介入治疗对急性脑梗死患者血清Hcy及血浆TXB2、6-K-PGF1α水平的影响

目的探讨急性脑梗死患者介入治疗前后血清同型半胱氨酸(Hcy)及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-K-PGF1α)检测的临床价值。方法选取接受介入治疗的45例急性脑梗死患者作为观察组,按1∶1比例选取同期进行健康体检的45例非脑梗死人群作为对照组。比较对照组及观察组患者治疗前后、不同梗死面积患者血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平差异。结果治疗前,观察组患者的血清Hcy及血浆TXB2、6-K-PGF1α水平均高于对照组(均P<0.05);观察组大面积梗死、中面积梗死、小面积梗死患者的血清Hcy、血浆TXB2水平依次降低(均P<0.05);但不同梗死面积患者的血浆6-K-PGF1α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。预后良好组患者血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平明显低于治疗前和预后不良组(均P<0.05);而预后不良组患者血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平与治疗前比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组患者血清Hcy水平与血浆TXB2、6-K-PGF1α水平呈正相关(r=0.518,P<0.05;r=0.601,P<0.05);血清Hcy及血浆TXB2、6-K-PGF1α水平与脑梗死面积呈正相关(r=0.412,P<0.05;r=0.557,P<0.05;r=0.349,P<0.05)。结论急性脑梗死患者治疗前血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平均较非脑梗死人群高,且其水平随病情加重而升高,检测血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平对于了解患者病情及预后有重要的临床意义。

荆花胃康胶丸对溃疡大鼠胃黏膜及6-keto-PGF_(1α)含量的影响

目的:研究荆花胃康胶丸对Okabe氏溃疡模型大鼠胃黏膜愈合及溃疡组织6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用Okabe氏法,在大鼠胃前壁造成溃疡,随机将模型动物分为模型对照(生理氯化钠溶液)、荆花胃康胶丸大、中、小剂量(30,20,10 mg·kg-1·d-1)、硫糖铝10 mg·kg-1·d-1及法莫替丁5 mg·kg-1·d-1组,各组均灌胃给药,qd,连续10 d。给药结束后,计算各组大鼠溃疡面积和溃疡指数,测定溃疡组织黏膜缺损宽度及再生黏膜厚度,并定量检测胃组织的6-keto-PGF1α含量。结果:与模型对照组相比,荆花胃康胶丸组剂量依赖性地降低溃疡面积和溃疡指数及黏膜肌层缺损宽度,增加再生黏膜厚度和大鼠胃组织6-keto-PGF1α的含量(P< 0．01);荆花胃康胶丸30 mg·kg-1组的作用优于硫糖铝组及法莫替丁组(P<0．05)。结论:荆花胃康胶丸能促进溃疡愈合,其机制可能与增加溃疡组织6-keto-PGF的含量有关。

全蝎纯化液对大鼠静脉血栓形成TXB_2、6-keto-PGF_(1α)的影响

目的观察全蝎纯化液对大鼠静脉血栓形成血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,阐述全蝎纯化液抗静脉血栓形成的作用机制。方法 SD大鼠随机分为空白对照组、模型组与全蝎纯化液大、中、小剂量组,采用结扎大鼠腹腔主静脉造成静脉血栓模型,观察其对血栓重量及TXB2、6-keto-PGF1α等凝血指标的影响。结果全蝎纯化液大、中、小剂量组TXB2水平显著降低,6-keto-PGF1α水平明显上调,与空白对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),而与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。全蝎纯化液各剂量组能明显降低大鼠静脉血栓的重量,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论全蝎纯化液具有明显的抑制血栓形成的作用,提示其作用机制可能与血管内皮损坏及TXB2、6-keto-PGF1α含量有关。

