外圆磨削18CrNiMo7-6力模型及表面完整性研究

为了准确和有效地控制磨削参数对磨削力及表面完整性的影响,通过解析法,以磨粒与材料间的塑性变形、压痕理论以及剪切应变效应为理论依据,建立了三阶段的磨削力理论模型。选定棕刚玉砂轮进行磨削试验,探究了磨削参数对磨削力的影响以及磨削参数和磨削力对表面完整性的影响,通过外圆横向磨削正交试验获得了外圆磨削最优工艺参数。结果表明,外圆磨削力模型法向磨削力和切向磨削力的预测平均误差分别为5.56%和7.08%;砂轮径向进给速度f_(r)对磨削力的影响最大,磨削宽度b次之,工件转速n_(w)和砂轮粒度的影响较小;f_(r)和b对残余应力的影响较大,砂轮粒度对表面粗糙度的影响最大;随着磨削力的增大,表面粗糙度值一直增大,残余应力先减小后增大,沿深度方向残余应力最大值先增大后减小,在试验所取参数条件下,影响残余应力的深度分布范围基本在20~40μm;最优工艺参数组合如下:f_(r)=0.15 mm/min,n_(w)=120 r/min,b=10 mm,砂轮粒度80。

NLR、LDH、IL-6在肺炎支原体肺炎患儿病情及预后评估中的价值

目的探讨肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)患儿中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、白细胞介素-6(lnterleukin-6,IL-6)水平在预后评估中的价值。方法采用前瞻性研究方法,选取2020年9月至2021年2月昆明市儿童医院收治的180例MPP患儿作为观察组,其中普通患儿104例,重症患儿76例;另选取同期健康体检儿童60例作为对照组。比较观察组和对照组NLR、LDH、IL-6水平,评价NLR、LDH、IL-6对MPP患儿病情严重程度的评估价值。根据MPP预后情况,将患儿分为预后不良组(n=35)和预后良好组(n=145)。比较不同预后MMP患儿的临床资料、NLR、LDH、IL-6水平,分析MPP患儿预后影响因素及NLR、LDH、IL-6与临床肺部感染评分(Clinical Pulmonary Infection Score,CPIS)、白细胞计数(white blood cell count,WBC)、降钙素原(procalcitonim,PCT)及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的相关性。统计学方法采用t检验、χ^(2)检验、Logistic回归分析、受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析、Spearman模型分析。结果观察组普通、重症患儿及对照组儿童NLR分别为1.5±0.3、2.2±0.3、1.2±0.2,LDH水平分别为(439.8±30.1)U/L、(528.6±35.6)U/L、(125.8±28.9)U/L,IL-6水平分别为(18.3±1.3)ng/L、(25.8±2.1)ng/L、(9.5±1.2)ng/L;观察组普通、重症患儿NLR、LDH、IL-6水平高于对照组(NLR:t=10.135、27.514,LDH:t=86.323、103.974,IL-6:t=44.834、84.297,P值均<0.05),且观察组普通患儿NLR、LDH、IL-6水平低于重症患儿(NLR:t=20.599,LDH:t=26.252,IL-6:t=48.065,P值均<0.05)。NLR、LDH、IL-6联合评估的曲线下面积(area under the curve,AUC)最大,为0.911,灵敏度、特异度分别为82.89%、89.42%;CPIS评分(OR=7.232,95%CI:5.055~10.347)、WBC(OR=6.839,95%CI:4.752~9.844)、PCT(OR=8.882,95%CI:6.375~12.374)、CRP(OR=11.520,95%CI:8.125~16.333)、NLR(OR=11.517,95%CI:7.852~16.894)、LDH(OR=11.881,95%CI:7.698~18.337)、IL-6(OR=12.424,95%CI:8.025~19.235)均为MPP患儿预后的独立危险因素(P值均<0.05);MPP患儿NLR、LDH、IL-6水平与CPIS评分、WBC、PCT、CRP均呈正相关(P值均<0.05)。结论MPP患儿NLR、LDH、IL-6水平明显升高,可作为MPP病情及预后评估的潜在指标。

