益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性过敏性紫癜性肾炎的疗效及外周血ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的影响

目的:探讨益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性过敏性紫癜性肾炎(Henoch-schonlein purpura nephritis,HSPN)患者的疗效及对肾功能、外周血内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的影响。方法:将97例HSPN患者,采用随机数字表法分为2组,研究组(49例)和对照组(48例)。对照组中脱落3例,剩余45例患者进行常规治疗,包括口服贝那普利、泼尼松以及双嘧达莫。研究组中脱落4例,剩余45例患者在对照组基础上,给予益肾填精凉血汤口服。2组均治疗12 w。观察2组治疗后的临床疗效,治疗前后肾外症状(皮肤紫癜疹消退时间、关节肿痛消失时间、腹痛消失时间、血尿消失时间)、中医证候积分、24 h尿蛋白定量(24 hUpro)、血肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、血β2-微球蛋白(β2-MG)、尿红细胞计数(U-RBC)、免疫T细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+)阳性率及CD4^(+)/CD8^(+)比值)水平、血清细胞因子[白介素-1(IL-1)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、肾脏微循环指标(ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α)及不良反应发生情况。结果:研究组总有效率(86.67%)高于对照组(62.22%)(P<0.05)。研究组皮肤紫癜疹消退时间、关节肿痛消失时间、腹痛消失时间、血尿消失时间均缩短;中医证候积分,24 hUpro、Scr、BUN、β2-MG、U-RBC,CD8^(+)水平,IL-1、IL-17、TNF-α,ET-1、TXB2均降低;CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平,6-Keto-PGF1α均升高(P<0.05),且研究组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,肝、肾功能等均未有严重不良反应发生。结论:益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性HSPN的疗效确切,能缩短肾外症状消失时间,调节肾功能,提高机体免疫功能,抑制炎症反应,改善肾脏微循环,减轻单纯服用西药的不良反应。

血清KL-6水平与NSCLC患者PD-1相关免疫性肺炎的关联性

目的分析血清涎液化糖链抗原-6(KL-6)水平与非小细胞肺癌(NSCLC)患者程序性死亡受体-1(PD-1)相关免疫性肺炎的关联性。方法选择2021年1月至2022年12月就诊于洛阳市中心医院的72例NSCLC患者,其中男43例,女29例;年龄63~75(68.54±3.83)岁;采用PD-1抑制剂治疗1个月。检测患者治疗前、治疗1个月后的血清KL-6水平;观察患者治疗结束后3个月PD-1相关免疫性肺炎发生情况,并根据该疾病发生情况将患者分为发生组与未发生组;比较患者发生PD-1相关免疫性肺炎与治疗前、后血清KL-6水平的关系。采用t检验、χ^(2)检验、点二列相关性分析。结果患者经PD-1抑制剂治疗后,发生相关免疫性肺炎5例,发生率为6.94%(5/72);发生组治疗前、治疗后的血清KL-6水平分别为(1518.72±263.67)U/ml、(1185.36±207.15)U/ml,均高于未发生组(1064.01±185.09)U/ml、(879.44±112.06)U/ml,差异均有统计学意义(均P<0.05);经点二列相关性分析,PD-1相关免疫性肺炎发生情况与治疗前、治疗后血清KL-6水平均呈正相关(r=0.524、0.551,均P<0.001)。结论在PD-1抑制剂治疗过程中,PD-1相关免疫性肺炎发生与治疗前、后血清KL-6水平呈正相关,治疗前血清KL-6水平较高者在治疗后更容易发生相关免疫性肺炎。

