非小细胞肺癌病人血清miR-326和miR-623表达与临床病理特征及预后的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)病人血清微小RNA-326(miR-326)和微小RNA-623(miR-623)表达与临床病理特征及预后的关系。方法2019年3月~2020年6月本院确诊的NSCLC病人114例为病例组,同期123例体检健康者为对照组。根据3年生存情况将病人分为生存组(71例)和死亡组(43例)。采用实时荧光定量PCR法检测各组病人入院时血清中miR-326和miR-623表达水平;采用Kaplan-Meier法分析NSCLC病人血清miR-326和miR-623表达水平与病人3年预后的关系;ROC曲线分析血清miR-326和miR-623表达水平对NSCLC病人预后不良的预测价值;采用Cox比例风险回归模型分析NSCLC病人3年预后的影响因素。结果病例组和对照组血清miR-326分别为0.64±0.15和1.02±0.23,miR-623表达水平分别为0.56±0.10和0.98±0.15,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤低分化、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结转移的miR-326和miR-623低表达病人比例高于肿瘤中高分化、TNM分期Ⅰ期和Ⅱ期、无淋巴结转移的病人,差异有统计学意义(P<0.05)。NSCLC病人血清中miR-326和miR-623低表达病人3年生存率(36.36%,44.26%)低于miR-326和miR-623高表达病人(86.44%,83.02%),差异有统计学意义(Log Rankχ^(2)=32.060,22.812,P<0.05)。死亡组和生存组血清miR-326分别为0.55±0.09和0.69±0.11,miR-623分别为0.48±0.08和0.61±0.10,差异有统计学意义(P<0.05)。血清miR-326、miR-623单独及联合预测NSCLC病人预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.828(95%CI:0.754~0.901)、0.763(95%CI:0.671~0.855)、0.903(95%CI:0.849~0.958)。死亡组TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移、miR-326低表达和miR-623低表达病人比例高于生存组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-326和miR-623是NSCLC病人预后的保护因素,TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结转移是影响NSCLC病人3年预后的独立危险因素(P<0.05)。结论miR-326和miR-623低表达可能参与肺癌的发生发展,与病人临床病理特征及不良预后有关。

miR-623靶向MMP1调控食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:分析基质金属蛋白酶1(MMP1)在食管鳞癌组织中的表达水平,探究miRNA-623(miR-623)靶向调控MMP1表达水平影响食管鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡能力的分子机制。方法:从GEO数据库中下载关于食管鳞癌微阵列数据库,分析53对食管鳞癌与癌旁组织中MMP1 mRNA表达水平。qRT-PCR及Western blot法检测人正常食管鳞状上皮细胞(HET-1A)及人食管鳞癌细胞系(TE-10、KYSE30、KYSE180)中miR-623和MMP1蛋白的表达水平。生物信息学方法分析miR-623与MMP1结合的靶向序列。双荧光素酶报告基因实验检测miR-623对MMP1的靶向调控机制。用脂质体法将miR-623 mimic转染TE-10食管鳞癌细胞系中,通过qRT-PCR及Western blot检测转染后TE-10细胞系中MMP1的表达水平。CCK-8实验观察细胞增殖能力,流式细胞术观察细胞凋亡能力,细胞划痕及Transwell侵袭实验观察细胞迁移和侵袭能力。结果:MMP1 mRNA在食管鳞癌组织中的平均表达量明显高于癌旁组织(P<0.05)。与人正常食管鳞状上皮细胞系相比,在食管鳞癌细胞系中miR-623的表达水平显著下调(P<0.05),而MMP1蛋白水平则显著上调(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-623能显著影响MMP1 3'-UTR表达载体的荧光素酶活性(P<0.05)。过表达miR-623可显著降低MMP1表达水平,抑制食管鳞癌细胞系细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡(均P<0.05)。结论:在食管鳞癌中miR-623低表达,而MMP1高表达;miR-623可靶向调控癌基因MMP1的表达,从而调控食管鳞癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,提示其可能是一个潜在的食管鳞癌治疗靶点。

