血清可溶性B7-H4评估急性胰腺炎患者病情及疾病转归的临床价值

目的探讨血清可溶性B7同源体4(sB7-H4)评估急性胰腺炎(AP)患者病情及疾病转归的临床价值。方法选取2020年2月至2022年9月河南科技大学第一附属医院收治的82例AP患者为研究对象。根据病情严重程度分为重症组(SAP组)、中度组(MSAP组)、轻症组(MAP组);根据转归情况分为好转组(31例)、迁延组(38例)、死亡组(13例)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清sB7-H4水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清sB7-H4对AP病情严重程度及疾病转归的预测价值,采用多因素logistic回归分析探讨AP患者预后的相关因素。结果SAP组血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分均高于MSAP、MAP组,MSAP组PCT、CRP、TNF-α、APACHE-Ⅱ评分高于MAP组(P<0.05)。SAP组血清sB7-H4水平高于MSAP组和MAP组,MSAP组血清sB7-H4水平高于MAP组(P<0.05)。好转组血清sB7-H4水平、APACHE-Ⅱ评分低于迁延组和死亡组,且迁延组血清sB7-H4水平、APACHE-Ⅱ评分低于死亡组(P<0.05)。SAP组、MSAP组、MAP组患者APACHE-Ⅱ评分均与血清sB7-H4呈正相关(r=0.514、0.469、0.524,P<0.05)。血清sB7-H4水平与PCT、CRP、TNF-α呈正相关(r=0.464、0.634、0.514,P<0.05)。血清sB7-H4诊断AP患者重症和死亡的曲线下面积分别为0.817(0.754~0.880)、0.897(0.815~0.979)。严重程度、CRP、APACHE-Ⅱ评分、血清sB7-H4高表达均为AP患者死亡的危险因素(P<0.05)。结论AP患者血清可溶性B7-H4水平与病情严重程度和疾病转归有关,血清sB7-H4高表达为急性胰腺炎患者预后的危险因素,其可作为临床诊治AP的生物标志物,为早期诊断、临床治疗、预后评估提供参考依据。

B7-H3在结肠腺癌中的作用研究

目的探讨B7-H3及其相关基因在结肠腺癌(colon adenocarcinoma,COAD)中的预后价值。方法从TCGA数据库下载COAD患者的基因表达谱数据和临床数据作为训练集,从GEO数据库下载GSE17537的基因表达数据作为验证集,对B7-H3高、低表达组样本进行生存分析。然后基于WGCNA,筛选出与COAD生存相关的基因,构建COAD预后模型并通过验证集验证。最后,选取河南科技大学第一附属医院2023年1月至2023年6月行COAD手术患者的癌组织及癌旁组织各25例,通过PCR及免疫组化实验检测组织中B7-H3的表达量。结果通过差异表达分析找出COAD组织与正常组织之间以及B7-H3高、低表达组之间的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),分析发现B7-H3基因高、低表达组在生存预后方面有显著性差异。WGCNA分析筛选出了与B7-H3基因相关性最高的3个模块。与DEGs取交集后,得到21个交集基因,筛选出3个预后基因(NGFR、CILP2、CALB2)并构建预后模型,验证集验证结果表明模型对患者预后预测有效。PCR结果显示,B7-H3在COAD组织与癌旁组织的相对表达量比较,差异有统计学意义(P=0.0175)。免疫组化结果显示,B7-H3在COAD组织与癌旁组织的光密度值比较,差异有统计学意义(P=0.006)。结论B7-H3与COAD预后密切相关,我们筛选出3个预后基因并构建有效的预后模型可用于临床实践,为进一步研究COAD的发生发展的分子机制奠定基础。