IL-6、Kim-1与冠心病患者PCI术后CIN的相关性研究

目的探讨白细胞介素(interleukin,IL)-6及肾损伤分子(kidney injury molecule,Kim)-1对冠心病患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)术后对比剂肾病(contrast-induced pnephropathy,CIN)的早期预测价值。方法回顾性分析730例行PCI术的冠心病患者资料,分为CIN组(n=46)和非CIN组(n=684),比较两组患者的病历资料,二元回归分析术后Kim-1、IL-6与CIN的关系,通过受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,探讨两种标志物对冠心病PCI术后CIN的预测价值。结果两组患者术前IL-6(P=0.467)与Kim-1(P=0.643)差异均无统计学意义,PCI术后48h及72h时,CIN组患者的IL-6与Kim-1均高于非CIN组(P<0.001),CIN组患者的IL-6与Kim-1均较术前升高(P<0.001)。术后48h IL-6(OR=1.884,P=0.002)和Kim-1(OR=1.409,P<0.001)、术后72h IL-6(OR=1.377,P<0.001)和Kim-1(OR=1.092,P=0.004)均为CIN的独立危险因素。ROC曲线结果显示,在作为CIN的诊断标志物时,术后48h、术后72h IL-6曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.837、0.782,术后48h、术后72h Kim-1 AUC为0.820、0.827。结论IL-6、Kim-1是冠心病患者PCI术后发生CIN的独立危险因素。IL-6和Kim-1与冠心病患者PCI术后CIN的发生呈正相关。IL-6和Kim-1对冠心病PCI术后CIN的诊断敏感度和特异性均较好,且具有一定的预测价值。

激活的肺动脉成纤维细胞Piezo1通道通过活化p38-MAPK促进IL-6分泌诱发肺动脉高压的研究

目的利用大鼠肺动脉成纤维细胞探讨机械敏感Piezo1通道与IL-6分泌的关系,分析Piezo1通道在肺动脉高压(PAH)发展过程中的作用机制。方法利用组织块法获取成年SD大鼠肺动脉组织并分离培养肺动脉成纤维细胞;将细胞分为对照组和流体剪切力组,用流体剪切力系统在12 dyn/cm 2条件下培养流体剪切力组细胞24 h,对照组不做额外处理;利用Western blot和PCR技术分别检测对照组和流体剪切力组细胞Piezo1蛋白和mRNA水平;将肺动脉成纤维细胞分为PBS组、Yoda1组和Yoda1+Dooku1组并分别加入10μM PBS、Yoda1和Yoda1+Dooku1培养24 h,24 h后利用检测各组细胞IL-6蛋白和mRNA水平;取Yoda1组细胞分为PBS组、ERK抑制剂组、JNK抑制剂组和p38MAPK抑制剂组分别加入PBS、ERK抑制剂(PD98059,10μM)、JNK抑制剂(SP600125,10μM)和p38 MAPK抑制剂(SB203580,5μM),培养24 h后检测IL-6 mRNA水平;在PBS组、Yoda1组和Yoda1+Dooku1组细胞进行对应处理10 min后检测磷酸化p38 MAPK蛋白水平。结果成功分离培养大鼠肺动脉成纤维细胞;12 dyn/cm 2流体剪切力环境培养24 h后,相较于对照组,流体剪切力组细胞中Piezo1蛋白和mRNA水平均显著升高(P<0.05)。PBS组、Yoda1组和Yoda1+Dooku1组细胞培养24 h后,相较于PBS组和Yoda1+Dooku1组,Yoda1组细胞IL-6蛋白和mRNA水平均显著增高(P<0.05),相较于PBS组,Yoda1+Dooku1组细胞IL-6蛋白和mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)。相较于PBS组、ERK抑制剂组和JNK抑制剂组,p38 MAPK抑制剂组IL-6 mRNA水平受到抑制而显著降低(P<0.05),但PBS组、ERK抑制剂组和JNK抑制剂组IL-6 mRNA水平两两相比差异均无统计学意义(P>0.05)。PBS组、Yoda1组和Yoda1+Dooku1组细胞培养10 min后各组磷酸化p38 MAPK水平显示,相较于PBS组,Yoda1组磷酸化p38水平显著升高(P<0.05),而Yoda1+Dooku1组磷酸化p38水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论血管内流体剪切力改变可上调并激活肺动脉成纤维细胞Piezo1的表达,介导Ca 2+内流活化p38 MAPK通路促进IL-6的分泌,进一步导致血管重塑,加快PAH进程。