国内首台再热蒸汽623℃/660MW超超临界机组调试期间水汽品质控制

国内首台再热蒸汽出口623℃/660 MW超超临界机组已顺利通过168h满负荷试验考核,这种超超临界机组由于其具有参数高、启动快、滑压运行等优点,因此对系统清洁度和水汽品质的要求就较高。介绍了这种机组的系统特点、机组调试过程中对水汽品质的控制方式,为今后这种机组的调试提供借鉴。

国内首台623℃/660MW超超临界锅炉设计说明

对上海锅炉厂有限公司设计制造的国内首台623℃再热汽温的660 MW等级超超临界方案、锅炉的主要技术规范、总体设计、燃烧系统设计等系统进行了简要说明。

国内首台再热蒸汽623℃/660MW超超临界机组调试期间清洁度控制

国内首台再热蒸汽出口623℃/660 MW超超临界机组已顺利通过168h满负荷试验考核,这种超超临界机组由于其具有参数高、启动快、滑压运行等优点,因此对系统清洁度要求较高。介绍了这种机组的系统特点、机组调试过程中对系统清洁度控制方式,为今后这种机组的调试提供借鉴。

再热汽温623℃在超超临界Π型锅炉上的首次实践应用

田集电厂二期工程2×660 MW超超临界机组采用27.0 MPa/600℃/620℃参数,锅炉侧再热汽温达到623℃,是目前我国投运机组最高的温度等级。介绍了设计优化措施,电厂燃烧优化调整措施,锅炉实际运行工况,为623℃再热汽温在我国的推广应用提供有益尝试。

再热蒸汽温度623℃超超临界锅炉燃烧偏差控制

田集发电厂二期工程是国内再热蒸汽温度623℃参数等级超超临界燃煤锅炉的首次应用,由于锅炉的高温再热器设计充分利用现有受热面材料的安全余量,导致运行过程中高温再热器受热面的安全裕度较小,限制了锅炉在初始运行阶段达到汽温设计值。通过大量的燃烧侧偏差控制调整实践,最终可以保证再热蒸汽温度达到设计值623℃,此时高温再热器壁温静态最大值小于638℃,与再热蒸汽温度的正偏差控制在15℃以内,保留了10℃以上的动态安全裕度,保证了锅炉在全负荷范围内的动、静态安全性。

623℃超超临界锅炉高温受热面壁温监测优化实践

田集发电厂二期工程开展了高温受热面壁温校核计算、末级再热器出口集箱T92管接头过渡段壁温监测和分析、实施高温受热面壁温在线监测系统等壁温监测优化实践,为锅炉在再热蒸汽温度623℃下安全、可靠和经济运行提供了保障。

1000MW锅炉再热汽温623℃难点及控制要点分析

国内目前已有1 000 MW机组再热蒸汽温度623℃参数等级的超超临界燃煤锅炉应用案例,但在实际生产运行中,由于金属壁温的限制,至今未能实现长时间稳定保持再热汽温在额定值623℃。本文主要对存在的问题进行了分析,并结合生产实际探讨了解决问题的方法。