尿液高迁移率族蛋白B1、胰岛素样生长因子结合蛋白-7在原发性IgA肾病表达及与病情严重程度和预后的关系

目的分析原发性免疫球蛋白A(IgA)肾病病人尿高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-7(IGFBP7)表达及其与病情严重程度和预后的关系。方法选取2018年1月至2020年12月在恩施土家族苗族自治州中心医院诊治的原发性IgA肾病病人104例作为研究对象,根据疾病严重程度分为轻度组(33例)、中度组(44例)和重度组(27例)。对病人进行预后随访,分为预后良好组(78例)和预后不良组(26例)。采用Pearson和Spearman法分别分析尿HMGB1、IGFBP7水平以及二者与血肌酐、24 h尿蛋白定量和病情严重程度、预后不良的相关性;采用logistic回归分析重度原发性IgA肾病以及原发性IgA肾病病人预后不良的影响因素;采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析尿HMGB1、IGFBP7对重度原发性IgA肾病以及原发性IgA肾病病人预后不良的评估价值。结果轻度、中度和重度组血肌酐、24 h尿蛋白定量、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)和白细胞计数(WBC)、尿HMGB1[(6.72±1.02)μg/L、(9.61±2.17)μg/L、(12.51±3.14)μg/L]、IGFBP7[(2.25±0.58)μg/L、(5.32±1.26)μg/L、(15.72±3.65)μg/L]水平依次显著增加。预后不良组尿HMGB1[(14.92±4.45)μg/L比(7.62±1.26)μg/L]、IGFBP7[(18.73±3.57)μg/L比(3.15±1.03)μg/L]水平显著高于预后良好组(P<0.05)。根据相关性分析得知,尿HMGB1、IGFBP7水平呈正相关(P<0.05),二者均与血肌酐、24 h尿蛋白定量、CRP、PCT和WBC、疾病严重程度和预后不良呈正相关(P<0.05)。根据logistic回归分析得知,HMGB1、IGFBP7是影响重度原发性IgA肾病的危险因素(P<0.05),HMGB1、IGFBP7也是原发性IgA肾病病人预后不良的危险因素(P<0.05)。根据ROC曲线得知,尿HMGB1、IGFBP7二者联合优于各自单独诊断重度原发性IgA肾病(Z_(联合比HMGB1)=2.41、Z_(联合比IGFBP7)=2.32,均P<0.05)。尿HMGB1、IGFBP7二者联合优于各自单独预测原发性IgA肾病病人预后不良(Z_(联合比HMGB1)=2.33、Z_(联合比IGFBP7)=2.12,均P<0.05)。结论原发性IgA肾病病人尿HMGB1、IGFBP7表达水平显著升高,二者与病情严重程度和预后密切相关,二者联合可以更好地评估病人病情严重程度和预后。

核转录因子κB家族蛋白及HPV E6/E7 mRNA与早期宫颈癌复发的关系

目的 探讨核转录因子κB(NF-κB)家族蛋白表达及人乳头瘤病毒(HPV)E6/E7 mRNA水平与早期宫颈癌复发的关系。方法 收集2017年1月至2020年12月在开滦总医院妇产科接受宫颈癌根治术的163例早期宫颈癌患者的临床资料,设为宫颈癌组;另收集医院同期收治的101例非宫颈癌患者的临床资料,设为非宫颈癌组,根据病理结果分为3个亚组:对照组(子宫肌瘤患者,n=31)、低度鳞状上皮内瘤变(LSIL)组(n=26)、高度鳞状上皮内瘤变(HSIL)组(n=44)。比较宫颈癌组与非宫颈癌组及非宫颈癌3个亚组间宫颈组织中c-Rel、p65、p50核表达及HPV E6/E7 mRNA表达情况,分析c-Rel、p65、p50核表达及HPV E6/E7 mRNA在不同临床病理特征宫颈癌患者中的差异性表达,采用Kaplan-Meier法分析c-Rel、p65、p50及HPV E6/E7 mRNA表达与宫颈癌术后无复发生存的关系,Cox法分析宫颈癌术后复发的影响因素。结果 宫颈癌组c-Rel、p65、p50及HPV E6/E7 mRNA阳性率均高于对照组(P<0.05),HSIL组c-Rel、p50及HPV E6/E7 mRNA阳性率均高于对照组(P<0.05),LSIL组HPV E6/E7 mRNA阳性率高于对照组(P<0.05)。c-Rel表达与脉管浸润程度有关,p65表达与FIGO分期、宫旁浸润及淋巴结转移有关,p50表达与间质浸润有关,HPV E6/E7mRNA表达与肿瘤直径、宫旁浸润及间质浸润有关(P<0.05)。随访36(12~75)个月期间,163例宫颈癌患者复发率为19.63%(32/163),Kaplan-Meier结果显示,c-Rel、p50阳性患者与阴性患者的无复发生存率差异无统计学意义(LogRankχ^(2)=0.820、3.181,P=0.367、0.075),p65、HPV E6/E7 mRNA阴性患者无复发生存率分别优于阳性患者(LogRankχ^(2)=10.597、4.474,P=0.001、0.034)。多因素Cox回归分析显示,FIGO分期IIa期、淋巴结转移、p65阳性、HPV E6/E7 mRNA阳性可增加宫颈癌术后复发风险(HR=1.617、1.506、3.180、1.460,P<0.05)。结论 转录因子NF-κB家族核表达、HPV E6/E7 mRNA表达在宫颈病变进展过程中存在差异,其表达水平与早期宫颈癌多种病理特征有关,且p65、HPV E6/E7 mRNA可影响宫颈癌术后复发,可作为评估早期宫颈癌术后复发的可靠参考指标。

