改良纹状体内两点注射6-OHDA法制备大鼠帕金森病模型

目的:探讨改良的单侧纹状体两点法双靶点注射神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)制备帕金森病(PD)大鼠模型,对提高制模成功率的可行性。方法:利用立体定向技术以两点法双靶点注射6-羟多巴胺(6-OHDA)于雄性Sprague-Dawley大鼠右侧纹状体,分别于注射后2周和4周检测两组大鼠行为学变化;免疫组织化学法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的数量变化;RT-PCR和Western Blot法分别检测TH mRNA和TH蛋白的表达变化。结果:造模2周后模型成功率为82.9%,4周后模型成功率高达88.6%;与对照组比较,模型大鼠6-OHDA注射侧黑质TH阳性细胞数显著减少(P<0.01);TH mRNA和TH蛋白的表达水平均明显降低(P<0.01)。结论:改良的单侧纹状体两点法双靶点注射6-OHDA制备大鼠帕金森病模型简单、易行,成功率高。

红景天苷通过Nrf2/HO-1通路减轻6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞损伤

目的:研究红景天苷(salidroside,Sal)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及可能机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测SH-SY5Y细胞活性,CM-H2DCFDA染色检测活性氧(ROS);Western Blot检测核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)与血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白表达;结果:与对照组比较,6-OHDA(150μmol/L)处理SH-SY5Y 24 h后,细胞存活率降低至44.1%±4.6%(P<0.05),ROS水平增加;红景天苷(25,50μmol/L)预处理24 h后,与6-OHDA组比较,细胞存活率分别增加至68.3%±4.1%(P<0.05)和80.0%±6.2%(P<0.01)同时ROS减少。此外,6-OHDA(150μmol/L)可使细胞内Nrf2与HO-1的蛋白表达减少,红景天苷预处理24 h后,Nrf2与HO-1的蛋白表达依次增加。结论:Sal能减少细胞内ROS的水平,对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有浓度依赖性的保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1通路有关。

外源性Nurr1基因过表达增强SK-N-SH细胞对神经毒素6-OHDA敏感性的研究

目的 通过比较自身不表达Nurrl基因的人神经母细胞瘤细胞SK—N—SH和过表达外源性Null基因的SK—N—SH／Nurrl细胞对神经毒素6-羟多巴胺（6-OHDA）损伤的敏感程度，探讨Null基因与6一OHDA引起的多巴胺（DA）能神经元特异性损伤的相关性。方法①绘制SK—N—SH细胞及SK—N—SH／Nurrl细胞的生长曲线，比较外源性Null基因过表达对细胞增殖率的影响。②用不同浓度的6-OHDA（5—100μmol·L^-1）分别作用两株细胞1—24h，倒置相差显微镜下观察细胞形态变化，MTT测定法比较两株细胞的存活率。③用75μmol·L^-1的6-OHDA作用12h，经Hoechst33342染色，荧光显微镜观察细胞核形态，比较两株细胞的凋亡情况。结果①生长曲线结果显示，SK—N—SH／Null细胞增殖数目低于SK—N—SH细胞一②MTT结果显示，6-OHDA对两株细胞的存活均有抑制作用，但SK—N—SH／Null细胞存活率下降更为明显。③Hoechst33342染色结果显示，用75μmol·L^-1的6-OHDA作用12h后SK—N—SH细胞核没有出现明显的凋亡形态改变，而部分SK—N—SH／Null细胞的细胞核出现了染色质凝聚、碎裂等凋亡形态改变，比例约为22％-24％。结论外源性Null基因过表达抑制SK—N—SH细胞增殖，增强SK—N—SH细胞对6-OHDA的敏感性并有可能促进6-OHDA诱导的细胞凋亡。Null基因可能作为易感因子参与多巴胺能神经元的特异性损伤。

6-OHDA损毁帕金森大鼠模型和MPTP诱导帕金森小鼠模型的比较(综述)