6-姜烯酚通过miRNA-26a-5p/DAPK1减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

为探究6-姜烯酚(6-Shogaol,6-SH)对大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)的保护作用,采用分子对接观察6-SH能否自发性结合microRNA-26a-5p(miRNA-26a-5P),双萤光素报告基因检测验证miRNA-26a-5p与死亡相关蛋白激酶1(ceath associated protein kinase 1,DAPK 1)的靶向关系;线栓法制备大鼠CIRI模型,雄性SD大鼠随机为假手术组、模型组、6-姜烯酚组;于CIRI后72 h进行改良神经功能评分,氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色,评分后采集脑组织标本进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察神经细胞病理损伤情况,透射电镜观察神经元超微结构及自噬情况,免疫荧光检测自噬标志物,实时荧光定量和蛋白印迹法检测自噬和钙超载相关蛋白和基因。实验结果表明6姜烯酚可上调miRNA-26a-5p的表达,抑制DAPK1的表达,减轻大鼠CIRI后过度自噬和钙超载,发挥神经保护作用。

介入治疗对急性脑梗死患者血清Hcy及血浆TXB2、6-K-PGF1α水平的影响

目的探讨急性脑梗死患者介入治疗前后血清同型半胱氨酸(Hcy)及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-K-PGF1α)检测的临床价值。方法选取接受介入治疗的45例急性脑梗死患者作为观察组,按1∶1比例选取同期进行健康体检的45例非脑梗死人群作为对照组。比较对照组及观察组患者治疗前后、不同梗死面积患者血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平差异。结果治疗前,观察组患者的血清Hcy及血浆TXB2、6-K-PGF1α水平均高于对照组(均P<0.05);观察组大面积梗死、中面积梗死、小面积梗死患者的血清Hcy、血浆TXB2水平依次降低(均P<0.05);但不同梗死面积患者的血浆6-K-PGF1α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。预后良好组患者血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平明显低于治疗前和预后不良组(均P<0.05);而预后不良组患者血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平与治疗前比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组患者血清Hcy水平与血浆TXB2、6-K-PGF1α水平呈正相关(r=0.518,P<0.05;r=0.601,P<0.05);血清Hcy及血浆TXB2、6-K-PGF1α水平与脑梗死面积呈正相关(r=0.412,P<0.05;r=0.557,P<0.05;r=0.349,P<0.05)。结论急性脑梗死患者治疗前血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平均较非脑梗死人群高,且其水平随病情加重而升高,检测血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平对于了解患者病情及预后有重要的临床意义。

血清Fractalkine、sICAM-1、IL-6水平联合检测对接受颅内大血管急性闭塞支架联合抽吸取栓患者预后的预测价值

目的探讨血清不规则趋化因子、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)变化与颅内大血管急性闭塞支架联合抽吸取栓患者神经功能预后的相关性。方法选取2020年5月至2022年10月于驻马店中心医院接受支架联合抽吸取栓术治疗的136例颅内大血管急性闭塞患者为研究对象,根据术后3个月改良Rankin量表评分分为预后不良组(62例)和预后良好组(74例)。比较两组血清IL-6、sICAM-1、fractalkine水平,分析血清IL-6、sICAM-1、fractalkine水平与预后相关性,偏回归分析预后不良的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清fractalkine、sICAM-1、IL-6水平联合检测对大血管急性闭塞患者预后不良的预测价值,分析各指标不同水平颅内大血管急性闭塞患者预后不良的危险度。结果术后1个月预后不良组血清fractalkine、sICAM-1、IL-6水平高于预后良好组(P<0.05);术后1个月血清fractalkine、sICAM-1、IL-6水平与预后情况呈正相关(P<0.05);logistic回归分析结果显示,术后1个月血清fractalkine(>100.26μg·L^(-1))、sICAM-1(>45.20μg·L^(-1))、IL-6(>65.95 ng·L^(-1))水平为颅内大血管急性闭塞患者预后不良的危险因素(P<0.05);ROC分析结果显示,术后1个月血清fractalkine、sICAM-1、IL-6水平联合预测颅内大血管急性闭塞患者预后不良的曲线下面积为0.775,最佳预测敏感度、特异度分别为88.71%、66.22%,高于单一指标预测(P<0.05);危险度分析显示,术后1个月血清fractalkine、sICAM-1、IL-6高水平患者预后不良的危险度分别是低水平的2.373、2.148、1.820倍(P<0.05)。结论血清fractalkine、sICAM-1、IL-6参与颅内大血管急性闭塞病情进展过程,且在预测术后预后情况方面具有较高效能。

