杨树桑黄6-磷酸海藻糖合成酶基因克隆鉴定与表达分析

对杨树桑黄(Sanghuangporus vaninii)6-磷酸海藻糖合成酶基因(SvTPS)进行克隆和生物信息学分析,并进行原核表达;采用荧光定量PCR方法研究SvTPS在杨树桑黄菌丝体和不同年份子实体中的表达情况,测定菌丝体和不同年份子实体中SvTPS活性。结果表明:SvTPS DNA序列长度为1894 bp,编码576个氨基酸。SvTPS相对分子质量为65130,等电点为6.21,脂肪系数为88.14,平均亲水系数为-0.281,不稳定系数为42.41。SvTPS氨基酸序列与暴马桑黄(S.baumii)的相似性最高,仅有一个TPS单结构域;SvTPS二级结构中α-螺旋、β-折叠、延伸链、无规卷曲占比分别为48.61%、5.56%、15.62%、30.21%。三年生子实体SvTPS的表达量最高,菌丝体的表达量最低。菌丝体的SvTPS活性最低;随着栽培时间增加,SvTPS活性增加,三年生子实体的最高。研究结果为进一步探讨SvTPS在杨树桑黄生长发育过程中的功能提供参考。

茶树海藻糖-6-磷酸合成酶(TPS)基因家族鉴定与表达分析

【目的】海藻糖-6-磷酸合成酶(trehalose-6-phosphate synthase,TPS)是植物体内海藻糖生物合成通路中的关键酶。对茶树[Camellia sinensis(L.)O.Kuntze]TPS基因家族进行鉴定和分析,并研究其在逆境胁迫下的表达模式,为开展TPS基因功能验证提供基础。【方法】利用生物信息学方法鉴定茶树CsTPS基因家族成员,分析其编码的蛋白理化特性、保守基序与结构域、染色体定位、系统进化关系和启动子顺式作用元件等生物学信息,利用转录组数据结合RT-qPCR技术分析CsTPS家族成员在干旱、盐和低温胁迫下的表达模式。【结果】在茶树基因组中鉴定到16个TPS基因家族成员,系统发育分析将它们划分为Class I和Class II两个亚族。同一亚族成员具有相似的motif组成和基因结构。共线性与进化分析表明,CsTPS基因在茶树基因组内发生了基因复制事件,且它们在进化过程中经历了纯化选择作用。RT-qPCR结果显示,6个候选基因CsTPS3、CsTPS5、CsTPS6、CsTPS9、CsTPS11和CsTPS14均被PEG、NaCl和低温胁迫诱导,且表达模式与转录组结果一致。【结论】从茶树全基因组中系统鉴定出16个TPS家族成员。茶树CsTPS3、CsTPS5、CsTPS6、CsTPS9、CsTPS11和CsTPS14基因对干旱、盐和低温胁迫均有响应,但其敏感性水平各不相同。

Expression of ATP synthase 6 in breast cancer cell line, T47D cells, induced by heregulin β1

目的 :探讨 Heregulinβ1诱导乳腺癌细胞 T47D相关基因的表达。方法 :应用差减杂交和斑点杂交技术检测乳腺癌细胞在 Heregulinβ1 ( 30 μg· L-1)作用 1 8h后 ,相关基因的表达情况。结果 :线粒体 ATP合成酶 6m RNA的表达在 1～ 6h明显增高。结论 :乳腺癌细胞 T47D在 Here-gulinβ1刺激后 ,细胞 ATP酶

植物海藻糖-6-磷酸合成酶基因研究进展

海藻糖-6-磷酸代谢通路是植物响应非生物胁迫生理调控网络中的重要组成部分,海藻糖-6-磷酸合成酶基因TPS(Trehalose-6-phosphate synthase)是植物合成海藻糖的关键基因。为了更加充分地理解TPS基因在植物应答非生物胁迫、调节开花时间等方面的作用,本文首先对植物TPS基因家族成员的系统进化关系及序列结构信息进行了研究,重点论述了TPS基因在植物响应干旱、盐害、高温、低温胁迫中的调控功能及分子作用机制,最后对TPS基因参与植物开花调控的研究进展进行了综述。本文深入总结了目前植物TPS基因响应非生物胁迫及开花调控的研究进展,并对今后TPS同源基因的研究方向和应用价值进行了展望。

