大、中、小剂量(30,20,10 mg·kg-1·d-1)、硫糖铝10 mg·kg-1·d-1及法莫替丁5 mg·kg-1·d-1组,各组均灌胃给药,qd,连续10 d。给药结束后,计算各组大鼠溃疡面积和溃疡指数,测定溃疡组织黏膜缺损宽度及再生黏膜厚度,并定量检测胃组织的6-keto-PGF1α含量。结果:与模型对照组相比,荆花胃康胶丸组剂量依赖性地降低溃疡面积和溃疡指数及黏膜肌层缺损宽度,增加再生黏膜厚度和大鼠胃组织6-keto-PGF1α的含量(P< 0．01);荆花胃康胶丸30 mg·kg-1组的作用优于硫糖铝组及法莫替丁组(P<0．05)。结论:荆花胃康胶丸能促进溃疡愈合,其机制可能与增加溃疡组织6-keto-PGF的含量有关。

全蝎纯化液对大鼠静脉血栓形成TXB_2、6-keto-PGF_(1α)的影响

目的观察全蝎纯化液对大鼠静脉血栓形成血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,阐述全蝎纯化液抗静脉血栓形成的作用机制。方法 SD大鼠随机分为空白对照组、模型组与全蝎纯化液大、中、小剂量组,采用结扎大鼠腹腔主静脉造成静脉血栓模型,观察其对血栓重量及TXB2、6-keto-PGF1α等凝血指标的影响。结果全蝎纯化液大、中、小剂量组TXB2水平显著降低,6-keto-PGF1α水平明显上调,与空白对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),而与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。全蝎纯化液各剂量组能明显降低大鼠静脉血栓的重量,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论全蝎纯化液具有明显的抑制血栓形成的作用,提示其作用机制可能与血管内皮损坏及TXB2、6-keto-PGF1α含量有关。

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠血ET-1、NO、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)水平的变化

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能的相关性。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,检测模型大鼠血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化。结果:模型组大鼠血ET-1、NO、TXB2水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:血管活性物质失衡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证的病理变化过程,血管内皮功能紊乱主导了寒凝血瘀证的内在病理机制,冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能紊乱密切相关。

抗纤益心浓缩丸对大鼠血浆6-keto-PGF_(1a)及TXB_2的影响

目的:探讨抗纤益心浓缩丸对大鼠血浆6-酮前列环素F1a(6-keto-PGF1a)及血栓素B2(TXB2)的影响。方法:将SD大鼠40只随机分为抗纤益心浓缩丸高剂量(18.8 g/kg)组、低剂量(4.7 g/kg)组,阿司匹林(20mg/kg)组,空白(等量生理盐水)组,每组10只。各组大鼠每日上午8时左右灌胃1次,连续灌胃7天。腹主动脉取血肝素钠抗凝,标本采集30分钟内3 000 r/min离心15分钟,取上清液,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆6-keto-PGF1a及TXB2水平。结果:与空白组相比,高剂量组、阿司匹林组差异显著(P<0.05),低剂量组无差异(P>0.05)。结论:抗纤益心浓缩丸可降低TXB2含量,升高6-keto-PGF1a含量,对血栓形成有一定的抑制作用。

急性缺血性脑血管病患者TXB2、6-keto-PGF1α、oxLDL和Lp(a)水平分析

目的观察急性缺血性脑血管病患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α,6-k)及TXB2/6-ketoPGF1α比值(T/6-k)、氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)和脂蛋白(a)[LP(a)]水平,为临床积极干预提供参考依据。方法纳入急性短暂性脑缺血发作患者(TIA)70例,急性脑梗死患者(AIS)80例,健康对照者(NC)120例;用ELISA双抗体夹心法测定ox LDL、Lp(a)、TXB2,用ELISA竞争抑制法测定6-k;分别测定TIA和AIS患者发病24 h、7 d、14 d时的血浆TXB2、6-k及T/6-k、ox LDL和Lp(a),将3个时间状态值与健康人对照组进行统计分析。结果 TIA组和AIS组,发病24 h、7 d、14 d的血浆ox LDL、Lp(a)、TXB2及6-k水平均高于健康人对照组(P均<0.01)。TIA组和AIS组患者发病24 h、7 d、14 d相互比较:TXB2水平发病24 h、7 d时差异均无统计学意义(P均>0.05),发病14 d时TXB2比较差异有统计学意义(P<0.01);6-k水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);T/6-k水平发病7 d、14 d比较差异均有统计学意义(P均<0.05);ox LDL水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);Lp(a)水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 TXB2、6-k、ox LDL和Lp(a)检测对于TIA患者积极预防进一步发展为脑梗死有重要的警示价值,且对于防止AIS患者再次发作,积极进行二级预防有重要意义。