帕金森病动物模型是研究帕金森病病因、病机、病理、症状体征、神经保护、药物治疗的必备工具。在众多帕金森病动物模型中目前应用最广泛的是6-OHDA损毁帕金森大鼠模型和MPTP诱导帕金森小鼠模型。为了明确各自特点,作者将两者制备原理、制作方式、检测实验、稳定性、难易度等考虑因素进行对比及评价,以期在帕金森病研究中更好选择和充分利用。

补肾止颤方对6-OHDA诱导的帕金森病模型大鼠神经保护作用的研究

目的探讨补肾止颤方对帕金森病(Parkinsons disease,PD)模型大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法将100只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组:正常组、模型组、补肾止颤方低剂量组、中剂量组、高剂量组,补肾止颤方按照不同剂量溶于生理盐水中,每天中午灌胃1次,正常组和模型组予以相同体积的生理盐水灌胃。分别在处理10天和20天后检测各组大鼠的行为学,免疫组织化学法检测脑内多巴胺能神经元标志物酶酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)和多巴胺递质转运子(Dopamine transmitter transporter,DAT),酶联免疫吸附测定(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测脑内多巴胺及其代谢产物的变化。结果和模型组比不同剂量的补肾止颤方均能够改善PD大鼠的行为学,提高TH、DAT、3,4二羟基苯乙酸(3,4 dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)、5羟色胺(Serotonin,5-HT)、高香草酸(High vanilla acid,HVA)的表达(P <0.05或P <0.01),同时下调单胺氧化酶B(Monoamine oxidase B,MAO-B)的表达(P <0.01)。结论补肾止颤方能够改善6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损伤早期大鼠的行为学改变,增加帕金森病大鼠多巴胺能神经元的数量,并能维持多巴胺能神经元功能,降低神经损伤,有较好的神经保护作用。

6-OHDA制作帕金森病大鼠模型及评估

目的应用6-OHDA制作帕金森病(PD)大鼠模型,并对不同剂量6-OHDA制作的模型进行综合评价。方法取雄性SD大鼠70只,随机分成12μl单点、8μl单点、4μl单点、8μl双点和对照组,采用立体定向法,分别行左侧纹状体区相应剂量6-OHDA单点及双点注射,检测大鼠行为学变化及黑质多巴胺(DA)能神经元变化。结果双点组大鼠模型病死率高于其余各组,12μl单点组大鼠模型成功率高于其余各组,行为学检测见各单点组随6-OHDA剂量增加,其异常行为出现率增高;免疫组化检测各单点组间存在显著差异,但12μl单点组与双点组之间无显著差异。结论纹状体区对6-OHDA损伤存在剂量依赖性,12μl单点注射方法优于双点注射法。

甘松对6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及成分分析

目的通过比较甘松不同提取物对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的保护作用,筛选活性部位并进行成分分析。方法采用体外细胞培养法,建立6-OHDA损伤SH-SY5Y细胞帕金森模型。MTT法检测甘松不同提取部位对6-OHDA诱导损伤的SH-SY5Y细胞活力的影响,计算抑制率;进一步观察细胞形态明确活性提取部位对细胞生长的影响。采用GC-MS技术对该部位进行化学成分分析。结果甘松石油醚、乙酸乙酯、正丁醇及乙醇部位均能抑制6-OHDA所致的SH-SY5Y细胞损伤,提高细胞存活率,其中石油醚部位的保护作用最强,从该部位中分离鉴定出22个成分,主要为倍半萜类化合物。结论甘松不同提取部位对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞损伤均有一定保护作用,其中石油醚部位活性较强,主要成分为倍半萜类化合物。