角蛋白19、miRNA-623在甲状腺癌组织中的表达及与患者预后的关系

目的 探讨角蛋白19(KRT19)和微小RNA(miRNA)-623在甲状腺癌组织中的表达及与患者预后的关系。方法 收集95例甲状腺癌患者的甲状腺癌组织和癌旁组织,采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测甲状腺癌组织和癌旁组织中KRT19 mRNA、miRNA-623相对表达量,比较不同临床特征甲状腺癌患者甲状腺癌组织中KRT19、miRNA-623表达情况。对所有患者进行3年随访,比较不同KRT19、miRNA-623表达情况甲状腺癌患者的无病生存情况。根据随访结果将患者分为预后良好组和预后不良组,比较两组患者的KRT19、miRNA-623相对表达量。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),分析KRT19、miRNA-623单独及联合检测对甲状腺癌患者预后的预测价值。采用Cox回归模型分析甲状腺癌患者预后的影响因素,采用Pearson相关分析法分析甲状腺癌组织中KRT19与miRNA-623表达的相关性。结果 甲状腺癌组织中KRT19 mRNA相对表达量明显高于癌旁组织,miRNA-623相对表达量明显低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。肿瘤直径≥1 cm、有淋巴结转移的甲状腺癌患者甲状腺癌组织中KRT19高表达率分别高于肿瘤直径﹤1 cm、无淋巴结转移的患者(P﹤0.05);肿瘤直径≥1 cm、有淋巴结转移的甲状腺癌患者甲状腺癌组织中miRNA-623高表达率分别低于肿瘤直径﹤1 cm、无淋巴结转移的患者(P﹤0.05)。随访3年,KRT19高表达患者的无病生存率为59.57%,低于KRT19低表达患者的85.42%(P﹤0.05);miRNA-623高表达患者的无病生存率为82.98%,高于miRNA-623低表达患者的62.50%(P﹤0.05)。预后不良组患者KRT19 mRNA相对表达量明显高于预后良好组,miRNA-623相对表达量明显低于预后良好组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。ROC曲线显示,KRT19、miRNA-623联合检测预测甲状腺癌患者预后的AUC、灵敏度、特异度、准确度均高于二者单独检测。有淋巴结转移、KRT19高表达、miRNA-623低表达均是甲状腺癌患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.05)。结论 甲状腺癌组织中KRT19表达升高,miRNA-623表达降低,其表达异常与甲状腺癌患者的预后不良有关,二者均具有预测甲状腺癌患者预后的价值。

欢623块馆陶组特稠油油藏地质特征及成藏条件分析

综合应用钻井、录井、侧井、地震、试油、采油等资料及相关研究技术和方法 ,对欢 62 3块馆陶组绕阳河油层特稠油油藏地质特征和成藏条件进行了研究。其结果 :该油层单层厚度大 ,油源丰富 ,后期的构造运动使原油发生稠变 ,形成了特稠油油藏 ;该油层为一个ES向倾斜的单斜构造 ,油层发育 ;储层具有高孔渗 ,非均质性较强的特点 ,原油密度大、粘度高 ,开采该油藏需要通过蒸汽吞吐升温。

血清微小RNA-623和微小RNA-5703及微小RNA-483-5p与局部晚期食管鳞癌患者新辅助放化疗效果的关系

目的探讨血清微小RNA(miR)-623、miR-5703、miR-483-5p表达与局部晚期食管鳞癌患者新辅助放化疗效果的关系。方法选择2018年6月至2020年6月新疆医科大学附属肿瘤医院收治的86例局部晚期食管鳞癌患者,均给予同步新辅助放化疗,按疗效分为有效组(40例)和无效组(46例)。治疗前后采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-623、miR-5703、miR-483-5p表达。分析三者表达与局部晚期食管鳞癌患者新辅助放化疗疗效的关系以及三者预测局部晚期食管鳞癌患者新辅助放化疗疗效的价值。结果治疗后86例患者血清miR-623表达高于治疗前[(5.94±1.43)比(3.15±0.54)],miR-5703、miR-483-5p表达低于治疗前[(3.37±0.69)比(6.03±1.57)、(2.25±0.35)比(4.35±0.82)](均P<0.001)。治疗后有效组血清miR-623表达高于无效组,血清miR-5703、miR-483-5p表达以及低中度分化、深层浸润、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移者所占比例低于无效组(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,淋巴结转移、miR-5703、miR-483-5p高表达,miR-623低表达与局部晚期食管鳞癌新辅助放化疗无效有关(比值比=1.774、1.978、2.032、1.879,95%置信区间:1.653~1.829、1.825~2.135、1.953~2.547、1.720~1.983,P=0.005、<0.001、<0.001、0.003)。受试者工作特征曲线分析结果显示,miR-623、miR-5703、miR-483-5p三者联合诊断的曲线下面积高于单独诊断(0.915比0.676、0.755、0.707,均P<0.05)。结论局部晚期食管鳞癌新辅助放化疗无效者血清miR-5703、miR-483-5p表达升高,miR-623表达降低,miR-623、miR-5703、miR-483-5p表达与局部晚期食管鳞癌新辅助放化疗效果有关,可以作为疗效评估指标。