18CrNiMo7-6齿轮钢的热压缩变形行为及显微组织演变

采用热模拟方法研究了18CrNiMo7-6齿轮钢在变形温度900~1150℃、应变速率0.01~5 s-1条件下的热压缩变形行为;建立了基于Arrhenius模型的全应变本构方程,采用该方程对流变应力曲线进行预测;根据动态材料模型绘制热加工图,并结合热加工图系统地研究显微组织演变特征。结果表明:试验钢的峰值应力随应变速率的增加或变形温度的降低而增大,动态回复和动态再结晶是热变形过程中的主要软化机制;采用建立的全应变本构方程预测得到流变应力曲线与试验结果基本吻合,预测真应力与试验结果的相对误差小于4.715%,说明该模型可以精确地模拟18CrNiMo7-6齿轮钢的热压缩变形行为。试验钢的适合热加工工艺参数为变形温度1050~1150℃、应变速率0.1~1 s^(-1),此时组织为均匀细小的再结晶晶粒,晶粒尺寸在5~15μm。随着变形温度的升高或应变速率的降低,原始奥氏体晶粒不断被动态再结晶晶粒取代,且动态再结晶程度和再结晶晶粒尺寸增大。

circLRP6调节miR-31-5p/HMGA1轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

目的分析circLRP6调节miR-31-5p/高迁移率族蛋白A1(HMGA1)轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响。方法体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-circLRP6组、高糖+si-circLRP6+miR-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组,对照组置于含5.5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,其余各组置于含25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,并通过Lipofectamine 2000将相应质粒转染至HK-2细胞内,实时定量PCR测定细胞circLRP6、miR-31-5p、HMGA1 mRNA水平,试剂盒测定细胞上清液白细胞介素-6(IL-6)水平、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪观察细胞凋亡;Western blotting测定细胞HMGA1、Bax、Bcl-2蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验分析miR-31-5p与circLRP6、HMGA1的靶向关系。结果与对照组相比,高糖组HK-2细胞circLRP6水平升高,细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+si-circLRP6组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05);与高糖+si-circLRP6组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05);与高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05)。miR-31-5p与circLRP6、HMGA1均具有靶向关系。结论沉默circLRP6可能通过上调miR-31-5p,抑制HMGA1表达,对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤发挥保护作用。

微小RNA-155和白细胞介素-6在子痫前期极早产新生儿中表达水平的差异及临床意义

目的观察微小RNA-155(miR-155)mRNA和白细胞介素-6(IL-6)在子痫前期极早产新生儿中表达水平的差异及临床意义。方法选择2021年1月至12月聊城市人民医院产科收治的28例子痫前期孕母分娩极早产新生儿〔胎龄<32周和(或)体质量<1500 g〕作为观察组,以同期本院住院治疗其他原因导致的极早产儿26例作为对照组。收集患儿相关电子病历临床资料,包括极早产儿和孕母一般情况(性别、胎龄、出生体质量、有无子痫前期等)、有创通气比例、支气管肺发育不良(BPD)比例、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和早发脓毒症发生率、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT),以及出生后脐动脉血清中miR-155 mRNA表达、IL-6水平,并比较两组上述指标的差异。采用Pearson相关性分析法分析miR-155、IL-6水平的相关性。结果观察组出生体质量明显低于对照组(kg:1.21±0.22比1.32±0.33,P<0.05),有创通气、BPD、ARDS比例和脓毒症发生率均明显高于对照组〔有创通气比例:75.0%(21/28)比57.7%(15/26),BPD比例:35.7%(10/28)比11.5%(3/26),ARDS发生率:100.0%(28/28)比84.6%(22/26),脓毒症发生率:71.4%(20/28)比53.8%(14/26),均P<0.05〕,miR-155 mRNA表达和IL-6水平均明显高于对照组〔miR-155 mRNA(2-ΔΔCt):0.93±0.18比0.17±0.03,IL-6(ng/L):73.84(33.44,429.00)比19.05(9.30,47.20),均P<0.05〕。Pearson相关性分析显示:miR-155和IL-6水平呈明显正相关(r=0.782,P<0.01)。两组随出生时间延长,WBC和NEUT均逐渐降低,观察组出生后各时间点WBC和NEUT比较差异均有统计学意义,出生后48 h和72 h均明显低于出生后24 h(均P<0.05)。观察组出生后24、48和72 h WBC均明显低于对照组(×109/L:出生后24 h为7.85±2.44比12.28±6.81,出生后48 h为7.31±3.53比10.98±7.91,出生后72 h为4.97±2.05比7.82±4.65,均P<0.05),NEUT仅出生后24 h和48 h两个时间点观察组明显低于对照组(×109/L:出生后24 h为4.13±1.93比7.45±5.67,出生后48 h为3.96±2.64比6.89±6.24,均P<0.05)。结论子痫前期极早产新生儿出生时机体内miR-155 mRNA表达、IL-6水平明显上调,机体炎症反应紊乱,对早期评估病情有一定价值。