组蛋白脱乙酰酶6特异性抑制剂tubastatin A对大鼠蛛网膜下腔出血的保护作用及其机制

目的:蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是一种严重的脑血管疾病。早期脑损伤(early brain injury,EBI)和脑血管痉挛是导致SAH患者预后不良的主要原因。组蛋白脱乙酰酶(histone deacetylase,HDAC)6特异性抑制剂tubastatin A(TubA)在多种急慢性中枢神经系统疾病的动物模型中被证实有明确的神经保护作用,但其对SAH的神经保护作用尚未明确。本研究旨在探讨HDAC6在SAH早期大脑皮质中的表达和细胞定位,并评估TubA对SAH后EBI和脑血管痉挛的保护作用及其机制。方法:选取成年健康雄性SD大鼠,采用改良的颈内动脉穿刺法建立大鼠SAH模型。第1部分实验,将大鼠随机分为假手术(sham)组、SAH-3 h组、SAH-6 h组、SAH-12 h组、SAH-24 h组、SAH-48 h组。分别在SAH建模后3、6、12、24 h,取各组大鼠损伤侧大脑皮质样本行蛋白质印迹法检测HDAC6的表达。另取SAH-24 h组大鼠,采用免疫荧光双染法测定HDAC6在损伤侧大脑皮质的分布。第2部分实验,将大鼠随机分为sham组、SAH组、SAH+TubA_(L)组(给予TubA 25 mg/kg)、SAH+TubA_(H)组(给予TubA 40 mg/kg)。建模后24 h,对各组大鼠行神经功能评分,检测各组大鼠脑组织含水量。第3部分实验,将大鼠随机分为SAH组、SAH+TubA组(给予TubA 40 mg/kg)。建模后24 h,取损伤侧大脑皮质组织行蛋白质印迹法检测HDAC6、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达水平,末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)染色检测凋亡,苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测大脑中动脉直径。结果:损伤侧大脑皮质中HDAC6的蛋白质表达水平在SAH后6 h开始升高(P<0.05),24 h时达到峰值(P<0.001),48 h时出现下降,但仍明显高于sham组(P<0.05)。HDAC6主要在神经元的细胞质中表达。与sham组大鼠比较,SAH组大鼠神经功能评分明显降低,脑组织含水量增加(均P<0.01)。与SAH组大鼠比较,SAH+TubA_(H)组神经功能评分明显升高且脑组织含水量明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);而SAH+TubA_(L)组神经功能改善和脑组织含水量下降均不明显,差异均无统计学意义(均P>0.05)。与sham组大鼠比较,SAH组e NOS表达显著降低(P<0.01),i NOS和HDAC6表达均明显上调(分别为P<0.05和P<0.01);与SAH组相比,SAH+TubA组eNOS表达明显升高,iNOS和HDAC6均明显下调(均P<0.05)。与SAH组大鼠比较,SAH+TubA组TUNEL阳性细胞数明显减少,且大脑中动脉直径明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:HDAC6主要表达于神经元,且在SAH早期大脑皮质中的表达上调。HDAC6特异性抑制剂TubA通过减轻SAH早期脑水肿和减少细胞凋亡,对SAH大鼠EBI和脑血管痉挛发挥保护作用。其减轻脑血管痉挛的作用可能与调节eNOS和i NOS的表达有关。

穿心莲海藻糖-6-磷酸合酶1(ApTPS1)生物信息学与表达分析

以穿心莲(Andrographis paniculata)为材料,基于全长转录组数据,筛选和克隆穿心莲海藻糖-6-磷酸合酶1基因(命名为ApTPS1)。生物信息学分析显示,ApTPS1基因的开放阅读框长度为2787 bp,编码928个氨基酸,分子质量为105178.82 u,理论等电点为6.67,为亲水蛋白,无信号肽。多重序列比对显示,ApTPS1较为保守,系统进化树分析表明该蛋白与凤梨亲缘关系最近,与拟南芥和烟草亲缘关系相对较远。利用实时荧光定量PCR分析穿心莲不同生态型、不同器官以及不同光周期条件下ApTPS1基因的表达特性,结果表明,早花生态型穿心莲的ApTPS1表达水平高于晚花生态型,且这种关系不受光周期的影响;ApTPS1在穿心莲的不同器官中的表达水平依次为花>果实>花蕾≈新叶≈老叶。以上结果说明,ApTPS1可能与穿心莲开花时间及生殖器官发育有密切关系。ApTPS1基因的克隆及差异表达分析为穿心莲开花期调控及优良品种的选育提供了理论基础。