二苯乙烯苷通过抑制ROS减轻6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡

目的:探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-gluco-side,TSG)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的PC12细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC12细胞活性;流式细胞仪(FCM)检测PC12细胞凋亡百分率;活性氧(reactive oxy-gen species,ROS)检测试剂盒测定细胞内ROS水平。结果:与6-OHDA处理组(52.6±1.3)%比较,10,20,50μmol/L TSG预处理后,6-OHDA对PC12细胞的毒性明显减轻,使细胞活力分别上升为(66.6±3.2)%(P<0.01),(73.0±1.6)%(P<0.01),(83.9±1.5)%(P<0.01)。流式细胞仪检测显示正常组,6-OHDA组,TSG(10,20,50μmol/L)预处理组,细胞凋亡百分率分别为2.4%,49.9%,25.6%,14.1%,8.5%。TSG(10,20,50μmol/L)预处理后,对比6-OHDA处理组(261.4±8.4)%,PC12细胞内产生的ROS水平分别降低为(255.6±6.8)%,(229.0±9.1)%(P<0.05),(149.2±9.4)%(P<0.01)。结论:TSG对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与TSG抑制ROS有关。

依达拉奉对6-OHDA诱导的帕金森病大鼠黑质纹状体MDA、NO含量的影响

目的探讨依达拉奉对6-羟基多巴(6-OHDA)诱导的帕金森病大鼠模型的黑质纹状体系统丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法将实验动物分为神经生化学和组织学两组,各组分为:(1)正常对照组(n=6);(2)生理盐水(NS)对照组(n=6);(3)依达拉奉组(n=24),依达拉奉又分为0.3mg/kg 14d组(n=6),1mg/kg 14d组(n=6),3mg/kg 14d组(n=6)及3mg/kg 28d组(n=6)4个亚组。采用6-OHDA立体定位下注入SD大鼠左侧前脑内侧束制备PD模型,观察依达拉奉对PD模型大鼠的行为学改变、黑质纹状体尼氏体和MDA、NO含量的影响。结果依达拉奉呈剂量依赖性减少阿朴吗啡(APO)诱发的6-OHDA大鼠PD模型旋转次数(P<0.01),并能改善大鼠自发行为学变化;依达拉奉(3mg/kg 14d、28d)阻止了6-OHDA导致的大鼠黑质纹状体尼氏体细胞数量的减少(P<0.05);阻止了6-OHDA导致的大鼠黑质纹状体MDA、NO的增加(P<0.05)。结论依达拉奉对6-OHDA诱导的PD动物模型具有神经保护作用,能改善6-OHDA损伤大鼠的早期行为学改变,减少6-OHDA导致的大鼠黑质纹状体MDA、NO的含量增加。

侧脑室注射6-OHDA对寒冷应激诱导的大鼠血浆ACTH含量的改变

目的 观察侧脑室注射 6 OHDA对 4℃寒冷应激诱导的血浆ACTH含量的改变。方法 成年Wistar雄性大鼠 3 0只 ,随机分成 5组 (n =6) ,分别为空白对照组、寒冷应激组、6 羟基多巴胺 (6 OHDA)非应激组、6 OHDA +寒冷应激组、配药液 +寒冷应激组。所有动物处理后立即取静脉血用放射免疫法测定其血浆ACTH含量。结果 4℃寒冷应激 4h后血浆ACTH含量明显升高 ,与正常对照组相比有明显差异 (P <0 .0 1) :6 OHDA侧脑室注射后再寒冷应激 ,血浆ACTH含量不再明显升高。