LncRNA LBX2-AS1调节miR-873-5p/G6PD轴对胃癌细胞增殖迁移和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)瓢虫同源盒2反义RNA1(LBX2-AS1)调节微小RNA-873-5p(miR-873-5p)/葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)轴对胃癌(GC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:以SGC7901细胞为研究对象,将其随机分为Control组、sh-NC组、sh-LBX2-AS1组、sh-LBX2-AS1+inhibitor-NC组、sh-LBX2-AS1+miR-873-5p inhibitor组;qRT-PCR法检测LncRNA LBX2-AS1、miR-873-5p、G6PD的表达;MTT法和平板克隆实验检测SGC7901细胞增殖;划痕实验检测SGC7901细胞迁移;Transwell实验检测SGC7901细胞的侵袭;Western blot检测SGC7901细胞中MMP-2、PCNA、MMP-9、G6PD蛋白表达;荧光素酶报告基因实验检测LncRNA LBX2-AS1与miR-873-5p,miR-873-5p与G6PD之间的相互作用;小鼠荷瘤实验验证敲除LncRNALBX2-AS1对CC肿瘤生长及G6PD表达的影响。结果:sh-LBX2-AS1组SGC7901细胞中A490值、克隆数、划痕愈合率、侵袭数、LncRNA LBX2-AS1、G6PD mRNA和PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达低于sh-NC组、Control组,miR-873-5p表达高于sh-NC组、Control组(P<0.05);与sh-LBX2-AS1组、sh-LBX2-AS1+inhibitor-NC组相比,sh-LBX2-AS+miR-873-5p inhibitor组miR-873-5p表达降低,A490值、克隆数、划痕愈合率、侵袭数、G6PD mRNA和PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达升高(P<0.05)。LncRNA LBX2-AS1靶向负调控miR-873-5p,miR-873-5p靶向负调控G6PD。实验组移植瘤质量、体积、Ki-67阳性率、G6PD阳性率低于对照组(P<0.05)。结论:敲除LncRNA LBX2-AS1可能抑制GC细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能是调节miR-873-5p/G6PD轴实现的。

NEU%、CRP及IL-6水平对白血病合并肺部感染的诊断价值探讨

目的:研究联合中性粒细胞百分比(Percentage of neutrophils,NEU%)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及白介素-6(Interleukin-6,IL-6)在白血病合并肺部感染中的诊断价值。方法:选取2019年1月到2023年1月在我院收治的81例白血病患者作为研究对象。根据感染标准分为未感染组(36例)和感染组(45例)。感染组患者进一步根据感染程度分级,分为轻度感染组(32例)与重度感染组(13例)。对比未感染组和感染组外周血中NEU%、CRP、IL-6水平;对比轻度感染组与重度感染组外周血中NEU%、CRP、IL-6水平;探讨NEU%、CRP、IL-6水平单独及联合检测对白血病合并感染的诊断效能。结果:对比两组外周血中NEU%、CRP、IL-6水平,感染组3个指标均高于未感染组(P<0.05)。轻度感染组中NEU%、CPR、IL-6指标水平均低于重度感染组(P<0.05)。NEU%特异度为50.31%,灵敏度为80.20%,准确度为69.83%,CRP特异度为50.00%,灵敏度为88.37%,准确度为75.69%,IL-6特异度为40.36%,灵敏度为92.32%,准确度为72.32%,三项联合特异度为67.32%,灵敏度为96.51%,准确度为86.62%(P<0.05)。结论:白血病合并肺部感染中联合NEU%、CRP及IL-6水平明显升高,且三者联合对白血病合并肺部感染诊断价值高。