circ_0084927靶向miR-623调控喉癌TU177细胞增殖和凋亡的机制研究

目的探讨circ_0084927靶向miR-623对喉癌TU177细胞增殖和凋亡的影响。方法选取2017年6月—2019年6月接受手术治疗的喉癌41例,检测癌组织和癌旁组织circ_0084927和miR-623的表达水平。将喉癌TU177细胞分为si-NC组、si-circ_0084927组、miR-NC组、miR-623组、pcDNA组、pcDNA-circ_0084927组、si-circ_0084927+anti-miR-NC组和si-circ_0084927+anti-miR-623组,检测细胞光密度(OD)值、凋亡率、细胞克隆形成数及凋亡相关蛋白表达情况;应用双荧光素酶报告实验确定circ_0084927和miR-623的靶向关系。结果与癌旁组织比较,喉癌组织中circ_0084927相对表达水平升高,miR-623相对表达水平降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-circ_0084927组TU177细胞OD值、克隆形成数降低,凋亡率及剪切型半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase3)、Cleaved-caspase9蛋白表达水平升高(P<0.01)。与miR-NC组比较,miR-623组TU177细胞OD值、克隆形成数降低,凋亡率及Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9蛋白表达水平升高(P<0.01)。与pcDNA组比较,pcDNA-circ_0084927组TU177细胞miR-623相对表达水平降低(P<0.05)。与si-circ_0084927+anti-miR-NC组比较,si-circ_0084927+anti-miR-623组TU177细胞OD值、克隆形成数升高,凋亡率及Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论干扰circ_0084927通过靶向上调miR-623表达可抑制喉癌TU177细胞增殖,并诱导细胞凋亡。