TRPM7和BTG2在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的探讨瞬时受体电位M7通道(TRPM7)和B细胞迁移基因2(BTG2)在宫颈癌组织中的表达及临床意义。方法选取2018年5月至2020年5月石家庄市妇幼保健院收治的110例宫颈癌患者作为研究对象,术中取其肿瘤组织及癌旁组织,根据随访情况分为预后良好组与预后不良组。采用免疫组化法检测癌旁组织和肿瘤组织中TRPM7、BTG2蛋白表达,分析TRPM7、BTG2蛋白表达水平与患者临床病理特征的关系,比较预后不良组与预后良好组肿瘤组织中TRPM7、BTG2蛋白表达,采用Cox回归分析宫颈癌患者预后的影响因素,采用Kaplan-Meier曲线分析TRPM7、BTG2水平与宫颈癌患者预后的关系。结果与癌旁组织比较,肿瘤组织中TRPM7蛋白表达水平升高,BTG2蛋白表达水平降低(P<0.05)。TRPM7、BTG2蛋白表达水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移、恶性肿瘤国际临床病理(TNM)分期有关(P<0.05)。与预后良好组比较,预后不良组肿瘤组织中TRPM7蛋白表达水平升高,BTG2蛋白表达水平降低(P<0.05)。TRPM7、TNM分期(Ⅲ期)、肿瘤低分化程度、淋巴结转移是宫颈癌患者预后的危险因素(P<0.05),BTG2是宫颈癌患者预后的保护因素(P<0.05)。TRPM7高表达组3年生存率低于TRPM7低表达组(P<0.05);BTG2高表达组3年生存率高于BTG2低表达组(P<0.05)。结论宫颈癌患者肿瘤组织中TRPM7蛋白表达上调,BTG2蛋白表达下调,均与宫颈癌预后有关。

miR-17-5p靶向B7-H3对结直肠癌细胞生物学特性及免疫调节作用的影响

目的:探究miR-17-5p对B7-H3的调控以及在结直肠癌发展中的免疫调节作用。方法:收集25例人结直肠癌组织及相邻正常组织,通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化实验分析miR-17-5p、B7-H3和PD-L1的表达水平。将人结直肠癌HCT-116细胞分为4组:miR-NC组、miR-17-5p mimic组、si-NC组、si-B7-H3组。通过细胞集落形成实验、Transwell实验和流式细胞术分析HCT-116细胞生长、侵袭能力和凋亡率。通过荧光素酶报告基因实验分析miR-17-5p对B7-H3的调控作用。通过ELISA实验分析细胞培养液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α的细胞因子水平。结果:与癌旁组织比较,结直肠癌组织中miR-17-5p表达下降,B7-H3表达升高。miR-17-5p mimic和si-B7-H3能够降低HCT-116细胞集落形成数量和侵袭数量,促进HCT-116细胞凋亡,并能降低培养液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α水平。此外,miR-17-5p mimic和si-B7-H3能够抑制HCT-116细胞PD-L1表达。结论:miR-17-5p能够靶向抑制B7-H3表达,影响结直肠癌发展中的免疫调节作用,并能抑制结直肠癌细胞的转移,促进结直肠癌细胞凋亡。