KRT6A介导Wnt/β-catenin信号通路调节上皮-间质转化促进非小细胞肺癌A549细胞抗辐射

目的 探讨KRT6A对非小细胞肺癌A549细胞抗辐射的促进作用,并阐明其作用机制。方法 诱导并建立抗辐射A549(A549-RR)细胞,通过CCK-8法、平板克隆形成实验和流式细胞术验证细胞构建成功。Western blotting检测A549和A549-RR细胞中KRT6A表达情况。将A549-RR细胞分为敲减对照组(sh-NC组)和敲减KRT6A组(sh-KRT6A组),Western blotting检测KRT6A、上皮-间质转化(EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug)以及β-catenin的表达;采用CCK-8法、平板克隆形成实验和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡情况。将A549-RR细胞分为sh-NC组、sh-KRT6A组、敲减KRT6A和过表达对照(shKRT6A+ov-NC组)以及敲减KRT6A和过表达β-catenin (sh-KRT6A+ov-β-catenin组),Western blotting检测β-catenin以及EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug的表达;采用CCK-8法、平板克隆形成实验和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡情况。结果 成功建立了A549-RR细胞,A549-RR细胞中KRT6A表达上调。敲减KRT6A降低A549-RR细胞增殖活性和克隆形成能力,增加细胞凋亡率,上调E-cadherin蛋白表达并下调N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug和β-catenin蛋白表达;过表达β-catenin可逆转此作用。结论 KRT6A在A549-RR细胞中表达上调,敲减KRT6A可降低A549-RR细胞的抗辐射能力,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路诱导的EMT有关。

miR-133a通过靶向调控G6PD的表达对肝癌的抑制作用

目的:探究miR-133a是否可通过调节G6PD参与肝细胞癌(HCC)的发生与发展进程。方法:生物信息学分析预测miR-133a和G6PD的结合位点;RT-PCR或Western blot检测miR-133a和G6PD在HCC组织及癌旁组织中的表达;CCK-8、流式细胞术实验检测miR-133a/G6PD对HCC细胞生长、凋亡的影响;荧光报告基因实验及Western blot技术检测miR-133a对G6PD表达的影响。结果:在HCC组织中miR-133a低表达,而G6PD高表达(P<0.01);过表达miR-133a降低了G6PD的表达(P<0.01);过表达miR-133a明显抑制了Hep G2细胞增殖,并促进了细胞凋亡(P<0.05)。结论:miR-133a通过降低G6PD的表达抑制HCC的发生及发展。

甘草苷通过TLR4/IL-6信号通路改善癫痫幼鼠认知功能及海马神经元损伤

目的探讨甘草苷改善癫痫幼鼠认知功能、海马神经元损伤及对Toll样受体4(TLR4)/白细胞介素-6(IL-6)信号通路的调节作用。方法将60只幼鼠随机分为正常组、模型组、甘草苷组、激动剂组和激动剂+甘草苷组,每组12只。除正常组外,其余组幼鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品建立癫痫模型。采用水迷宫实验检测幼鼠认知功能,酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平,苏木精-伊红染色法观察海马神经元组织病理形态,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP标记测定法检测海马神经元凋亡率,蛋白印迹法检测海马B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TLR4、IL-6、IL-1β、TNF-α和HMGB1蛋白表达水平。结果模型组和激动剂组幼鼠海马神经元形态不规则,排列紊乱,细胞核固缩、碎裂,细胞数减少,甘草苷组和激动剂+甘草苷组幼鼠海马神经元损伤程度明显改善。与模型组比较,甘草苷组幼鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,血清IL-1β、TNF-α和HMGB1表达水平,海马神经元凋亡率以及Bax、TLR4、IL-6、IL-1β、TNF-α和HMGB1蛋白表达水平均降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);与激动剂组比较,激动剂+甘草苷组幼鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,血清IL-1β、TNF-α和HMGB1表达水平,海马神经元凋亡率以及Bax、TLR4、IL-6、IL-1β、TNF-α和HMGB1蛋白表达水平均降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论甘草苷可减轻癫痫幼鼠炎症反应,降低神经元损伤程度,改善认知功能和空间记忆能力。甘草苷可能是通过抑制TLR4/IL-6信号通路发挥作用。

