绿茶对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶致帕金森病小鼠模型神经行为学的防治作用

目的观察绿茶对1-甲基-4-苯基^(-1),2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠的防治作用。方法 C57BL/6小鼠腹腔注射MPTP 30 mg·kg^(-1)·d^(-1),连续4 d,制备PD模型,并随机分为5组:模型组、绿茶多酚组(GTP)、绿茶低(L)、中(M)、高(H)剂量组,另取正常组作对照。GTP组灌胃GTP 0.625 g·kg^(-1)·d^(-1),绿茶L、M、H剂量组灌胃0.312、0.625、1.250 g·kg^(-1)·d^(-1),正常组和模型组灌胃生理盐水10 ml·kg^(-1)·d^(-1),连续14 d。于灌胃第8天起,GTP组、绿茶各剂量组和模型组小鼠腹腔注射MPTP 30 mg/kg,连续4 d。模型组、GTP组和绿茶L、M、H剂量组于第11天腹腔注射MPTP后,进行震颤麻痹评分实验,各组于第15天进行小鼠肢体运动功能(爬杆、游泳)检测。结果绿茶对小鼠肢体运动功能的减退有不同程度的调节和改善作用。结论绿茶L、M、H剂量组对改善PD小鼠行为学异常均有一定的效果,效果等同于甚至优于GTP,且绿茶H组(1.250 g·kg^(-1)·d^(-1))效果最好。可推算出体重60 kg的普通居民每日通过饮用3.03、6.08和12.15 g绿茶对防治PD有一定效果。

吡啶-2,3,5,6-四甲酸双核锰(Ⅱ)配合物的合成及结构(英文)

合成了一个双核锰配合物[Mn2(H2pdtc)2(H2O)6].2H2O(H4pdtc=吡啶-2,3,5,6-四甲酸),并利用红外光谱、元素分析、X-射线单晶衍射分析及磁性分析等手段对其进行了表征及研究。该配合物为三斜晶系,P1空间群,晶胞参数a=0.84166(13)nm,b=0.933 75(14)nm,c=1.024 29(16)nm,α=111.248(2)°,β=90.733(2)°,γ=115.161(2)°,V=0.665 66(18)nm3,Z=1。结构分析表明,该配合物有一个双核单元,且该双核单元通过分子间氢键及π…π堆积作用形成三维超分子网状结构。

吡啶羧酸类化合物吡啶环4位上连接氨甲基的方法探讨

文章探讨了两种在吡啶羧酸类化合物吡啶环4位上连接氨甲基的方法,发现路线2是可行的:将吡啶环4位先连接上羟甲基,用PBr3将羟甲基溴代为溴甲基,再用Na N3将溴甲基化合物转化为叠氮化合物,最后在Pd-C催化剂作用下H2将叠氮基还原为氨基,即得到产物4-氨甲基-2,6-吡啶二甲酸二甲酯(L)。最后一步的产率为74.5%。并讨论了路线1没有得到产物(L)的原因。

人参首乌提取物对慢性帕金森病小鼠的药效学研究

目的研究人参首乌(RSSW)提取物对慢性帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠的行为学以及纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物和5-羟色胺(5-HT)含量变化的影响。方法采用丙磺舒和1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶(MPTP)联合腹腔注射C57BL/6小鼠5周(每周2次)制作小鼠慢性PD模型,连续30 d灌胃给予不同剂量的RSSW(90、180 mg/kg)和美多芭(100 mg/kg)治疗。最后通过转棒法检测小鼠运动能力,高效液相色谱-荧光检测法测定纹状体内DA及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA),以及5-HT的含量。结果 RSSW给药30 d能提升丙磺舒和MPTP联合造模致小鼠帕金森病的运动能力,提高纹状体内DA和5-HT的含量。结论 RSSW能减轻丙磺舒和MPTP小鼠慢性帕金森病模型的多巴胺能神经元损伤,恢复模型动物运动功能。