miR-27a通过TLR4/NF-κB信号通路对类风湿关节炎滑膜细胞生物学行为的影响

目的:探讨miR-27a通过Toll样受体(TLR)4/NF-κB信号通路对类风湿关节炎(RA)滑膜细胞生物学行为的影响。方法:选择行膝关节置换术的30例RA患者(RA组)和同期因创伤急诊截肢的18例患者(对照组)的滑膜组织,采用qRT-PCR法检测miR-27a的表达。将RA成纤维样滑膜细胞MH7A分为4组:空白对照组,不进行任何处理;TNF-α组,加入终浓度为20μg/L的TNF-α处理24 h;TNF-α+miR-NC组,加入终浓度为20μg/L的TNF-α处理后转染miR-NC;TNF-α+miR-27a mimic组,加入终浓度为20μg/L的TNF-α处理后转染miR-27a mimic,采用qRT-PCR法检测组织或细胞中miR-27a的表达量,CCK-8法检测细胞增殖情况,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况,双荧光素酶报告实验验证TLR4 mRNA与miR-27a的靶向关系,Western blot法检测细胞中TLR4、NF-κB、磷酸化TLR4(p-TLR4)和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白的表达情况。结果:对照组和RA组滑膜组织中miR-27a的表达量分别为(1.00±0.08)和(0.36±0.05),RA组低于对照组(P<0.001)。与空白对照组比较,TNF-α组和TNF-α+miR-NC组细胞中miR-27a表达量下降,TNF-α+miR-27a mimic组miR-27a表达量升高;与TNF-α组和TNF-α+miR-NC组比较,TNF-α+miR-27a mimic组细胞中miR-27a表达量升高(P<0.05)。与空白对照组比较,TNF-α组和TNF-α+miR-NC组细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力增强,细胞凋亡率降低;与TNF-α组和TNF-α+miR-NC组比较,TNF-α+miR-27a mimic组细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力减弱,细胞凋亡率升高(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实TLR4是miR-27a的靶基因。与空白对照组比较,TNF-α组和TNF-α+miR-NC组p-TLR4/TLR4、p-NF-κB/NF-κB升高;与TNF-α组和TNF-α+miR-NC组比较,TNF-α+miR-27a mimics组p-TLR4/TLR4、p-NF-κB/NF-κB降低(P<0.05)。结论:miR-27a可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低RA成纤维样滑膜细胞的增殖、侵袭和迁移能力,促进其凋亡。

预时效对7B50铝合金应力时效行为及力学性能的影响

采用扫描电镜和透射电镜观察了7B50铝合金预时效及蠕变时效后的组织,采用电子蠕变试验机进行了蠕变时效试验,采用拉伸试验机测试了合金力学性能,分析了预时效对蠕变时效铝合金组织和力学性能的影响。研究结果表明,140℃3 h预时效的7B50铝合金,在160℃160 MPa蠕变时效8 h,力学性能显著提高,屈服强度可达593.4 MPa,有望成为适合蠕变时效成形的板材。与固溶处理后常温放置的试样相比,预时效可以减少空位浓度,降低合金蠕变应变,还可以促进原子扩散,调控晶格畸变和蠕变应变。提高预时效温度可以减少空位浓度,抑制η′相向η相的转变,从而获得η′相密度高且弥散分布的理想显微组织,显著提高了合金的强度。140℃3 h预时效使合金在蠕变时效的屈服强度曲线上产生了一个峰值保持区,有利于延长时效时间并改善蠕变行为而不牺牲合金强度。