血清IL-6、PCT、hs-CRP在细菌性肺炎与肺结核鉴别诊断中的临床价值

目的探讨血清白介素-6(IL-6)、PCT、hs-CRP在细菌性肺炎与肺结核的鉴别诊断临床应用价值。方法收集2023年3月~2023年12月确诊的肺部疾病患者,其中明确诊断为细菌性肺炎组40例,肺结核组40例,对所有受试者进行血清IL-6、PCT、hsCRP检测,对比两组检测结果,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IL-6、PCT、hs-CRP在细菌性肺炎与肺结核的临床应用价值。结果细菌性肺炎组血清IL-6、PCT较肺结核组高,差异有统计学意义(P<0.05),而两组的血清hs-CRP水平有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。细菌性肺炎组与肺结核组比较,IL-6、PCT、hs-CRP的ROC曲线下面积AUC结果分别为:0.716(95%CI:0.566~0.780),0.678(95%CI:0.564~0.778),0.589(95%CI:0.501~0.723),即IL-6>PCT>hs-CRP>0.5;IL-6、PCT、hs-CRP的诊断灵敏度分别为:72.5%、92.5%、70%,特异度分别为:67.5%、55%、60%。IL-6、PCT、hs-CRP任意联合检测ROC曲线下AUC分别为IL-6-PCT(0.712)、IL-6-hs-CRP(0.701)、PCT-hs-CRP(0.584)、IL-6-PCT-hs-CRP(0.701)。结论血清IL-6在细菌性肺炎与肺结核的鉴别诊断价值优于PCT、hs-CRP;IL-6、hs-CRP、PCT任意两项及三项的组合中:IL-6参与的联合检测组合都比PCT、hs-CRP单独检测具有更高的诊断效能,且IL-6与PCT联合检测组合可能更有效鉴别细菌性肺炎与肺结核。

ER50-6焊丝激光焊接Q345B/304异种钢接头组织与性能

目的研究异种钢激光填丝焊接工艺对焊接组织与性能的影响规律,以降低Q345B/304异种钢激光焊接的成本,扩大异种钢激光焊接的应用范围,使其能够满足使用要求,实现Q345B/304异种钢激光焊接低成本的产业化应用。方法采用便宜的ER50-6碳钢焊丝代替价格高昂的ER308L不锈钢焊丝以及不锈钢药芯焊丝对Q345B/304异种钢进行激光焊接,主要采用填丝ER50-6焊丝对5 mm厚的Q345B/304异种钢板进行激光焊接,再结合焊缝区、熔合区及热影响区的纳观-微观-宏观多尺度表征和测试结果,研究不同工艺参数下焊接接头的组织与结构,同时结合焊接工艺参数和多尺度的表征结果,研究焊接接头硬度、焊缝中元素分布、物相特征、力学性能的变化规律。结果当激光功率为4.5 kW、焊接速度为6 mm/s、焊丝直径为1.2 mm、装配间隙为1 mm、送丝速度为2.5 m/min时,焊缝成形最好,且在焊缝中没有出现大量的M_(23)C_(6)和σ等有害相,焊接接头的力学性能等也完全满足使用要求。结论采用ER50-6焊丝对Q345B/304异种钢进行激光焊接,能够得到完全符合质量要求的焊接接头,且降低了焊接成本。

miR-17-5p、IL-6及MCP-1联合检测对卵巢子宫内膜异位症患者术后复发的预测价值

目的 分析研究血清微小RNA-17-5p(miR-17-5p)、白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)联合检测对卵巢子宫内膜异位症(OEM)患者术后复发的预测价值。方法 选取郑州大学第三附属医院2019年1月至2022年12月收治的OEM患者作为研究对象,将其命名为OEM组(n=100),另选同期在本院进行体检的健康女性为对照组(n=60)。比较两组血清miR-17-5p、IL-6及MCP-1水平;OEM组患者在入院后均进行手术与药物对症治疗,在治疗结束后对患者随访12个月。以多因素Logistic回归分析OEM患者术后复发的影响因素,并绘制ROC曲线分析血清miR-17-5p、IL-6、MCP-1水平对OEM患者术后复发的预测价值。结果 OEM组的血清miR-17-5p水平低于对照组,IL-6、MCP-1水平均高于对照组,差异有统计学意义(t=11.015、59.651、38.199,均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,囊肿直径>5 cm(OR=1.828)、ASRM分期为Ⅲ~Ⅳ期(OR=1.815)、血清miR-17-5p水平降低(OR=2.042)、IL-6水平升高(OR=2.136)及MCP-1水平升高(OR=1.966)均是OEM患者术后复发的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清miR-17-5p、IL-6、MCP-1水平及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.816、0.781、0.745、0.933,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论 miR-17-5p、IL-6及MCP-1联合检测对OEM患者术后复发具有一定预测价值。