啤酒酵母AS2.1416海藻糖合成酶基因tps1的cDNA克隆及序列分析

The trehalose 6 phosphate synthase gene tps 1 was amplified from yeast S.cerevisiae AS2.1416 cDNA library by polymerase chain reaction.This 1.5 kb fragment was cloned into Pst I and Bam HI sites of pGEM T easy vector and the sequence of the gene indicated the cloned tps 1 gene contained 1485 nucleotides encoding for 495 amino acid and shared a sequence homology of 99.6% with that from S.cerevisiae S288C.

酿酒酵母海藻糖-6-磷酸合成酶基因克隆及植物表达载体的构建

从耐热性极强的酿酒酵母菌株AS2 1 41 6中分离纯化出总RNA和mRNA ,以AMV逆转录酶合成cDNA ,采用保守引物 ,从该cDNA中扩增克隆出tps1基因 ,对该基因的全序列分析表明 ,该基因含有 1 50 7个核苷酸 ,与国外报道相关基因的同源性达 99 6%。利用BamHⅠ和SacⅠ切点将tps1基因插入植物表达载体 pBin438多克隆位点上 ,得到tps1基因植物表达载体重组质粒。

海藻糖-6-磷酸合成酶转基因烟草提高耐盐性的研究

海藻糖-6-磷酸合成酶(trehalose-6-pho sphate synthase,TPS)是海藻糖合成途径中的一个关键酶,近些年来受到广泛关注,以往的研究多数集中于细菌和真菌等,而对植物体内TPS基因的研究较少。为此,我们首先通过RT-PCR(reverse tran-scription PCR)克隆得到了拟南芥的TPS基因,进而将其构建到原核高效表达载体pET30a(+)上并在大肠杆菌BL21中进行高效诱导表达。在确认该基因能够在体外正常表达之后,将其构建到植物表达载体上并转入烟草体内,通过实时荧光定量PCR检测,证明在转基因个体中目的基因已经在受体基因组上完成整合,并且在其中的2个个体中实现了正常转录。在对目标个体进行海藻糖含量的测定以及抗逆性实验后发现,S5个体具有良好的表现,其体内海藻糖的含量明显高于其它个体,并具有较强的耐受盐胁迫的能力。

葱蝇海藻糖-6-磷酸合成酶基因的克隆、序列分析及滞育相关表达

海藻糖-6-磷酸合成酶(trehalose-6-phosphate synthase,TPS)是昆虫海藻糖合成途径中的关键酶之一。本研究通过对葱蝇Delia antiqua海藻糖-6-磷酸合成酶基因的克隆、序列分析及滞育相关表达的分析,旨在证明该基因在能源合成以及抵御高温和低温环境方面6发挥重要作用,为进一步弄清葱蝇滞育分子机制提供理论依据。根据葱蝇抑制消减杂交文库中的EST序列信息,设计特异性引物,并通过RACE技术克隆了葱蝇海藻糖-6-磷酸合成酶基因全长cDNA,命名为DaTPS1(GenBank登录号:JX681124),其全长为2904bp,开放阅读框2448bp,编码815个氨基酸,推测其相对分子质量为91.2kD,等电点为5.96。生物信息学分析表明,该基因编码的氨基酸序列具有两个保守结构域,与其他物种TPS具有较高的同源性,其中和黑腹果蝇Drosophila melanogaster亲缘关系最近,氨基酸序列一致性为92.1%;其蛋白质三维结构有15条大的α螺旋和11股反向平行的β链折叠。RT-PCR分析表明,DaTPS1在葱蝇非滞育、夏滞育和冬滞育期蛹中都有表达,但是非滞育期各时期表达量基本没有变化,而在夏滞育和冬滞育蛹的滞育前期表达量较高,滞育保持期表达量较低,滞育期后期表达量又有所升高。推断在葱蝇蛹夏滞育和冬滞育期前期,TPS1开始催化合成较多的海藻糖以提高滞育期抵御不良环境的能力,滞育保持期蛹的新陈代谢降低,所需能量较少,所以TPS1处于低水平表达状态,而滞育期结束后,蛹生长发育逐渐恢复,所需能量有所增加,TPS1的表达量再次升高。本研究对揭示昆虫TPS在能量代谢通路中的作用及昆虫滞育的分子机理具有一定的科学意义。