急性缺血性脑血管病患者TXB2、6-keto-PGF1α、oxLDL和Lp(a)水平分析

目的观察急性缺血性脑血管病患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α,6-k)及TXB2/6-ketoPGF1α比值(T/6-k)、氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)和脂蛋白(a)[LP(a)]水平,为临床积极干预提供参考依据。方法纳入急性短暂性脑缺血发作患者(TIA)70例,急性脑梗死患者(AIS)80例,健康对照者(NC)120例;用ELISA双抗体夹心法测定ox LDL、Lp(a)、TXB2,用ELISA竞争抑制法测定6-k;分别测定TIA和AIS患者发病24 h、7 d、14 d时的血浆TXB2、6-k及T/6-k、ox LDL和Lp(a),将3个时间状态值与健康人对照组进行统计分析。结果 TIA组和AIS组,发病24 h、7 d、14 d的血浆ox LDL、Lp(a)、TXB2及6-k水平均高于健康人对照组(P均<0.01)。TIA组和AIS组患者发病24 h、7 d、14 d相互比较:TXB2水平发病24 h、7 d时差异均无统计学意义(P均>0.05),发病14 d时TXB2比较差异有统计学意义(P<0.01);6-k水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);T/6-k水平发病7 d、14 d比较差异均有统计学意义(P均<0.05);ox LDL水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);Lp(a)水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 TXB2、6-k、ox LDL和Lp(a)检测对于TIA患者积极预防进一步发展为脑梗死有重要的警示价值,且对于防止AIS患者再次发作,积极进行二级预防有重要意义。

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠血ET-1、NO、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)水平的变化

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能的相关性。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,检测模型大鼠血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化。结果:模型组大鼠血ET-1、NO、TXB2水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:血管活性物质失衡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证的病理变化过程,血管内皮功能紊乱主导了寒凝血瘀证的内在病理机制,冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能紊乱密切相关。

吸入一氧化氮治疗急性高原病患者血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1a)的变化及临床观察

目的 了解吸入一氧化氮 (NO)对急性高原病患者血浆血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1a( 6 Keto PGF1a)变化及临床症状的影响。方法 47例急性高原病患者随机分为 2组 ,一组为常规药物治疗组 ( 2 3例 ) ,另一组为NO治疗组 ( 2 4例 )。常规药物治疗组给予吸氧、氨茶碱、地塞米松、速尿等药物治疗。NO治疗组仅给予吸入由海拔 3 65 8m高度空气平衡的 0 .0 0 1%的NO气体 ,每天 2次 ,上午、下午各 1h。观察两组治疗前后血浆TXB2 和 6 Keto PGF1a含量及临床症状的变化情况 (临床症状采用LakeLouise急性高原病评分规则评分 )。结果 两组患者治疗前后相比TXB2 、TXB2 /6 Keto PGF1a及临床症状评分均显著下降 ,6 Keto PGF1a显著升高 ,其中常规药物治疗组P <0 0 5 ,NO治疗组P <0 0 1;两组治疗后比较P <0 0 5。结论 吸入NO能使急性高原病患者血浆TXB2 和TXB2 /6 Keto PGF1a比值显著降低 ,6 Keto PGF1a显著升高 ,并显著改善急性高原病患者的临床症状 ,有利于患者康复。

温经化瘀止痛法对寒凝血瘀证原发性痛经大鼠血清E_2、P、PGE_2、PGF_(2α)、TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:通过研究温经化瘀止痛法对寒凝血瘀证原发性痛经大鼠血清雌二醇(E_2)、孕酮(P)、前列腺素E_2(PGE_2)、前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))的影响,探讨其治疗痛经的作用机制。方法:参考文献法建立寒凝血瘀证原发性痛经大鼠模型,分为空白组、模型组、中药小剂量组、中药大剂量组和西药组,分别给药6 d,于末次给药30 min后,除空白组外,其余各组大鼠分别腹腔注射缩宫素,观察其30 min内扭体反应次数,并检测各组大鼠血清E_2、P、PGE_2、PGF_(2α)、TXB2及6-Keto-PGF_(1α)的含量。结果:中药小剂量组和中药大剂量组均可延长寒凝血瘀证原发性痛经大鼠疼痛潜伏时间,减少其子宫痉挛收缩引起的疼痛反应,降低血清E_2、PGF_(2α)和TXB2的含量,有效升高血清PGE_2及6-Keto-PGF_(1α)的水平,与模型组相比较,差异有统计学意义(P<0.05);中药大剂量组血清P含量较模型组增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:温经化瘀止痛法的止痛作用机制,可能与其调控寒凝血瘀证原发性痛经大鼠血清前列腺素、E_2含量以及TXB2与6-Keto-PGF_(1α)比值有关。