METTL3调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞焦亡的影响及机制研究

目的:研究甲基转移酶样蛋白3(METTL3)调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞(HRMC)焦亡的影响并探讨潜在机制。方法:将HRMC分为7组,即对照组、高糖处理组、pcD-null组、pcD-METTL3组、pcD-METTL3+miR-126-5p抑制剂(inhibitor)组、pcD-METTL3+inhibitor-NC组、pcD-METTL3+inhibitor+AKT抑制剂(AZD5363)组。用流式细胞仪检测细胞焦亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-126-5p表达,western blotting检测METTL3、Gasdermin D、NLRP3、磷酸化(p-)AKT、p-NF-κB表达。用RNA甲基化免疫沉淀技术(Me-RIP)测定miR-126-5p前体的m6A修饰水平。结果:与对照组比较较,高糖处理组细胞焦亡增多,miR-126-5p前体N6-甲基腺苷(m6A)修饰增加,p-AKT和p-NF-κB表达水平升高,METTL3和miR-126-5p表达水平降低(均P<0.05)。转染METTL3过表达载体后,高糖处理的细胞上述指标发生了显著逆转(均P<0.05)。而在过表达METTL3的基础上加入miR-126-5p inhibitor后,miR-126-5p表达下调,细胞焦亡增多,p-AKT、p-NF-κB表达上调(均P<0.05),但METTL3表达水平和miR-126-5p前体m6A修饰无显著变化(P>0.05)。在过表达METTL3的基础上加入AZD5363后,细胞焦亡减少(P<0.05),p-AKT、p-NF-κB表达下调,METTL3和miR-126-5p表达及miR-126-5p前体m6A修饰无显著改变(P>0.05)。结论:METTL3促进miR-126-5p的m6A甲基化,并通过抑制AKT/NF-κB信号通路减少高糖诱导的肾小球系膜细胞焦亡。

基于决策曲线分析抗RA33、IL-6及hs-CRP水平对类风湿关节炎治疗反应性的预测价值

目的基于决策曲线分析抗类风湿关节炎-33(抗RA33)、白细胞介素-6(IL-6)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平对类风湿关节炎(RA)患者治疗反应性的预测价值。方法选取2021年1月至2023年8月该院收治的102例RA患者,收集患者临床资料并检测其血清抗RA33、IL-6及hs-CRP水平。使用甲氨蝶呤与依那西普治疗半年后,根据治疗反应性分为反应良好组与无反应组。采用Pearson相关分析RA患者抗RA33、IL-6、hs-CRP水平与RA疾病活动评分(DAS28)的相关性,多因素Logistic回归分析RA患者治疗无反应的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析抗RA33、IL-6、hs-CRP在RA无反应中的效能。采用决策曲线分析抗RA33、IL-6、hs-CRP单独与联合预测RA患者治疗无反应的净收益情况。结果治疗半年后,反应良好和中度的患者共80例(反应良好组),无效22例(无反应组)。反应良好组病程短于无反应组,DAS28评分低于无反应组(P<0.05)。反应良好组血清抗RA33、IL-6、hs-CRP水平低于无反应组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,血清抗RA33、IL-6、hs-CRP水平与DAS28评分均呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,DAS28评分及抗RA33、IL-6、hs-CRP水平为RA患者治疗无反应的影响因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清抗RA33、IL-6、hs-CRP单独及联合预测患者治疗无反应的曲线下面积分别为0.729、0.814、0.831、0.948,三者联合的预测价值更高。决策曲线分析显示,在大多合理阈值范围内,血清抗RA33、IL-6、hs-CRP联合预测对RA患者治疗反应性的总体净收益高于单独预测的净收益。结论抗RA33、IL-6、hs-CRP水平与RA患者治疗反应性密切相关,三者联合预测治疗无反应的临床价值及净收益较高。