IL-1β或IL-6致痫对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)致痫对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法采用免疫印迹技术和图像分析技术,实验大鼠行侧脑室注射IL-1β或IL-6及经糖皮质激素(GC)预处理后再行侧脑室注射IL-1β或IL-6,观察其行为学的改变,检测脑内NOS表达的变化。结果动物行为学观察显示IL-1β组、IL-6组癫痫发作程度达中度,GC+IL-1β组、GC+IL-6组和单纯GC组则无明显癫痫发作。IL-1β组I、L-6组大脑皮质NOS含量明显高于对照组(均P<0.05),GC+IL-1β组、GC+IL-6组和单纯GC组与对照组相比,差别均无显著性意义(均P>0.05)。结论IL-1β或IL-6致痫机制与脑内一氧化氮信号转导通路有关,GC具有明显抑制NOS表达的作用和抗痫效应。

罗格列酮对帕金森病模型小鼠中脑黑质iNOS和IL-6表达的抑制作用及其意义

目的:探讨罗格列酮对帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素-6(IL-6)的调控作用,并阐明其机制。方法:45只雄性小鼠随机分为对照组、模型组和罗格列酮处理组,每组15只。采用爬杆实验法观察各组小鼠行为学变化;采用免疫组织化学染色和Western blotting法观察小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、iNOS和IL-6的表达。结果:模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD样症状;小鼠转身(T-turn)及爬杆时间(T-LA)较对照组显著延长(P<0.05);黑质区TH阳性神经元缺失,炎症因子iNOS和IL-6阳性细胞明显增多,蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);罗格列酮处理组小鼠PD样症状较模型组减轻,T-turn和T-LA少于模型组(P<0.05),iNOS、IL-6和TH阳性细胞数及蛋白表达水平与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗格列酮可能通过抑制炎症因子iNOS和IL-6表达,对多巴胺能神经元起到保护作用。

核因子кB和诱导型一氧化氮合酶及白细胞介素6在鼻息肉组织中的表达

目的 探讨核因子кB(nuclerfactorкB ,NF кB )、诱导型一氧化氮合成酶 (induciblenitricoxidesynthases ,iNOS)和白细胞介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )在鼻息肉中的表达及意义。方法取鼻息肉组织 5 9例并以 2 0例鼻中隔偏曲患者下鼻甲 (inferiorturbinate ,IT)黏膜组织作对照 ,分别采用原位杂交方法检测NF кBmRNA ,应用免疫组化技术检测iNOS、IL 6的表达及分布。结果 ①NF кBmRNA、iNOS和IL 6主要定位于NP上皮细胞、间质中的炎性细胞、部分腺体和血管内皮细胞 ;②三者的阳性表达率 (5 4 2 4 %、6 2 71%和 6 4 4 1% )和表达强度均明显高于对照组 (10 %、2 0 %和 15 % ) ,且差异具有显著性 (P <0 0 1) ;③NP组织中存在着多量的嗜酸性粒细胞及嗜中性粒细胞的浸润明显高于IT组织 (P <0 0 1)。结论 ①NF кB、iNOS、IL 6可能参与了NP局部微环境的炎症反应 ;②嗜酸粒细胞及嗜中性粒细胞参与鼻息肉中炎症的发生与发展 ,以NF кB作为药物作用靶点 ,深入研究NF кB调控机制 ,可能有助于开拓新的炎症反应的治疗途径。

儿童四氢生物蝶呤缺乏症患者6-丙酮酰四氢蝶呤合成酶基因突变特点及一种新突变的发现

目的分析四氢生物蝶呤缺乏症(BH4D)患者6-丙酮酰四氢蝶呤合成酶(PTPS)的基因突变特点,为开展BH4D基因诊断提供依据。方法应用PCR-序列分析法对5例疑似BH4D的高苯丙氨酸血症患儿及其父母进行PTPS基因突变检测;应用序列比对和突变蛋白结构分析推测检测到的新突变的性质,同时用人工引入酶切位点的酶切方法对正常人群进行新突变的筛查。回顾性分析患儿的临床表现及实验室检查等相关资料。结果PTPS基因分析共检测出4种突变:N52S、P87S、D96N和L127F;4例患儿的突变基因型为N52S/L127F、P87S/D96N、N52S/D96N和D96N/-。其中L127F突变(c·379C>T)是首次报道的新突变,筛查50例正常儿童未检测到该突变,同时,经序列比对和突变蛋白结构分析,该突变位点在物种进化上是高度保守的。经基因分析和临床资料核实,1例疑似病例排除了6-丙酮酰四氢蝶呤合成酶缺乏症的诊断。结论BH4D患者的PTPS基因突变构成特点与以往国内研究一致。L127F突变可能为致病性突变,与严重的临床表型相关联。