苦豆碱调节IL-6/JAK1/STAT3信号通路对结直肠癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响

目的:探讨苦豆碱(ALO)调节IL-6/酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对结直肠癌(CRC)细胞行为的影响。方法:SW480分为CK组(正常培养的SW480细胞)、ALO低剂量组(ALO-L组,0.2 mmol/L)、ALO中剂量组(ALO-M组,0.4 mmol/L)、ALO高剂量组(ALO-H组,0.8 mmol/L)、ALO-H+激活剂(IL-6激活剂重组人IL-6蛋白)组(0.8 mmol/L+100 ng/ml)。CCK-8、平板克隆实验检测SW480细胞增殖;流式细胞术检测SW480细胞凋亡;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达。将自然杀伤细胞NK-92MI分别与上述5组细胞共培养,并依次命名为CK共培养组、ALO-L共培养组、ALO-M共培养组、ALO-H共培养组、ALO-H+激活剂共培养组,检测共培养细胞上清液中TNF-α、IFN-γ水平及共培养体系中NK-92MI的免疫杀伤率。结果:与CK组相比,ALO-L组、ALO-M组、ALO-H组OD_(450)值、克隆形成率、PCNA、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);与ALO-H组相比,ALO-H+激活剂组SW480细胞OD_(450)值、克隆形成率、PCNA、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达升高,细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低(P<0.05);ALO-L共培养组、ALO-M共培养组、ALO-H共培养组上清中TNF-α、IFN-γ水平、NK-92MI细胞免疫杀伤率高于CK共培养组,且呈剂量依赖性(P<0.05);与ALO-H共培养组相比,ALO-H+激活剂共培养组上清中TNF-α、IFN-γ水平、细胞免疫杀伤率降低(P<0.05)。结论:ALO可能通过抑制IL-6/JAK1/STAT3信号通路抑制SW480细胞增殖、免疫逃逸,促进细胞凋亡。

ralb34k2-1刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞对蛋白质PTM代谢物修饰及DENV-2易感性的影响

目的探讨白纹伊蚊唾液蛋白34k2-1(ralb34k2-1)刺激的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7细胞)胞内蛋白翻译后代谢修饰(PTMs)的变化及对2型登革病毒(DENV-2)易感性的影响。方法利用抗乙酰化、乳酰化、琥珀酰化、巴豆酰化和丙二酰化的泛特异性抗体,通过免疫印迹法(Western blot)检测ralb34k2-1蛋白刺激后不同时相的RAW264.7细胞蛋白质翻译后代谢物修饰的情况,酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测细胞内外的乳酸含量;用2 mg/L ralb34k2-1预处理RAW264.7细胞24 h后、继续培养2 d、再用DENV-2感染细胞,通过实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(RT-qPCR)检测感染18 h和36 h后的病毒核酸变化,分析ralb34k2-1预处理后对病毒易感性的影响;检测感染前后胞内白细胞介素1β-(IL-1β)、白细胞介素10-(IL-10)、肿瘤坏死因子β-(TGF-β)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)mRNA的相对表达情况,分析ralb34k2-1预处理对细胞免疫状态及细胞极化的影响。结果胞内不同的代谢物对蛋白质的修饰程度主要表现为乳酰化修饰>乙酰化修饰>琥珀酰化修饰;在时相上,除琥珀酰修饰外,随时间的延长其余代谢物对蛋白质的修饰有增多的趋势,其中以6 h乳酰化修饰最多;ralb34k2-1刺激对细胞的乳酸产生无明显影响;经ralb34k2-1预处理后胞内DENV-E相对表达量较对照组高5倍以上,IL-10 mRNA的相对表达在感染前后均保持高水平(6~8倍);在感染前iNOS/Arg比值为3.46±1.59,但受ralb34k2蛋白预处理的细胞在感染后表现iNOS表达下调的趋势。结论蚊唾液ralb34k2蛋白可能通过调控PTM代谢物修饰的方式,改变细胞的免疫状态从而增强登革病毒的易感性。