IL-6、IL-8联合PCT、CRP对新生儿败血症早期诊断的价值研究

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)联合降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)对新生儿败血症(NS)的早期诊断价值。方法选取2021年6月至2023年12月在我院儿科接受治疗的112例NS患儿作为研究组,并选取同时期非感染新生儿64例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测外周血PCT、IL-6、IL-8水平,以及免疫比浊法测定外周血CRP水平,并运用ROC曲线分析各炎性指标的诊断效能。结果Logistics回归分析显示,PCT、CRP、IL-6三个指标是影响败血症患儿早期诊断的指标,其OR值分别为2.067、1.396和1.306。ROC曲线显示,PCT、CRP、IL-6三个指标的灵敏度分别为67.0%、59.8%、75.0%,特异度分别为87.5%、87.5%、76.4%,均低于联合诊断试验的89.3%和90.6%。PCT、CRP、IL-6三个指标ROC曲线下面积(AUC)分别为0.805、0.773和0.828,均低于联合诊断试验的0.950。结论NS患儿外周血PCT、CRP、IL-6表达水平升高,对NS早期诊断具有较高价值,三指标联合诊断,可显著提高NS患儿的诊断效能。

血清AMPK-αmRNA、Caspase-6 mRNA水平对非酒精性脂肪肝疗效的预测价值及影响因素分析

目的 分析血清腺苷酸活化蛋白激酶-αmRNA(Adenosine monophosphate activated protein kinase α,AMPK-αmRNA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-6(Cystein-asparate protease,caspase-6) mRNA水平对非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)疗效的预测价值及影响因素。方法 选取2021年10月-2023年8月聊城市人民医院感染性疾病科收治的188例NAFLD患者为研究对象,治疗6个月后以甘油三酯(TG)降低≥20%和(或)总胆固醇(TC)降低≥10%判断为治疗有效,归入有效组,否则判断为治疗无效,归入无效组。所有患者治疗前后检测血清AMPK-αmRNA、Caspase-6 mRNA水平。收集NAFLD患者一般资料,分析NAFLD疗效的影响因素。绘制受试者工作特征(Receiver operating characteristic curve,ROC)曲线分析血清AMPK-αmRNA,Caspase-6 mRNA水平对NAFLD疗效的预测价值。结果 188例NAFLD患者治疗6个月脱落6例,有效随访182例,其中治疗有效126例(69.23%),纳入有效组,治疗无效56例(30.77%),纳入无效组。与本组治疗前比较,治疗6个月后患者血清AMPK-αmRNA水平升高,Caspase-6 mRNA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与无效组比较,有效组治疗前、治疗6个月血清AMPK-αmRNA水平升高,Caspase-6 mRNA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。患有糖尿病,血清TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein,LDL-C)、谷丙转氨酶(Alanime aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST),Caspase-6 mRNA水平是NAFLD疗效的独立危险因素,治疗前血清AMPK-αmRNA水平是其独立保护因素(P<0.05)。建立Logistic回归模型:logit(P)=-29.182-0.867×AMPK-αmRNA+0.890×Caspase-6 mRNA+1.956×糖尿病+1.283×TG+0.982×TC+0.703×LDL-C+0.066×ALT+0.101×AST,拟合度较好。治疗前血清AMPK-αmRNA、Caspase-6 mRNA水平及Logistic回归模型预测NAFLD疗效的曲线下面积(Area under curve,AUC)值分别为0.757、0.717、0.816,Logistic回归模型的预测价值大于AMPK-αmRNA,Caspase-6 mRNA单独评估价值(Z=2.149,P=0.032;Z=2.879,P=0.004)。结论 患者是否患有糖尿病,血清TG、TC、LDL-C、ALT、AST、AMPK-αmRNA、Caspase-6 mRNA水平是NAFLD疗效的影响因素,检测血清AMPK-αmRNA、Caspase-6 mRNA水平对NAFLD疗效具有一定预测价值。