藏红花素通过IRF7/NF-κB信号通路对垂体腺瘤的抑制作用

目的通过临床样本及垂体腺瘤HP75细胞的相关分子生物学实验探讨藏红花素(Crocin)在垂体腺瘤(PA)中的作用及其机制。方法收集2022年6月至2023年5月昆明医科大学第一附属医院神经外二科及耳鼻咽喉颅底外科16例PA样本,3例正常对照垂体组织样本来自于昆明医科大学法医学院人体解剖。通过对临床样本检测IRF7 mRNA表达量,敲低HP75细胞IRF7表达检测增殖、迁移、侵袭及凋亡能力;进一步检测HP75细胞中IRF7调控NF-κB表达,以及藏红花素调控PA细胞的生长及其对IRF7/NF-κB信号通路调控作用。结果RT-qPCR检测及免疫组化显示,与正常对照组相比,PA中IRF7 mRNA的表达量增加(P<0.001);si-IRF7组的IRF7蛋白表达量降低(P<0.001);CCK-8、Transwell及流式细胞术检测结果显示,与对照组相比,敲低IRF7降低HP75细胞的细胞活力(P<0.001),抑制HP75细胞的迁移和侵袭(P<0.001),促进HP75细胞凋亡(P<0.001)。此外,敲低IRF7能抑制p-NF-κB p65/NF-κB p65的表达(P<0.001),抑制p-NF-κB p65/NF-κB p65的表达(P<0.001);而过表达IRF7能部分逆转Crocin的作用(P<0.001),p-NF-κB p65/NF-κB p65的表达(P<0.01);最后,HP75细胞的生物学行为检测结果显示,与Crocin组相比,过表达IRF7能提高HP75细胞的细胞活力,同时促进其迁移和侵袭,抑制细胞凋亡(P<0.001)。结论Crocin处理能抑制PA细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,缓解PA的发展进程。在机制上,IRF7在PA中高表达,敲低IRF7能抑制PA的恶性生长;Crocin抑制PA细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡的作用可通过抑制IRF7/NF-κB信号通路实现。

B7-H3在小细胞肺癌中的表达及其与患者预后的关联性研究

目的探讨B7-H3在小细胞肺癌(SCLC)中的表达水平及其与患者预后的关联性。方法收集2010年1月至2019年7月于首都医科大学附属北京胸科医院经外科手术切除的SCLC组织标本34份,并收集标本来源患者的病历资料和随访资料。采用免疫组化方法检测SCLC组织B7-H3的表达情况,并分析其表达水平与患者临床特征的关联性。结果B7-H3高表达14例(41.18%),B7-H3低表达20例(58.82%)。B7-H3表达阳性26例(76.47%),表达阴性8例(23.53%)。B7-H3高表达组淋巴结转移比例及淋巴结转移数目高于B7-H3低表达组,差异有统计学意义(P<0.05),两组性别、年龄、吸烟比例比较差异无统计学意义(P>0.05)。B7-H3表达与微血管密度(MVD)评分之间存在一致性(Kappa=0.339,P=0.048)。B7-H3高表达组MVD评分高于B7-H3低表达组,差异有统计学意义(t=3.784,P=0.001)。B7-H3高表达组的中位总生存期短于B7-H3低表达组(13.8个月vs 23.5个月),两组生存预后比较差异有统计学意义(log-rank检验:χ^(2)=3.873,P=0.049)。结论B7-H3在SCLC组织中有不同程度表达,B7-H3高表达与淋巴结转移、不良预后相关,有可能成为SCLC治疗的潜在靶标。

早期胃癌患者血清TK1、STAT1、sB7-H4水平变化及对内镜黏膜下剥离术预后的预测价值

目的 探究早期胃癌患者血清胸苷激酶1(TK1)、信号转导和转录活化因子1(STAT1)、可溶性B7-H4(sB7-H4)水平变化,并分析其对内镜黏膜下剥离术(ESD)预后的预测价值。方法 前瞻性选取2019年1月至2022年7月郑州大学第一附属医院300例接受ESD手术的早期胃癌患者,检测围手术期(术前、术后3 d、术后7 d)血清TK1、STAT1、sB7-H4水平,术后接受为期1 a随访,根据有无复发分为复发组(22例)与未复发组(278例)。比较两组患者的临床资料及血清TK1、STAT1、sB7-H4水平。评价血清TK1、STAT1、B7-H4水平预测早期胃癌患者ESD术后复发的价值。结果 所有患者术后7 d血清TK1、sB7-H4水平<术后3 d<术前(P<0.05),所有患者术后7 d血清STAT1水平>术后3 d>术前(P<0.05)。复发组术后3、7 d的血清TK1、sB7-H4水平均高于未复发组,STAT1水平均低于未复发组(P<0.05)。术后3、7 d血清TK1、sB7-H4、STAT1联合预测复发的曲线下面积(AUC)分别为0.901、0.944,均大于各时间点三项血清指标单独预测,且术后7 d预测价值更高,此时最佳敏感度、特异度分别为90.91%、86.33%。结论 血清TK1、sB7-H4、STAT1水平变化与早期胃癌患者ESD术后复发密切相关,且在临床早期预测患者术后复发方面具有较高预测效能。