消栓饮对创伤性肢体深静脉血栓大鼠血浆TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的观察消栓饮对大鼠下肢深静脉血栓治疗前后血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响。方法选用雄性SD大鼠40只,10只为假手术组(A组),30只建立深静脉血栓形成的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为3组:蒸馏水组(B组)、低分子肝素钠组(C组)、消栓饮组(D组)。用药7 d后,观察用药前后各组大鼠血清TXB2及6-Keto-PGF1α的变化。结果用药7 d后,消栓饮与低分子肝素钠治疗均可降低TXB2水平,升高6-Keto-PGF1α水平,使TXB2/6-Keto-PGF1α比值接近正常,与B组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而C组与D组数据比较均无统计学意义(P>0.05)。结论消栓饮可有效纠正血栓形成后血液中TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,是治疗DVT的有效作用机制之一,可能与低分子肝素钠相似。

脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血浆TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)含量的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组(P<0.01),与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。

口服尼膜同对血管性痴呆患者认知功能及血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的评价尼膜同治疗血管性痴呆的临床疗效,并对其作用机制进行相关探索。方法61例VD患者随机分成两组:治疗组31例,口服尼膜同片;对照组30例,口服脑复康片。应用修订简易精神状态量表(MMSE)和日常生活能力(ADL)量表(Barthel指数记分法)评价疗效,同时检测治疗前后患者血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果与对照组比较治疗组可显著提高MMSE和ADL评分,差异有统计学意义(P<0.05);同时治疗组TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化较对照组亦有显著性差异。结论尼膜同治疗VD安全有效,其作用机制可能与调节血浆中TXB2/6-Keto-PGF1α系统的平衡有关。

白藜芦醇苷对血栓形成及血浆TXB_2和6-keto-PGF_(1α)水平的影响(英文)

研究了白藜芦醇苷(polydatim,PD)的抗血栓形成作用及其作用机制。采用小鼠尾静脉注射花生四烯酸(arachidonicacid,AA)、电刺激大鼠颈动脉血栓形成方法评价PD的抗血栓形成作用;运用放射免疫法测定polydatin对兔血浆血栓素B2(thromboxaneB2,TXB2)及6酮前列腺素F1α(6ketoprostaglandinF1α,6ketoPGF1α)水平的影响。结果显示PD对AA、电刺激大鼠颈动脉引起的血栓形成具有明显的对抗作用;PD亦能降低兔血浆TXB2含量并升高6KetoPGF1α水平。本实验提示PD有明显的抗血栓形成作用,其机制可能与其降低血浆TXB2含量及升高6KetoPGF1α水平密切相关。

参姜锁阳益气片对寒凝气滞血瘀证大鼠血清中6-keto-PGF_(1a)、TXB_2及氧自由基代谢的影响

目的:观察参姜锁阳益气片对寒凝气滞血瘀证大鼠血清中6-酮-前列腺素F1a(6-ketoPGF1a)、血栓素B2(TXB2)及氧自由基代谢的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组,模型组,试药(参姜锁阳益气片)高、中、低剂量组和中药(大株红景天胶囊)对照组。除正常组外,其余组采用肾上腺素加冰水浴复合低温冷冻法建立大鼠寒凝气滞血瘀证模型,各组ig给药。正常组及模型组ig给予等量生理盐水,每日1次,连续2周。给药结束后,放射免疫法检测血清中6-keto-PGF1a、TXB2含量,化学比色法检测血清中一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与模型组比较,参姜锁阳益气片低、中、高剂量组均能显著降低血清中6-keto-PGF1a、TXB2含量(P<0.01);中、高剂量组SOD、GSH-Px活性明显升高(P<0.05,P<0.01),高剂量组血清中NOS活性升高(P<0.05)。结论:参姜锁阳益气片可以调控寒凝气滞血瘀证大鼠血液中6-keto-PGF1a、TXB2水平并能改善模型大鼠氧自由基代谢,这可能是其预防和治疗高寒环境下脏腑器官功能减退的作用机制之一。