脊柱结核术后TLR-4、TNF-α、IL-6、IL-17的变化及与预后的相关性研究

目的分析脊柱结核术后Toll样受体(TLR)-4、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-17的变化及与预后的相关性。方法选择2021年1月—2022年12月收治的60例接受手术治疗的脊柱结核患者作为观察组,另选60例非脊柱结核且行脊柱手术的患者作为对照组(部分病例由基金项目中合作医院提供)。检测两组患者血清及病灶组织TLR-4、TNF-α、IL-6、IL-17表达水平。根据观察组患者术后6个月的预后情况,分为预后良好组和预后不良组,比较两组术前及术后6个月的血清TLR-4、TNF-α、IL-6、IL-17表达水平,使用Pearson相关性分析评价脊柱结核患者术前血清TLR-4、TNF-α、IL-6、IL-17表达水平与术后6个月改良巴氏指数(MBI)量表评分的关系,受试者工作特征(ROC)曲线分析术后血清TLR-4、TNF-α、IL-6联合IL-17对脊柱结核术后预后不良的预测效能。结果观察组术前血清及病灶组织的TLR-4、TNF-α、IL-6、IL-17表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);预后不良组术前血清TLR-4、TNF-α、IL-6、IL-17表达水平均高于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05);术后6个月,预后良好组血清TLR-4、TNF-α、IL-6、IL-17表达水平较术前明显降低,与预后不良组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析,脊柱结核患者术前血清TLR-4、TNF-α、IL-6、IL-17表达水平与术后6个月MBI量表评分呈负相关(P<0.05);经ROC曲线分析,术前血清TLR-4、TNF-α、IL-6联合IL-17预测脊柱结核术后预后不良的ROC曲线下面积为0.921。结论脊柱结核术后血清TLR-4、TNF-α、IL-6、IL-17较术前明显降低,与预后密切相关,术前血清TLR-4、TNF-α、IL-6联合IL-17预测预后不良的效能较好,值得临床予以重视。

血清miR-410-3p和白细胞介素-6在脓毒症患者中的表达及其诊断价值分析

目的 探究血清miR-410-3p和白细胞介素(IL)-6在脓毒症患者中的表达及其诊断价值。方法 选取2020年8月至2022年8月期间上海市浦东新区人民医院收治的脓毒症患者125例作为研究组,同期选择上海市浦东新区人民医院102例收治的非脓毒症患者作为对照组。实时定量荧光聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测各组研究对象血清miR-410-3p表达水平。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组研究对象血清IL-6水平。Pearson法分析脓毒症患者血清中miR-410-3p与IL-6的相关性。多因素Logistic回归分析影响脓毒症的因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-410-3p与IL-6水平对脓毒症的诊断价值。结果 与对照组相比,研究组脓毒症患者的血清miR-410-3p水平显著降低(t=8.26,P<0.001),血清IL-6水平显著升高(t=8.73,P<0.001)。脓毒症患者的血清miR-410-3p和IL-6水平呈负相关(r=-0.63,P<0.001)。多因素Logistic回归分析的结果显示,IL-6是脓毒症发生的危险因素(P<0.05),mi R-410-3p是脓毒症发生的保护因素(P<0.05)。血清miR-410-3p、IL-6水平诊断脓毒症的曲线下面积(AUC)分别为0.770、0.846,二者联合诊断脓毒症的AUC为0.853,优于血清miR-410-3p水平单独诊断(Z=2.27,P=0.023),而与IL-6水平单独诊断差异无统计学意义(Z=0.32,P=0.747)。结论 脓毒症患者血清的IL-6水平升高,miR-410-3p表达水平降低,两者联合对脓毒症具有较高的诊断价值。

T6态ZL105-(Pr+Ce)合金的组织及力学性能研究

采用光学显微镜、扫描电子显微镜、EDS分析仪、布氏硬度与拉伸试验研究了混合稀土与T6热处理对ZL105合金的微观组织及力学性能的影响。结果表明,当添加0.5wt%的稀土(Pr+Ce)后,ZL105合金的α-Al相、共晶Si相及富Fe相均被细化。ZL105-0.5wt%(Pr+Ce)合金经T6热处理后,α-Al相进一步细化,晶粒趋于圆整,共晶Si相也进一步细化,由长条状转变为短颗粒状,但是富Fe相的形貌和尺寸没有发生明显变化。T6态ZL105-0.5wt%(Pr+Ce)合金的抗拉强度、伸长率及硬度分别为257.7 MPa、7.0%、98 HB。T6态ZL105-0.5wt%(Pr+Ce)合金的断口为典型的塑性断裂特征,断口表面出现了许多韧窝,主要以小韧窝为主,分布较均匀且密集。T6热处理后合金的力学性能得到了显著改善。