Hsa_circ_0000128通过miR-623/EIF4A1轴促进人胃腺癌细胞增殖和迁移的机制研究

目的目前对于hsa_circ_0000128是否通过miR-623/EIF4A1轴通路参与胃腺癌的发生过程尚不清楚。文中旨在研究环状RNA hsa_circ_0000128(Circ_01607)在胃腺癌组织、细胞株的表达以及对胃癌细胞的增殖、迁移、凋亡的影响。方法收集2019年9月至2020年8月江苏大学附属人民医院病理科的40份胃腺癌及癌旁组织标本。进行高通量测序筛选出表达明显提高的环状RNA hsa_circ_0000128;通过circBank、TargetScan等数据库预测下游miR-623。采用RT-PCR对40例临床胃腺癌组织、癌旁组织、胃癌细胞株(MGC-803,HGC-27,BGC-823)以及正常人胃粘膜上皮细胞株GES-1中hsa_circ_0000128的表达进行测定及验证结果。挑选出表达量差异最大的两组进行后续实验。将HGC-27、MGC-803细胞株分别接种于两块细胞培养板中,培养板中设置相应的circRNA组别:Si-NC组(Si-NC转染胃腺癌细胞)、Si-circ组(si-hsa_circ_0000128转染胃腺癌细胞)、Si-EIF4A1组(Si-EIF4A1转染胃腺癌细胞)、miR-NC组(miR-623-NC转染胃腺癌细胞)、miR-mimics组(miR-623-mimics转染胃腺癌细胞)、miR-inh组(miR-623-inhibitors转染胃腺癌细胞)、Si-circ+miR-NC组(Si-circ、miR-NC转染胃腺癌细胞)、Si-circ+miR-inh组(Si-circ、miR-inh转染胃腺癌细胞)。采用克隆形成实验测定各组细胞增殖能力;使用Transwell实验测定各组胃癌细胞的迁移能力;蛋白免疫印迹实验测定凋亡相关蛋白Cleaved-caspase-3、bcl-2和Bax的表达水平验证细胞凋亡情况。验证miR-623在组织及细胞中的表达情况,通过荧光素酶实验验证结合靶点信息,加入miRNA对应干扰并将其分组,通过细胞功能学实验,蛋白印迹实验比较胃癌细胞株各组细胞功能的变化。通过PCR及蛋白免疫印迹实验验证各组真核翻译起始因子4A1(EIF4A1)的相关表达水平与miR-623含量的关系。结果hsa_circ_0000128在胃癌组织及细胞株中较癌旁组织及正常胃黏膜上皮细胞中呈高表达状态。SI-circ组hsa_circ_0000128的相对表达量明显低于SI-NC组(P<0.05)。SI-circ+miR-inh组miR-623含量较SI-circ+miR-NC组下降(P<0.05)。SI-circ组Cleaved-caspase-3、Bax相对表达量较SI-NC组增加(P<0.05),Bcl-2相对表达量下降(P<0.05)。HGC-27和MGC-803细胞中Si-circ组的克隆形成率[(11.57±1.724)%、(12.47±2.401)%]明显低于Si-NC组[(32.53±3.250)%、(25.07±1.557)%],差异有统计学意义(P<0.05)。加入miR-623 inhibitor后可逆转抑制现象,SI-circ+miR-NC组克隆形成率[(10.43±1.305)%、(12.50±1.400)%]明显低于Si-circ+miR-inh组[(25.03±1.665)%、(19.63±1.955)%],差异具有统计学意义(P<0.01)。Transwell实验表明,SI-circ组较SI-NC组迁移明显降低(P<0.05)。EIF4A1在40对胃癌组织及胃癌细胞株HGC-27、MGC-803表达较癌旁组织、正常胃黏膜上皮细胞GES-1中呈高表达,差异具有统计学意义(P<0.01)。蛋白免疫印迹实验显示当敲减hsa_circ_0000128时,EIF4A1的含量下降;当加入miR-623 inhibitor逆转敲减circRNA情况时,EIF4A1的表达含量上升(P<0.01)。结论hsa_circ_0000128在胃癌细胞株、组织中呈高表达,hsa_circ_0000128作为miR-623的海绵上调EIF4A1促进胃癌细胞的生物学功能;含量下调后可显著抑制胃癌细胞增殖、迁移并诱导其凋亡。

miR-623在膀胱癌中的表达及靶向Fascin1抑制膀胱癌细胞迁移和侵袭

目的:探讨miR-623在膀胱癌中的表达及通过靶向Fascin1对膀胱癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法:采用实时荧光定量PCR检测正常膀胱上皮组织、膀胱癌组织、正常永生化膀胱上皮细胞系(SV-HUC-1)和膀胱癌细胞系(T24、UMUC3)中miR-623的表达量;采用脂质体瞬时转染miR-623 mimics,划痕实验和Transwell侵袭实验检测miR-623过表达后膀胱癌细胞迁移、侵袭能力的改变;生物信息学预测miR-623的作用靶蛋白。miR-623过表达后Western blot及双荧光素酶报告基因检测其靶点的表达及结合情况;使用Fascin1特异性siRNA观察膀胱癌细胞迁移和侵袭能力的变化,并同时转染miR-623 inhibitor进行恢复实验。结果:miR-623在膀胱癌中的表达水平显著低于在正常膀胱组织中的表达(P<0.05),在膀胱癌细胞系(T24、UMUC3)中的表达水平显著低于正常膀胱细胞系(SV-HUC-1)(P<0.05);miR-623过表达显著抑制T24和UMUC3细胞的迁移和侵袭能力。生物信息学预测Fascin1为miR-623的靶基因,在T24和UMUC3细胞中过表达miR-623,能够显著降低Fascin1的蛋白水平;荧光素酶报告基因分析结果证实miR-623作用于Fascin1的3'-UTR。下调Fascin1表达能够抑制膀胱癌T24和UMUC3细胞的迁移和侵袭能力,同时抑制miR-623的表达能够提高细胞的迁移和侵袭能力。结论:miR-623在膀胱癌中表达水平降低,是一个抑癌因子;并可能通过靶向Fascin1调节膀胱癌的侵袭和转移能力。