不同中医治法对6-OHDA帕金森病大鼠神经行为学的影响

目的:研究不同中医治法对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠神经行为学的影响。方法:采用经典的6-羟基多巴胺损毁注射法制作PD模型,将成功模型大鼠随机分为5组,其中4组分别应用活血化瘀法(代表方桃红四物汤)、涤痰熄风法(代表方涤痰汤)、滋阴熄风法(代表方天麻钩藤饮)和复合治法(代表方自拟复方地黄方)等不同治法方药进行治疗,另1组作为模型组应用生理盐水治疗。治疗结束后使用阿扑吗啡(APO)诱导旋转行为,并进行各组治疗前后和各药物治疗组间的旋转圈数比较。结果:模型组治疗前后旋转圈数比较差异无统计学意义(P>0.05);其余各治疗组旋转圈数前后比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。天麻钩藤饮组与桃红四物汤组、涤痰汤组比较,旋转圈数差异有统计学意义(P<0.05);复方地黄汤组与桃红四物汤组、涤痰汤组比较,旋转圈数差异有统计学意义(P<0.01)。天麻钩藤饮组与复方地黄汤组比较,旋转圈数差异无统计学意义(P>0.05)。结论:各种中医治法均有明显的抗PD大鼠的旋转行为的作用,但以天麻钩藤饮为代表方的滋阴熄风法和以自拟复方地黄方为代表方的复合治法效果较好。根据以方测证的原理,该类帕金森病的大鼠模型的中医证候属性与阴虚类证最为接近,兼有痰、瘀的因素,应用复合治法的方药治疗帕金森病是值得探索的研究方向。

损毁丘脑底核阻止6-OHDA对大鼠多巴胺能神经元的损伤作用

目的 观察不同时期毁损丘脑底核对大鼠中脑黑质多巴胺神经元6－羟基多巴胺（6－OHDA）损伤的保护作用。方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组，每组10只。对照组采用6－OHDA立体定向注入大鼠右侧前脑内侧束（MFB）和中脑被盖腹侧区（VTA），制成偏侧帕金森病（PD）模型。实验组分为第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组，分别于6－OHDA注射前7d、注射后1h、2h、3d、7d 5个不同时间点，局部注射海藻氨酸（KA）破坏STN。4周后处死大鼠，采用免疫组化染色方法，定量测量各组大鼠黑质致密区（SNc）区TH免疫阳性反应神经元数目。实验数据采用方差分析和t检验统计学处理。结果 第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ实验组以及对照组的注射侧TH神经元存活数目分别为71．46±6．84、57．07±5．54、51．09±4．85、12．68±2．67、4．15±1．60和3．40±1．54个每张切片，为对侧的96．7％、72．9％、69．8％、17．2％、5．6％及4．4％。各实验组注射侧TH神经元均比对照组同侧数目多（P ＜ 0．05），但Ⅴ组无显著性差异（P ＞0．05）。各实验组之间比较，均有明显差异，其中以Ⅰ组TH神经元存活的数量最多（P ＜0．01）。结论 早期毁损丘脑底核（STN）可减轻6－OHDA对黑质致密部多巴胺（DA）能神经元的损伤和细胞数量的缺失；

厚朴酚对抗6-OHDA诱导PC12细胞损伤的作用机理研究

目的:探讨厚朴酚对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤的保护作用可能机制。方法:将厚朴酚或6-OH-DA加入培养的PC12细胞中。四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测细胞活力,用荧光分光计法测定细胞损伤过程中活性氧、半胱氨酸蛋白酶3的含量变化。结果:在加入100μmol/L6-OHDA时PC12细胞活性显著下降,厚朴酚(0.1～10μmol/L)预处理1h可明显抑制6-OHDA导致的PC12细胞活性下降,ROS含量水平的上升以及caspase-3的活性上升。结论:厚朴酚对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤有一定的保护作用,其作用机制涉及到抑制细胞内ROS的产生和Caspase-3的激活。