益气活血中药黄芪丹参对急性肺损伤模型大鼠TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的探讨益气活血中药黄芪丹参对急性肺损伤模型大鼠血栓素B2(thromboxaneB2,TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-prostaglandinF1α,6-Keto-PGF1α)的影响。方法 30只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、中药组各10只,模型对照组和正常对照组每日予以生理盐水2ml灌胃,连续7天,中药组每日予以中药煎液2ml(相当于生药0·5g)灌胃,连续7天。模型对照组、中药组动物采用脂多糖气管滴入法制造急性肺损伤模型,正常对照组气管滴入同等体积生理盐水。采用放射免疫法分别检测各组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量的变化。结果中药组大鼠的血浆TXB2含量为(902·35±40·07)pg/ml,模型对照组大鼠的血浆TXB2含量为(1259·09±32·72)pg/ml,中药组低于模型对照组(P<0·01);中药组大鼠的血浆6-Keto-PGF1α含量为(222·58±30·06)pg/ml,模型对照组大鼠的血浆6-Keto-PGF1α含量为(121·64±17·72)pg/ml,中药组高于模型对照组(P<0·01);中药组与正常对照组比较无明显差异(P>0·05)。结论益气活血中药黄芪丹参可能通过维持TXA2/PGI2的相对平衡起到对模型大鼠急性肺损伤的防治作用。

芪蓝糖脂宁对糖尿病高脂血症大鼠TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)含量的影响

目的探讨芪蓝糖脂宁胶囊改善实验性糖尿病合并高脂血症大鼠血液高凝状态的作用机理。方法采用高糖高脂饲料喂饲2个月,小剂量(30mg·kg-1)一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)的方法复制糖尿病合并高脂血症大鼠模型,造模成功后,灌胃给药,连续30d,测定各组大鼠血糖,血清脂质和血浆血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6KetoPGF1α)的含量。结果芪蓝糖脂宁胶囊能明显降低实验大鼠血糖及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)的含量,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)的含量,降低血浆TXB2含量,升高6KetoPGF1α含量,使TXB26KetoPGF1α比值下降。结论芪蓝糖脂宁胶囊可通过调整TXB2与6KetoPGF1α平衡失调,改善血液高凝状态,从而为该药防治糖尿病血管病变提供实验依据。

n-3多烯脂肪酸对血小板聚集、血栓形成、6-keto-PGF_(1α)/TXB_2比值的影响

国产马面鱼屯鱼油的ｎ－３多烯脂肪酸（ｎ－３ＰＵＦＡｓ）于１～３ｇ／Ｌ浓度能抑制ＡＡ、ＡＤＰ诱导的兔血小板聚集性，ｉｇ０．１５ｇ／ｋｇ能抑制大鼠体外血栓形成，并增加大鼠血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量，提高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值。

冠心病证型与P选择素、TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)含量变化关系的研究

为研究冠心病证型与P 选择素 (CD62p)及血栓素B2 (TXB2 )、6 酮前列环素 (6 Keto PGF1α)含量变化的关系 ,5 3例冠心病患者和 2 0例健康对照者分别采用流式细胞仪分析血小板尖化膜标志物可溶性粘附分子CD62p,用放免法测定TXB2 、6 Keto PGF1α含量 ,从分子水平研究血小板活化及T/P比值与冠心病中医分型的关系。结果发现 ,33例心血瘀阻型患者以CD62p、TXB2 升高为主 ,2 0例气阴两虚型患者以 6 Keto PGF1α降低为主。有助于阐明冠心病辨证分型的内在本质 ,对治疗用药具有重要意义。