Y/Al-5Ti-1B复合变质对Al-7Si合金微观组织和力学性能的影响

在传统铸造Al-Si合金中存在的粗大树枝晶α-Al相以及针状共晶Si严重割裂基体,显著降低合金的力学性能。为细化Al-Si合金的组织,提升其力学性能,本文使用扫描电镜(SEM)、电子探针(EPMA)、X射线衍射仪(XRD)以及万能材料试验机,研究了不同添加量Y/Al-5Ti-1B变质剂(Al-5Ti-1B均为2%,稀土Y分别为0.05%、0.1%、0.2%、0.3%、0.4%、0.5%,质量分数)对Al-7Si合金微观组织和力学性能的影响,并探究了其对Al-7Si合金的变质机理。实验结果表明,当Al-5Ti-1B含量为2%、稀土Y含量为0.4%时,变质效果最佳,共晶Si由粗大针状变为细小颗粒状,长和宽分别减小至2.7和0.8μm,相较于未经变质处理的Al-7Si合金,减小了90.6%和4.7%。合金抗拉强度由原来的168.1 MPa提升至209.1 MPa,增加了24.4%。同时伸长率从6.23%提升至9.62%,增长了54.4%。此外,合金的断裂方式也从脆性断裂转变为韧-脆混合断裂。

B7-H3在肿瘤生长、耐药性生成及免疫治疗中的研究进展

B7H3(也称为CD276)是一种新近发现的免疫协同刺激分子,是免疫协同刺激分子B7家族中的一员。由于B7-H3的受体目前还没有被确认,所以有关于其免疫功能以及胞内信号传递的具体作用机制尚未明确。B7-H3在诸多恶性肿瘤中都有着极高的表达,这代表着其不但可以作为诸多恶性肿瘤的肿瘤标志物辅助临床诊断,而且可以作为肿瘤靶向治疗的有效靶点。本篇综述主要介绍协同刺激分子B7-H3发展的历史,在各种恶性肿瘤发生发展与产生抗肿瘤药物的耐药性中可能发挥的作用,以及目前以B7-H3为靶点的治疗手段。

动脉灌注化疗联合细胞因子诱导杀伤细胞治疗晚期卵巢癌疗效及对患者血清癌胚抗原、糖类抗原125、可溶性B7-H4蛋白水平的影响

目的:探讨卵巢癌动脉灌注化疗联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗晚期卵巢癌疗效及对患者血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、可溶性B7-H4蛋白(sB7-H4)水平的影响。方法:选择103例晚期卵巢癌患者,随机分为两组,对照组(n=52)行动脉灌注化疗,观察组(n=51)行动脉灌注化疗联合CIK治疗。评价两组患者治疗效果,比较治疗前后卵巢血流参数指标搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩期峰值流速(PSV)变化及血清癌胚抗原CEA、CA125、sB7-H4水平变化,随访3年,记录两组患者3年生存率。结果:观察组总有效率88.23%高于对照组的61.54%(P<0.05)。治疗后观察组PI、RI值较对照组升高,RSV值较对照组降低(均P<0.05)。治疗后观察组血清CEA、CA125、sB7-H4水平低于对照组(均P<0.05)。观察组3年生存率为78.43%高于对照组3年生存率为57.69%(P<0.05)。结论:卵巢癌患者行髂内动脉灌注化疗联合CIK治疗是一种安全、有效的治疗手段,但对于化疗中药物的使用及剂量大小仍需进一步研究,以确定选择最优药物和制定最佳治疗方案。

喷丸强化覆铝7B04-T7451铝合金的表面完整性及疲劳性能研究

研究了喷丸强化对覆铝7B04-T7451铝合金表面完整性和疲劳性能影响,阐明了覆铝层对喷丸强化效果的影响。采用维氏硬度计、原位纳米测试系统、激光共聚焦显微镜、X射线衍射仪等,分析了喷丸强化后试样的显微硬度、表面轮廓、表面粗糙度及残余应力等的变化。利用疲劳试验机测试喷丸强化试样的疲劳寿命,利用扫描电镜分析疲劳断裂断口的特征。结果表明,喷丸强化覆铝7B04-T7451试样表层硬度从表层向内部逐渐增大,直到基材硬度,表面硬度较原始试样略有提高;覆铝7B04-T7451试样表面发生剧烈的塑性形变,弹丸尺寸较大,表面粗糙度明显增大;喷丸强化引入深度约150μm的残余压应力层,但其残余压应力数值和应力峰值均较小。喷丸强化覆铝7B04-T7451铝合金的疲劳性能没有获得提高,由于表面粗糙度和塑性形变显著增大,使得疲劳裂纹源在覆铝层表面萌生较快,疲劳寿命降低。