早期损毁丘脑底核可阻止6-OHDA对大鼠多巴胺能神经元的损伤作用

目的 :观察不同时期毁损丘脑底核 (STN)对大鼠中脑黑质多巴胺 (DA)神经元 6 -羟基多巴胺 (6 OH DA)损伤的保护作用。方法 :将 6 0只Wistar大鼠随机分为 6组 ,每组 10只。对照组采用 6 -OHDA立体定向注入大鼠右侧前脑内侧束 (MFB)和中脑被盖腹侧区 (VTA) ,制成偏侧帕金森病 (PD)模型。实验组分为第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组 ,分别于 6 OHDA注射前 7d、注射后 1h、2h、3d、7d5个不同时间点 ,局部注射海人藻酸 (KA)破坏STN。 4周后处死大鼠 ,采用免疫组化染色方法 ,定量测量各组大鼠黑质致密区 (SNc)区TH免疫阳性反应神经元数目。实验数据采用方差分析和t检验统计学处理。结果 :第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ实验组以及对照组的注射侧TH神经元存活数目分别为 71.46± 6 .84、5 7.0 7± 5 .5 4、5 1.0 9± 4.85、12 .6 8± 2 .6 7、4.15± 1.6 0和 3.40± 1.5 4个 /每张切片 ,为对侧的 96 .7%、72 .9%、6 9.8%、17.2 %、5 .6 %及 4.4%。各实验组注射侧TH神经元均比对照组同侧数目多 (P <0 .0 1、0 .0 5 ) ,但V组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。各组实验组之间比较 ,均有明显差异 ,其中以Ⅰ组TH神经元存活的数量最多 (P <0 .0 1)。结论 :早期毁损STN ,可减轻 6 -OHDA对SNc区DA能神经元的损伤和细胞数量的缺失 ,晚期毁损对?

6-OHDA致帕金森病大鼠模型疼痛行为学的性别差异

目的 :比较6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导帕金森病(parkinson's disease,PD)模型大鼠在疼痛发生中的性别差异,从行为学角度对比雌、雄大鼠疼痛发生的时间窗口及疼痛时程差异。方法:实验分为正常组、手术组和假手术组,每组12只大鼠(雌雄各6只)。采用脑立体定位仪注射4μl 6-OHDA至成年SD大鼠黑质区(substantia nigra pars reticulata,SNr)建立PD模型。检测机械刺激缩足阈值和热刺激缩足潜伏期。结果:6-OHDA可成功复制PD并引起疼痛。正常组与假手术组无显著性的整体性别差异(机械痛敏:F=1.103,P=0.368>0.05;热痛敏:F=0.939,P=0.510>0.05)。手术组机械痛敏:雌鼠术后24 h出现显著性差异,疼痛持续至56 d;雄鼠术后7 d出现显著性差异,28 d后恢复。手术组热痛敏:雌、雄大鼠发生疼痛的时间窗口与机械痛敏的时间一致。雌鼠比雄鼠疼痛时间更长(雌鼠痛持续56 d;雄鼠痛持续42 d)。结论:(1)6-OHDA致PD模型的雌雄大鼠机械痛敏和热痛敏出现显著的整体性别差异。(2)雌性动物在PD中表现出更敏感、更强的痛样行为。

6-OHDA诱导PC12细胞凋亡及作用机制

目的探讨6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤的可能作用机制。方法不同剂量6-OHDA加入培养的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(pheochromocytoma cell,PC12)24h后,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞的活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率以及Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果在加入不同浓度的6-OHDA时PC12细胞活力显著下降,细胞凋亡百分率对照组为8.73±1.09,不同浓度的6-OHDA处理组显著上升,分别为10.97±1.52、25.77±0.95、57.94±1.23,较对照组有显著性差异(P<0.01),并且Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达上升,Bcl-2/Bax比值和正常组比较有显著性差异(P<0.01)。结论6-OHDA能显著诱导PC12细胞损伤,并呈剂量依赖性,其作用机制涉及到促进细胞内bax,以及抑制Bcl-2的表达。

微量注射6-OHDA损毁大鼠黑质对丘脑底核神经元电活动影响的研究

为了观察黑质内注射 6-OHDA损毁黑质多巴胺 (DA)能神经元后大鼠丘脑底核 (STN)神经元自发放电活动的变化 ,以探讨 STN神经元功能紊乱与帕金森病 (PD)运动障碍的关系 ,选择单侧黑质致密部 (SNC)微量注射 6-OHDA方法建立 PD大鼠模型 ,采用微电极细胞外记录神经元放电 ,观察对照组大鼠和 PD模型大鼠不同时期的 STN神经元放电频率及放电形式的变化。结果显示 ,对照组大鼠 STN神经元放电频率平均为 11.16± 1.5 2 Hz,其放电形式主要表现为规则型 (3 9/4 4) ,其次为混合型 (3 /4 4)和爆发型 (2 /4 4) ;而 PD模型大鼠 (SNC损毁 )不同时期的 STN神经元的放电形式发生明显变化 ,呈爆发型放电的神经元数较对照组大鼠明显增多 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ;平均放电频率较对照组大鼠明显升高 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。