温经化瘀止痛法对寒凝血瘀证原发性痛经大鼠血清E_2、P、PGE_2、PGF_(2α)、TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:通过研究温经化瘀止痛法对寒凝血瘀证原发性痛经大鼠血清雌二醇(E_2)、孕酮(P)、前列腺素E_2(PGE_2)、前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))的影响,探讨其治疗痛经的作用机制。方法:参考文献法建立寒凝血瘀证原发性痛经大鼠模型,分为空白组、模型组、中药小剂量组、中药大剂量组和西药组,分别给药6 d,于末次给药30 min后,除空白组外,其余各组大鼠分别腹腔注射缩宫素,观察其30 min内扭体反应次数,并检测各组大鼠血清E_2、P、PGE_2、PGF_(2α)、TXB2及6-Keto-PGF_(1α)的含量。结果:中药小剂量组和中药大剂量组均可延长寒凝血瘀证原发性痛经大鼠疼痛潜伏时间,减少其子宫痉挛收缩引起的疼痛反应,降低血清E_2、PGF_(2α)和TXB2的含量,有效升高血清PGE_2及6-Keto-PGF_(1α)的水平,与模型组相比较,差异有统计学意义(P<0.05);中药大剂量组血清P含量较模型组增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:温经化瘀止痛法的止痛作用机制,可能与其调控寒凝血瘀证原发性痛经大鼠血清前列腺素、E_2含量以及TXB2与6-Keto-PGF_(1α)比值有关。

吸入一氧化氮治疗急性高原病患者血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1a)的变化及临床观察

目的 了解吸入一氧化氮 (NO)对急性高原病患者血浆血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1a( 6 Keto PGF1a)变化及临床症状的影响。方法 47例急性高原病患者随机分为 2组 ,一组为常规药物治疗组 ( 2 3例 ) ,另一组为NO治疗组 ( 2 4例 )。常规药物治疗组给予吸氧、氨茶碱、地塞米松、速尿等药物治疗。NO治疗组仅给予吸入由海拔 3 65 8m高度空气平衡的 0 .0 0 1%的NO气体 ,每天 2次 ,上午、下午各 1h。观察两组治疗前后血浆TXB2 和 6 Keto PGF1a含量及临床症状的变化情况 (临床症状采用LakeLouise急性高原病评分规则评分 )。结果 两组患者治疗前后相比TXB2 、TXB2 /6 Keto PGF1a及临床症状评分均显著下降 ,6 Keto PGF1a显著升高 ,其中常规药物治疗组P <0 0 5 ,NO治疗组P <0 0 1;两组治疗后比较P <0 0 5。结论 吸入NO能使急性高原病患者血浆TXB2 和TXB2 /6 Keto PGF1a比值显著降低 ,6 Keto PGF1a显著升高 ,并显著改善急性高原病患者的临床症状 ,有利于患者康复。

消栓饮对创伤性肢体深静脉血栓大鼠血浆TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的观察消栓饮对大鼠下肢深静脉血栓治疗前后血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响。方法选用雄性SD大鼠40只,10只为假手术组(A组),30只建立深静脉血栓形成的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为3组:蒸馏水组(B组)、低分子肝素钠组(C组)、消栓饮组(D组)。用药7 d后,观察用药前后各组大鼠血清TXB2及6-Keto-PGF1α的变化。结果用药7 d后,消栓饮与低分子肝素钠治疗均可降低TXB2水平,升高6-Keto-PGF1α水平,使TXB2/6-Keto-PGF1α比值接近正常,与B组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而C组与D组数据比较均无统计学意义(P>0.05)。结论消栓饮可有效纠正血栓形成后血液中TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,是治疗DVT的有效作用机制之一,可能与低分子肝素钠相似。

血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠血浆中TXB_2、6-keto-PGF_(1α)含量的影响