女子空手道技战术分析——以2024年世空联K1超级联赛摩洛哥站女子组手-61kg决赛为例

文章运用视频观察法,分析了2024年世界空手道联合会(以下简称“世空联”)K1超级联赛摩洛哥站女子组手-61kg决赛过程,同时梳理和统计了双方运动员的技战术使用情况,并总结了中国运动员龚莉获胜的关键因素。结果发现,龚莉在技术使用上多为单一技术,尤其擅长使用腿法,其成功率为33.3%;在战术上以迎击战术为主,反击战术为辅,两者成功率分别为28.6%和14.3%。日本运动员YUKI KUJURO的技术运用以单一技术为主、组合技术为辅;在战术运用方面,以进攻战术为主,佯攻战术为辅。

circLRP6调节miR-31-5p/HMGA1轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

目的分析circLRP6调节miR-31-5p/高迁移率族蛋白A1(HMGA1)轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响。方法体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-circLRP6组、高糖+si-circLRP6+miR-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组,对照组置于含5.5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,其余各组置于含25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,并通过Lipofectamine 2000将相应质粒转染至HK-2细胞内,实时定量PCR测定细胞circLRP6、miR-31-5p、HMGA1 mRNA水平,试剂盒测定细胞上清液白细胞介素-6(IL-6)水平、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪观察细胞凋亡;Western blotting测定细胞HMGA1、Bax、Bcl-2蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验分析miR-31-5p与circLRP6、HMGA1的靶向关系。结果与对照组相比,高糖组HK-2细胞circLRP6水平升高,细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+si-circLRP6组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05);与高糖+si-circLRP6组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05);与高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05)。miR-31-5p与circLRP6、HMGA1均具有靶向关系。结论沉默circLRP6可能通过上调miR-31-5p,抑制HMGA1表达,对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤发挥保护作用。

血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6在结核性胸膜炎胸膜纤维化患者中的变化及临床意义

目的探讨血清和胸腔积液纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-6(IL-6)在结核性胸膜炎胸膜纤维化患者中的变化及临床意义。方法选取2020年7月至2023年7月该院收治的103例结核性胸膜炎胸膜纤维化患者作为研究对象,治疗2周后,根据糖皮质激素治疗疗效将其分为显效组、非显效组。比较两组治疗前及治疗1、2周后血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平。采用Spearman相关分析血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平与疗效的相关性。治疗2周后血清PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平与胸腔积液中该指标水平之间进行Pearson相关分析。绘制受试者工作特征曲线分析治疗1、2周后血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平对结核性胸膜炎胸膜纤维化患者疗效的预测价值。结果两组治疗1、2周后血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平低于治疗前,显效组治疗1、2周后血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平低于非显效组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗1、2周后血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平与疗效呈负相关(P<0.05)。治疗2周后血清PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平呈正相关(r=0.761、0.783、0.812、0.741,均P<0.05)。治疗1、2周后血清和胸腔积液各指标联合检测的曲线下面积(AUC)大于其单独指标的AUC(P<0.05)。结论结核性胸膜炎胸膜纤维化患者血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平与疗效有关,血清及胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6联合检测的预测价值较好,能够为临床干预提供参考依据。