6-OHDA对PC12细胞的凋亡及内质网应激的影响

目的使用6-OHDA(6羟基多巴胺)作用于PC12细胞建立帕金森病细胞模型,探讨模型细胞的凋亡与HtrA2及Bip/Grp78表达的关系;方法将不同浓度(10-200μM)6-OHDA加入传代培养的PC12细胞中,作用24 h后采用CCK8法检测细胞活力,筛选细胞存活率为50%左右的6-OHDA浓度为造模浓度,并观察24 h内细胞活力的变化,使用Annexin V-PE/7AAD试剂盒检测细胞凋亡,并使用蛋白免疫印迹法检测HtrA2、Bip/Grp78的表达;结果在6-OHDA诱导下,PC12细胞活力呈剂量依赖性和时间剂量依赖性下降,其浓度为60μM时,细胞存活率为43.89%±0.90%,模型细胞的凋亡率、HtrA2和Bip/Grp78的表达较对照组明显增加(P<0.05);结论选择60μM 6-OHDA为PC12细胞帕金森病细胞模型的造模浓度,6-OHDA刺激PC12细胞的内质网应激,诱导PC12细胞的凋亡,HtrA2参与内质网应激且促进细胞凋亡。

山梗菜碱有效改善6-OHDA诱导偏侧鼠帕金森病的研究

目的研究山梗菜碱对6-OHDA诱导鼠帕金森病的治疗作用。方法6-OHDA诱导制作的偏侧鼠帕金森病模型检测山梗菜碱对帕金森病的治疗作用,TH免疫检测多巴胺能神经细胞,偏侧旋转试验行行为学检测。结果通过TH免疫组化显示:山梗菜碱可以达到保护黑质多巴胺能神经元的作用(P<0.05);行为学试验显示:山梗菜碱可以有效改善运动障碍(P<0.05)。结论首次研究显示山梗菜碱有效改善6-OHDA诱导的偏侧鼠帕金森病运动障碍,对帕金森病具有潜在的治疗价值。

高血糖对6-OHDA诱导的PD模型大鼠行为学的影响

目的在建立糖尿病SD大鼠模型的基础上,6-OHDA单侧毁损法建立高血糖-PD大鼠模型,探讨高血糖对PD大鼠行为学的影响。方法 90只SD大鼠随机分为正常对照组(n=5),假手术组(n=10),糖尿病组(n=20),PD组(n=20)及高血糖-PD组(n=35)。采用高糖高脂饮食联合一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型,高血糖SD大鼠以6-OHDA立体定向两点单侧注射至右侧黑质致密部(SNc)和中脑腹侧被盖(VTA),制备高血糖-PD大鼠模型。术后不同时间点(第七、十四、二十一、二十八天)进行行为学分析(自发行为不对称性,姿势不对称性,僵直实验,旋转实验)。结果PD组及高血糖-PD组自发行为不对称性,姿势不对称性及僵直实验,旋转实验中各项实验指标与正常对照组,假手术组,糖尿病组比较,差异有统计学意义(P<0.01);高血糖-PD组在自发行为运动评分,僵直实验的指标与PD组相比有显著差异;随时间延长,PD组及高血糖-PD组自发行为不对称评分逐渐增大,旋转圈数逐渐增加;高血糖对PD大鼠旋转能力无明显影响。结论高血糖可加重PD大鼠的运动不协调能力,随时间延长,高血糖对PD大鼠行为学影响会逐渐加重。