超甜玉米闽双色6号籽粒甜度遗传基础解析

【目的】深入探究甜玉米甜度形成的关键基因及可能涉及的杂种优势分子机制。【方法】以超甜玉米品种闽双色6号及其双亲为研究材料,利用生物信息学,重测序,转录组等技术对蔗糖合酶基因家族进化、甜度相关基因分型及表达模式进行分析。【结果】玉米中存在18个蔗糖合酶基因;其中,Zm0001d029087与Sh1、Sus1和Sus2/3同属一个亚家族,进化上亲缘关系较近,表明Zm0001d029087可能在籽粒糖代谢中发挥功能;在双亲与B73的变异分析中发现,Sh1、Sus1和Sus2/3均存在突变,共同构成闽双色6号的超甜特性的遗传物质基础;表达分析发现,18个基因中仅Zm0001d029087与Sh1、Sus1和Sus2/3在籽粒中有表达。进一步对4个基因在闽双色6号及其双亲中的表达进行分析,结果显示,除Sh1基因外,其他3个基因在闽双色6号中的表达显著低于双亲或之一,表明闽双色6号在糖代谢途径上存在超亲遗传的分子机制。【结论】解析了闽双色6号籽粒超甜特性的遗传特性,发现1个潜在的功能基因Zm0001d029087,并初步探究杂种优势在闽双色6号超甜特性形成中的遗传机制。

脊髓急性损伤早期患者血清NO、NOS、IL-8和IL-6的变化

目的观察脊髓急性损伤早期患者血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、白细胞介素8(IL-8)和白细胞介素6(IL-6)的变化。方法76例脊髓急性损伤病人,根据Franked分类分完全截瘫(A)组和不完全截瘫(B、C和D)组,以32例健康体检人员作对照。入院24h内采血测定血清IL-8、IL-6、NO和NOS值。结果完全截瘫者和不完全截瘫者血清IL-8、IL-6均显著升高(P<0.05),而NO、NOS值均显著降低(P<0.05)。结论脊髓急性损伤早期IL-8、IL-6显著升高,NO、NOS显著降低,提示脊髓急性损伤早期IL-8、IL-6、NO和NOS参与了脊髓继发性损害。

碱茅6-磷酸海藻糖合成酶基因的克隆及其耐逆性分析

从碱茅酵母cDNA文库中经过NaCl、NaHCO。筛选，均得到长为1153bp碱茅6一磷酸海藻糖合成酶基因（PutTPS）片段。通过3’End cDNA amplification方法获得基因缺失的3’序列，该基因全长3358 bp，编码882个氨基酸。氨基酸序列比较结果表明，PutTPS氨基酸序列与水稻、拟南芥、玉米等多种高等植物的TPS蛋白的同源性高达60％～90％。利用Northern blot技术，研究该基因的组织表达模式及NaCl、NaHCO3胁迫处理下基因的表达模式变化；同时对转pYES2-PutTPS基因酵母菌株进行盐、碱、氧化胁迫、渗透胁迫处理，观察其在逆境下的生存表现。结果表明，PutTPS具有组织表达特异性，其中在根和花中表达量最大；NaCl、NaHCO3会诱导PutTPS基因在根和叶中的上调表达；同时重组酵母菌株对盐碱、氧化、渗透胁迫及干旱等逆境的适应能力显著增强。以上研究结果表明，碱茅PutTPS基因与逆境之间具有一定的应答关系，并在植物适应环境逆境过程中起着重要的作用。