LncRNA LBX2-AS1调节miR-873-5p/G6PD轴对胃癌细胞增殖迁移和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)瓢虫同源盒2反义RNA1(LBX2-AS1)调节微小RNA-873-5p(miR-873-5p)/葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)轴对胃癌(GC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:以SGC7901细胞为研究对象,将其随机分为Control组、sh-NC组、sh-LBX2-AS1组、sh-LBX2-AS1+inhibitor-NC组、sh-LBX2-AS1+miR-873-5p inhibitor组;qRT-PCR法检测LncRNA LBX2-AS1、miR-873-5p、G6PD的表达;MTT法和平板克隆实验检测SGC7901细胞增殖;划痕实验检测SGC7901细胞迁移;Transwell实验检测SGC7901细胞的侵袭;Western blot检测SGC7901细胞中MMP-2、PCNA、MMP-9、G6PD蛋白表达;荧光素酶报告基因实验检测LncRNA LBX2-AS1与miR-873-5p,miR-873-5p与G6PD之间的相互作用;小鼠荷瘤实验验证敲除LncRNALBX2-AS1对CC肿瘤生长及G6PD表达的影响。结果:sh-LBX2-AS1组SGC7901细胞中A490值、克隆数、划痕愈合率、侵袭数、LncRNA LBX2-AS1、G6PD mRNA和PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达低于sh-NC组、Control组,miR-873-5p表达高于sh-NC组、Control组(P<0.05);与sh-LBX2-AS1组、sh-LBX2-AS1+inhibitor-NC组相比,sh-LBX2-AS+miR-873-5p inhibitor组miR-873-5p表达降低,A490值、克隆数、划痕愈合率、侵袭数、G6PD mRNA和PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达升高(P<0.05)。LncRNA LBX2-AS1靶向负调控miR-873-5p,miR-873-5p靶向负调控G6PD。实验组移植瘤质量、体积、Ki-67阳性率、G6PD阳性率低于对照组(P<0.05)。结论:敲除LncRNA LBX2-AS1可能抑制GC细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能是调节miR-873-5p/G6PD轴实现的。

齐刺环跳穴干预坐骨神经损伤大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-α及GFAP表达影响的实验研究

目的 通过观察齐刺环跳穴对坐骨神经损伤大鼠海马白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-alpha, TNF-α)及胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein, GFAP)表达的影响,探讨齐刺环跳穴治疗坐骨神经痛的中枢镇痛机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、齐刺组、单刺组及药物组,每组12只,采用钳夹法制备大鼠坐骨神经损伤模型。造模第2天开始进行针刺及药物干预,连续14 d。观察各组大鼠干预前后坐骨神经功能指数(Sciatic nerve Function Index, SFI)、热缩足反射潜伏期(Paw Withdrawal Latency, PWL)的变化,ELISA法检测海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平,实时定量PCR法及免疫组化法检测海马组织GFAP表达水平。结果 干预前,与假手术组比较,其余各组大鼠PWL值、SPI值显著降低(P<0.01),与模型组比较,齐刺组干预后大鼠PWL值、SPI值显著改善(P<0.01)。ELISA法、RT-PCR法及免疫组化检测结果显示,模型组、齐刺组、单刺组、药物组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFAP表达较假手术组显著升高(P<0.01);与模型组相比,齐刺组、单刺组、药物组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFAP表达显著下降,齐刺组表达低于单刺组及药物组(P<0.01)。结论 齐刺环跳穴缓解坐骨神经痛的镇痛机制可能与下调海马炎症因子表达,抑制星形胶质细胞活化,从而降低中枢痛觉敏化程度有关。

miR-17-5p、IL-6及MCP-1联合检测对卵巢子宫内膜异位症患者术后复发的预测价值

目的 分析研究血清微小RNA-17-5p(miR-17-5p)、白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)联合检测对卵巢子宫内膜异位症(OEM)患者术后复发的预测价值。方法 选取郑州大学第三附属医院2019年1月至2022年12月收治的OEM患者作为研究对象,将其命名为OEM组(n=100),另选同期在本院进行体检的健康女性为对照组(n=60)。比较两组血清miR-17-5p、IL-6及MCP-1水平;OEM组患者在入院后均进行手术与药物对症治疗,在治疗结束后对患者随访12个月。以多因素Logistic回归分析OEM患者术后复发的影响因素,并绘制ROC曲线分析血清miR-17-5p、IL-6、MCP-1水平对OEM患者术后复发的预测价值。结果 OEM组的血清miR-17-5p水平低于对照组,IL-6、MCP-1水平均高于对照组,差异有统计学意义(t=11.015、59.651、38.199,均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,囊肿直径>5 cm(OR=1.828)、ASRM分期为Ⅲ~Ⅳ期(OR=1.815)、血清miR-17-5p水平降低(OR=2.042)、IL-6水平升高(OR=2.136)及MCP-1水平升高(OR=1.966)均是OEM患者术后复发的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清miR-17-5p、IL-6、MCP-1水平及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.816、0.781、0.745、0.933,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论 miR-17-5p、IL-6及MCP-1联合检测对OEM患者术后复发具有一定预测价值。