AKT/mTOR信号通路调控miR-623表达对膀胱尿路上皮癌细胞侵袭和迁移的影响

目的研究基于蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路研究调控微小核糖核酸-623(miR-623)表达对膀胱尿路上皮癌细胞侵袭和迁移的影响。方法膀胱尿路上皮癌T24细胞经过培养、转染后,分为膀胱癌组、miR-623上调组、miR-623下调组。采用实时荧光定量PCR检测miR-623观察膀胱尿路上皮癌细胞的侵袭和迁移能力,采用免疫印迹(Western blot)检测磷酸蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR),采用实时荧光定量PCR检测AKT、mTOR基因。结果miR-623上调组表达低于膀胱癌组、miR-623下调组;miR-623下调组表达低于膀胱癌组,高于miR-623上调组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-623上调组AKT、mTOR基因相对表达量低于膀胱癌组、miR-623下调组;miR-623下调组AKT、mTOR基因相对表达量低于膀胱癌组,高于miR-623上调组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-623上调组p-AKT、p-mTOR蛋白表达低于低于膀胱癌组、miR-623下调组;miR-623下调组p-AKT、p-mTOR蛋白表达高于miR-623上调组,低于膀胱癌组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论调控miR-623可以影响AKT/mTOR信号通路的活性,参与膀胱尿路上皮癌细胞侵袭和迁移的过程,在膀胱癌中起到重要作用。

中晚熟玉米新品种酒623选育报告

酒623是以外引系6H为母本、自育系酒23为父本选育而成的中晚熟玉米新品种。在2014—2015年甘肃省中晚熟高密A组玉米区域试验中,2 a10点(次)平均折合产量16 402.5 kg/hm^2,比对照品种先玉335增产6.6%。在2016年甘肃省中晚熟高密A组玉米生产试验中,5点平均折合产量15 406.5 kg/hm^2,比对照品种先玉335增产4.6%。酒623抗穗腐病、丝黑穗病和瘤黑粉病,中抗茎基腐病和矮花叶病。籽粒含粗蛋白8.26%、粗脂肪3.61%、粗淀粉74.51%、赖氨酸0.21%。适宜在甘肃省中晚熟水地春玉米区种植。

针刺内关穴对正常人脉率调节作用的观察

对 30 4名在校大学生针刺内关穴观察针刺脉率的变化 ,结果具有有效调节作用的共计 1 90例 ,占实验总人数的 6 2 5 %。实验证实针刺内关对脉率的调节是一种良性的双向调节作用 ,可使脉率快者减慢 ,慢者增快 ;针刺内关对脉率偏快组的减慢效应大于对脉率偏慢组的增快效应 ,经统计学 χ2 检验P <0 0 5 。

660MW超超临界机组启动调试研究

某660 MW超超临界机组再热汽温设计值为623℃,调整试验后,再热汽温可达623℃。机组设置有低温省煤器,提高凝结水温度,降低进入低温除尘器烟温,试运中发现低温省煤器问题,调整后系统运行正常,机组满负荷试运稳定。

田集一次再热机组高温再热器出口集箱T92管座运行可靠性分析

针对田集发电厂二期3号锅炉再热蒸汽623℃锅炉高温再热器出口集箱T92管座的高温运行可靠性进行分析。从材料抗氧化性能和持久强度两方面进行了入手。可靠性分析表明,高温再热器出口集箱T92管座能够安全可靠运行,同时提出了相关跟踪保证措施。