线粒体ATPase-6基因多态性与男性精子活力的关系

目的探讨线粒体ATP合成酶6亚基(ATPase-6)基因多态性与男性精子活力的关系。方法选择弱精子症患者319例(观察组)及精子活力正常者344例(对照组),采用聚合酶链式反应—限制性片段长度多态性分析技术检测其线粒体ATPase-6基因(+9 052 bp)的HaeⅡ酶切位点多态性,并对两组的基因型分布及等位基因频率进行Hardy-Weinberg平衡检测,分析ATPase-6突变基因频率与精子活力的关系。结果观察组的hh、Hh、HH基因型分布分别为19.74%、1.25%、79.01%,对照组分别为4.94%、0.58%、94.45%,两组基因型分布均处于Hardy-Weinberg平衡范围;但观察组的突变型基因(h)频率明显高于对照组(P<0.01)。结论 ATPase-6基因(+9 052bp)HaeⅡ酶切位点突变可能影响ATPase-6基因的翻译效率,进而影响男性精子活力,引起弱精子症。

2,6-二异丙基苯酚逆转嗅球切除抑郁模型大鼠电休克后的Tau蛋白过度磷酸化和认知障碍

通过观察2,6-二异丙基苯酚对电休克后嗅球切除抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,为改善学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据.按随机单位组2×2析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平:无处置、施行一个疗程电休克)和2,6-二异丙基苯酚干预(两水平:腹腔注射5 ml生理盐水或5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg)的所有组合.选24周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠建立嗅球切除抑郁模型,将32只24周龄模型大鼠随机分为4个实验组(n=8):Ⅰ组(腹腔注射5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg)、Ⅱ组(腹腔注射5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg+施行电休克1个疗程)、Ⅲ组(腹腔注射5 ml生理盐水)、Ⅳ组(腹腔注射5 ml生理盐水+施行电休克1个疗程).全部电休克处置结束24 h内开始Morris水迷宫检测,之后留取海马组织.高效液相色谱法检测神经递质谷氨酸(Glu)在海马组织中的含量;免疫组化SP法和蛋白质印迹法检测Tau-5(总Tau蛋白)、p-PHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262、GSK-3β1H8和PP-2A在海马组织神经元中的表达.电休克和2,6-二异丙基苯酚均可造成大鼠学习记忆障碍,即延长逃避潜伏期并缩短空间探索时间,两者的影响呈相减效果.电休克可明显增加海马中神经递质谷氨酸(Glu)的浓度,2,6-二异丙基苯酚可降低海马中神经递质Glu的浓度,且两者有相减效果.电休克和2,6-二异丙基苯酚对海马总Tau蛋白和PP-2A蛋白的表达无明显影响.电休克可增加海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β1H8蛋白的表达;2,6-二异丙基苯酚可减少海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β1H8蛋白的表达;两者的影响均呈相减效果.实验结果表明,电休克导致海马Glu浓度升高,通过上调GSK-3β1H8增加海马Tau蛋白的磷酸化程度导致学习记忆功能障碍,而2,6-二异丙基苯酚则可通过降低海马Glu浓度下调GSK-3β1H8的表达,从而减缓Tau蛋白的磷酸化程度以改善ECT后的学习记忆.

NO吸入对肝移植急性肺损伤大鼠肺组织iNOS、IL-1β及IL-6的影响

【目的】观察一氧化氮(NO)吸入对肝移植急性肺损伤大鼠肺组织诱导型NO合酶(iNOS)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响与意义。【方法】选用SD大鼠24只,按随机数字表法分为对照组(C组)、自体原位肝移植组(M组)和NO吸入组(T组),每组8只。对照组开腹游离肝叶后即关腹,后两组行大鼠自体原位肝移植。对照组及自体原位肝移植组术后于室内吸空气,NO吸入组术后即放入特制的密封盒内(NO体积分数为20×10-6)。手术结束后8 h行肺脏病理检查,测定肺组织干湿质量比(W/D),并检测iNOS、IL-1β、IL-6水平。【结果】①C组肺组织结构基本正常,M组肺组织炎症损伤明显,T组肺组织炎症损伤较M组明显减轻。②M组肺组织W/D明显高于对照组,T组则低于M组,但仍高于对照组。③M组iNOS活性及蛋白表达、IL-1β、IL-6水平较C组明显升高,T组则较M组降低,但仍高于C组。【结论】肝移植术后NO吸入可抑制肺组织iNOS活性及蛋白表达,降低IL-1β、IL-6水平,肺组织病理损伤减轻,干湿质量比下降。