超声引导复合式冷热消融系统治疗Hepa1-6瘤鼠的疗效及免疫效应

目的探讨超声引导复合式冷热消融系统治疗Hepa1-6瘤鼠的疗效及免疫效应。方法选取健康C57BL/6J小鼠建立肝癌Hepa1-6小鼠移植瘤模型。将40只Hepa1-6荷瘤小鼠随机分为4组:空白对照组、假手术组、外科手术组及复合式冷热消融治疗组,10只/组。分别于治疗前及治疗后1、2、3、4周,采用超声评估各治疗组荷瘤小鼠皮下肿瘤体积变化,采用血流式细胞术检测检查各组小鼠外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞数百分比。于治疗2周后随机处死各治疗组小鼠各3只,并对治疗后病灶行HE染色病理检查及免疫组化检测组织CD4+、CD8+细胞光密度值。结果空白对照组及假手术组各时间点的肿瘤组织逐渐增大,但两者差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组及假手术组相比,复合式冷热消融组肿瘤体积在治疗后各时间点肿瘤逐渐缩小,差异有统计学意义(P<0.05)。复合式冷热消融治疗组术后与术前比较,术后各时间点血清CD4+T、CD8+T细胞水平均升高,明显高于空白对照组、假手术组、外科手术组(P<0.05)。冷冻治疗组血清CD4+T、CD8+T细胞水平在治疗后3周出现峰值,随后出现下降。与对照组及假手术组相比,冷冻治疗组在治疗后2周肿瘤组织CD4+、CD8+细胞明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论超声引导复合式冷热消融系统治疗Hepa1-6瘤鼠具有很好的治疗疗效,同时还能够激活免疫系统,增强机体的抗肿瘤免疫效应。

血清转化生长因子β1、白细胞介素-6、Toll样受体-4、核转录因子κB联合评估非小细胞肺癌放射性肺炎病情严重程度的价值

目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子κB(NF-κB)联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例NSCLC放疗后未继发RP患者作为对照组。比较2组患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平。比较研究组不同程度RP患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平,分析各血清指标单独及联合评估NSCLC放疗后RP病情程度的价值。结果放疗结束后,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);放疗结束后,随着RP病情程度的增加,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平评估1级RP的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.718、0.783、0.801,评估≥2级RP的AUC分别为0.729、0.740、0.793、0.825;血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB阳性表达患者发生≥2级RP的风险分别是阴性表达患者的2.473、2.275、2.610、5.267倍(P<0.05);血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB联合评估≥2级RP的AUC为0.939,敏感度为76.00%,特异度为97.47%。结论NSCLC患者放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均与RP病情严重程度呈正相关,四者联合评估≥2级RP的价值显著,可为临床控制RP病情提供参考依据。

缩合试剂2-氯-4,6-二甲氧基-1,3,5-三嗪的合成与应用

2-氯-4,6-二甲氧基-1,3,5-三嗪(CDMT)是商品化的常用于羧酸的活化和酰胺合成的缩合试剂。CDMT制备简单,成本低廉,活性高,适合工业化生产使用。CDMT与羧酸在有机碱N-甲基吗啉(NMM)作用下生成活性脂。本文对2-氯-4,6-二甲氧基-1,3,5-三嗪的合成方法,和其在酰胺,肽,脂,酸酐,醛,酮,芳香酮,炔酮,芳基偶联物,3,5-二取代1,2,4-恶二唑合成中的应用进行了综述。