目的:研究血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量及其比值的影响。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组,模型组,阿司匹林组,血府逐瘀汤高、中、低剂量组,各组预防性给药14天,对除空白组外的其余组大鼠用三氯化铁复制动脉血栓模型,比较各组血栓重量和血浆中TXB2、6-keto-PGF1α含量,并计算两者的比值。结果:①模型组有明显的血栓形成,说明造模成功;②与模型组比较,血府逐瘀汤高、中、低剂量组、阿司匹林组干血栓质量均减轻,其中中剂量组干血栓质量最轻,差异均有非常显著性意义(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血浆中TXB2/6-keto-PGF1α比值、TXB2含量降低,6-keto-PGF1α含量升高,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:血府逐瘀汤有明显的抗动脉血栓形成的作用,其机制可能与影响血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平有关。

脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血浆TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)含量的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组(P<0.01),与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。

口服尼膜同对血管性痴呆患者认知功能及血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的评价尼膜同治疗血管性痴呆的临床疗效,并对其作用机制进行相关探索。方法61例VD患者随机分成两组:治疗组31例,口服尼膜同片;对照组30例,口服脑复康片。应用修订简易精神状态量表(MMSE)和日常生活能力(ADL)量表(Barthel指数记分法)评价疗效,同时检测治疗前后患者血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果与对照组比较治疗组可显著提高MMSE和ADL评分,差异有统计学意义(P<0.05);同时治疗组TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化较对照组亦有显著性差异。结论尼膜同治疗VD安全有效,其作用机制可能与调节血浆中TXB2/6-Keto-PGF1α系统的平衡有关。

白藜芦醇苷对血栓形成及血浆TXB_2和6-keto-PGF_(1α)水平的影响(英文)

研究了白藜芦醇苷(polydatim,PD)的抗血栓形成作用及其作用机制。采用小鼠尾静脉注射花生四烯酸(arachidonicacid,AA)、电刺激大鼠颈动脉血栓形成方法评价PD的抗血栓形成作用;运用放射免疫法测定polydatin对兔血浆血栓素B2(thromboxaneB2,TXB2)及6酮前列腺素F1α(6ketoprostaglandinF1α,6ketoPGF1α)水平的影响。结果显示PD对AA、电刺激大鼠颈动脉引起的血栓形成具有明显的对抗作用;PD亦能降低兔血浆TXB2含量并升高6KetoPGF1α水平。本实验提示PD有明显的抗血栓形成作用,其机制可能与其降低血浆TXB2含量及升高6KetoPGF1α水平密切相关。

冠心病患者血浆ET、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)的观察

目的:探讨血浆内皮素(ET)、血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)在冠心病患者发病中的变化及临床意义。方法:放射免疫分析测定25例不稳定型心绞痛(UA):22例急性心肌梗死(AM I)和35例正常对照血浆。结果:三组年龄对比无显著性差异(P>0.05),UA组心绞痛发作期与终止期比较及AMI组溶栓前与溶栓后比较有显著性差异(P<0.01)。结论:ET的过度分泌加剧了血小板的激活,导致TXB2/6-Keto-PGF1α比例失调;三者共同参与冠状动脉痉挛和血栓形成过程;短时间内ET的过度分泌与TXB2/6-Keto-PGF1α代谢失调促进与加强加速了UA向AMI的转化。

芪蓝糖脂宁对糖尿病高脂血症大鼠TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)含量的影响

目的探讨芪蓝糖脂宁胶囊改善实验性糖尿病合并高脂血症大鼠血液高凝状态的作用机理。方法采用高糖高脂饲料喂饲2个月,小剂量(30mg·kg-1)一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)的方法复制糖尿病合并高脂血症大鼠模型,造模成功后,灌胃给药,连续30d,测定各组大鼠血糖,血清脂质和血浆血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6KetoPGF1α)的含量。结果芪蓝糖脂宁胶囊能明显降低实验大鼠血糖及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)的含量,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)的含量,降低血浆TXB2含量,升高6KetoPGF1α含量,使TXB26KetoPGF1α比值下降。结论芪蓝糖脂宁胶囊可通过调整TXB2与6KetoPGF1α平衡失调,改善血液高凝状态,从而为该药防治糖尿病血管病变提供实验依据。

n-3多烯脂肪酸对血小板聚集、血栓形成、6-keto-PGF_(1α)/TXB_2比值的影响

国产马面鱼屯鱼油的ｎ－３多烯脂肪酸（ｎ－３ＰＵＦＡｓ）于１～３ｇ／Ｌ浓度能抑制ＡＡ、ＡＤＰ诱导的兔血小板聚集性，ｉｇ０．１５ｇ／ｋｇ能抑制大鼠体外血栓形成，并增加大鼠血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量，提高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值。