不同六合丹外敷对急性胰腺炎大鼠血浆TXB_2、6-keto-PGF_(1α)的影响

目的:研究六合丹外敷对急性胰腺炎(AP)大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α及血浆淀粉酶的影响。方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、AP模型组、AP模型六合丹组、AP模型微米六合丹组。以腹腔注射精氨酸造模,测定各组大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α及淀粉酶。结果:外敷六合丹能有效降低AP大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α值及淀粉酶,微米六合丹组较之普通六合丹组TXB2有所降低。结论:外敷六合丹对改善急性胰腺炎大鼠微循环有一定作用,微米六合丹效果更佳。

银杏叶注射剂对急性脑梗塞后肢体运动功能及TXB_(2)、6-Keto-PGF_(1a)的影响

目的 :探讨银杏叶注射剂 ( EGB)对急性脑梗塞患者肢体运动功能及血浆 TXB2 ,6- K- PGF1a含量的影响。方法 :应用银杏叶注射剂治疗 4 2例急性脑梗塞患者 ( EGB组 ) ,在神经功能恢复情况及血浆栓素 B2 ( TXB2 )、6-酮 -前列腺素 F1a( 6- K- PGF1a)含量方面与金纳多组进行比较。结果 :EGB、金纳多均能明显改善急性脑梗塞患者肢体运动功能 ( P均 <0 .0 5) ,显著降低血浆 TXB2 含量 ( P均 <0 .0 5) ,明显提高6- K- PGF1a,水平 ( P均 <0 .0 5)。结论

阿魏酸对激素性股骨头缺血性坏死模型TXB_2及6-keto-PGF_1α的影响

目的观察阿魏酸对激素性股骨头缺血性坏死模型TXB2及6-keto-PGF1α的影响。方法选用中国大白兔制作激素性股骨头缺血性坏死模型。A组(正常对照组)每日腹腔注射生理盐水10ml;B组为激素性股骨头缺血性坏死模型组,C组为激素性股骨头缺血性坏死模型+阿魏酸组,在腹腔注射甲基强的松龙结束后腹腔注射阿魏酸。进行组织学检查以及TXB2、6-keto-PGF1α检测。结果C组TXB2低于B组,而6-keto-PGF1α高于B组;与A组比较,两指标差异均无显著性。结论阿魏酸钠能降低实验动物TXB2,升高6-keto-PGF1α,维持TXB2、6-keto-PGF1α的动态平衡,能够有效的对抗从而减轻激素引起的机体血瘀情况,减少激素股骨头坏死的发生率。

姜黄素对高脂血症大鼠TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的观察姜黄素对高脂血症大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响,探讨其延缓动脉粥样硬化形成的可能机制。方法60只大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、姜黄素组。正常组喂饲普通饲料,其他3组喂饲高脂饲料,共4周。第5周开始,姜黄素组、辛伐他汀组分别灌服姜黄素0.571 g/(kg.d)、辛伐他汀5.71 mg/(kg.d);正常组和模型组灌以相应剂量的0.9%氯化钠注射液,共6周。至10周末,取静脉血检测TXB2、6-Keto-PGF1α的水平。结果模型组大鼠血浆TXB2含量明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α含量显著降低(P<0.01)。辛伐他汀组、姜黄素组与模型组比较,血浆TXB2水平明显下降(P<0.01),血浆6-Keto-PGF1α水平明显上升(P<0.01,P<0.05);辛伐他汀组与姜黄素组比较,血浆TXB2水平无统计学意义(P>0.05),血浆6-Keto-PGF1α水平姜黄素组高于辛伐他汀组(P<0.01)。结论姜黄素可增加前列环素含量,减少缩血管物质TXA2的分泌,防止血栓形成,延缓动脉粥样硬化的形成。