血清ICAM-1、IL-6水平与系统性红斑狼疮患者疾病活动度的关系及评估颈动脉粥样硬化的价值

目的 研究血清细胞间黏附分子(ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)与系统性红斑狼疮(SLE)患者疾病活动性的相关性,并探讨其评估颈动脉粥样硬化(CA)的临床价值。方法 回顾性选取2021年1月至2023年12月广西医科大学附属柳州市人民医院收治的SLE患者98例作为研究对象,设为SLE组。按SLE疾病活动指数(SLEDAI)-2000将其分为中重度活动(SLEDAI≥10分)组(n=53)与轻度活动(SLEDAI<10分)组(n=45);并按是否合并CA将患者分为CA组(n=29)与非CA组(n=69)。另选取同期健康体检者50名作为对照组。比较各组血清ICAM-1、IL-6水平,比较CA组与非CA组的临床资料[性别、年龄、体重指数、吸烟史、饮酒史、高血压、高脂血症、SLEDAI评分、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、补体(C3、C4)],并使用多因素Logistic回归分析影响SLE并发CA的相关因素;用受试者操作特征(ROC)曲线评价血清ICAM-1、IL-6对SLE并发CA的评估能力。结果 SLE组血清ICAM-1、IL-6水平分别为(150.47±46.39)ng/mL、(21.54±5.49) pg/mL,均显著高于对照组[(65.52±19.46)ng/mL、(9.31±2.35) pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。中重度活动患者血清ICAM-1、IL-6水平分别为(177.41±42.36) ng/mL、(25.31±4.78) pg/mL,均显著高于轻度活动患者[(118.74±38.21) ng/mL、(17.10±4.23) pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。CA组合并高血压比例、SLEDAI评分、血清CRP、ICAM-1和IL-6水平分别为48.28%、(13.96±2.04)分、(4.36±1.42) mg/L、(171.58±38.41) ng/mL、(24.31±4.27) pg/mL,均高于非CA组[17.39%、(7.41±2.13)分、(3.72±1.19) mg/L、(141.60±42.34) ng/mL、(20.38±5.11) pg/mL],而补体C3、C4水平分别为(0.38±0.11)、(0.09±0.02)g/L,均低于非CA组[(0.57±0.16)、(0.14±0.04)g/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。经Logistic回归分析得出,高血压、血清较高ICAM-1水平、较高IL-6水平均是患者并发CA的危险因素(OR=1.110,95%CI:1.016~1.212;OR=1.239,95%CI:1.078~1.424;OR=1.217,95%CI:1.079~1.371;P<0.05)。ROC曲线分析得出,血清ICAM-1、IL-6评估SLE并发CA的曲线下面积(AUC)分别为0.735、0.722,二者联合的AUC为0.810,相比单项指标显著增大(P<0.05)。结论 SLE患者血清ICAM-1、IL-6水平增高与疾病活动度相关,且对SLE并发CA有评估价值。

急性心肌梗死患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-6表达水平与病情和预后的相关性研究

目的:检测急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-6(C1q/tumor necrosis factor related protein 6,CTRP6)表达水平与病情和预后的相关性。方法:选取河南科技大学第一附属医院2021年1月至2022年1月收治的144例AMI患者为研究对象,检测血清CTRP6的表达含量,并分析及评估CTRP6表达与AMI患者的临床特征和MACE的相关性。结果:AMI组患者外周血CTRP6含量为119.32(78.4,165.8)μg/L,显著低于对照组的372.3(303.6,454.2)μg/L(P<0.05);与高表达组比较,低表达组患者血清CK-MB、NT-proBNP、Gensini评分和SYNTAX II评分明显升高(P<0.05),而LVEF明显降低(P<0.05);此外,CTRP6低表达组患者MACE的累积发生率显著高于CTRP6高表达组(P<0.05);CTRP6预测AMI患者发生MACE事件的ROC曲线下面积为0.851。当最佳截断值为当88.423μg/L时,此时的敏感性为75.3%,特异性87.4%。结论:AMI患者血清CTRP6的表达明显降低,且CTRP6低表达可能是识别AMI高危患者和优化治疗策略的重要靶点。