丹酚酸B抑制HuH-7细胞的Hippo/YAP通路机制研究

目的 探讨丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对人肝癌HuH-7细胞是否具有抑制作用,并探讨其是否通过Hippo/YAP信号通路发挥作用。方法 采用TGF-β1 (9 pmol·L^(-1))或MST1/2抑制剂XMU-MP-1 (5、10μmol·L^(-1))刺激HuH-7细胞,用Sal B(50μmol·L^(-1))处理HuH-7细胞。用CCK-8和EdU检测细胞增殖情况,用细胞划痕实验检测细胞迁移情况,用免疫荧光染色法检测YAP和TAZ的表达和分布,用Western blot检测p-MST1、MST1、p-YAP、YAP、p-TAZ、TAZ和CTGF的蛋白表达水平。结果 Sal B抑制了TGF-β1或XMU-MP-1刺激的HuH-7细胞的增殖。同时,Sal B抑制了TGF-β1刺激的HuH-7细胞的迁移。值得注意的是,与XMU-MP-1对HepG2细胞迁移能力的促进作用不同,XMU-MP-1在本实验中不能明显促进HuH-7细胞的迁移。此外,Sal B可上调p-MST1、MST1、p-YAP、p-TAZ的蛋白表达,降低YAP、TAZ、CTGF的表达。结论 Sal B抑制HuH-7细胞的作用可能与激活Hippo/YAP信号通路有关。

B7-H6在宫颈上皮内瘤变、宫颈癌组织中表达差异及与肿瘤浸润T淋巴细胞、预后的相关性

目的探究宫颈上皮内瘤变、宫颈癌组织中B7同源体6(B7-H6)表达差异与肿瘤浸润T淋巴细胞、预后相关性。方法选取2019年6月—2021年3月60例经病理检查确诊为宫颈癌的手术患者作为研究组,另选同期同年龄段60例宫颈上皮内瘤变作为对照组。比较2组组织B7-H6表达情况(H-score评分)及血清B7-H6水平,并比较研究组不同肿瘤浸润T淋巴细胞浸润程度患者H-score评分、血清B7-H6水平,分析研究组H-score评分、血清B7-H6水平与肿瘤浸润T淋巴细胞浸润程度的相关性。研究组术后随访1年,比较不同预后患者一般资料、H-score评分、血清B7-H6水平,探讨预后影响因素,并分析H-score评分和血清B7-H6水平预测患者预后的价值。结果研究组H-score评分和血清B7-H6水平高于对照组(P<0.01)。研究组肿瘤浸润T淋巴细胞浸润程度0级患者H-score评分、血清B7-H6水平高于1级、2级患者,且1级患者高于2级患者(P<0.05)。研究组H-score评分、血清B7-H6水平与肿瘤浸润T淋巴细胞浸润程度呈负相关(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,肿瘤直径、国际妇产科协会(FIGO)分期、淋巴结转移、间质浸润深度、H-score评分、血清B7-H6水平均为宫颈癌手术患者预后不良的独立危险因素(P<0.01)。肿瘤直径、FIGO分期、淋巴结转移、间质浸润深度、H-score评分和血清B7-H6水平预测宫颈癌手术患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.736、0.726、0.714、0.712、0.842和0.840,H-score评分和血清B7-H6水平预测的AUC分别大于肿瘤直径、FIGO分期、淋巴结转移、间质浸润深度预测的AUC(P<0.05)。H-score评分和血清B7-H6水平在预测宫颈癌手术患者预后不良方面拥有良好的临床效用。结论宫颈癌组织B7-H6表达高于宫颈上皮内瘤变,且宫颈癌组织B7-H6表达、血清B7-H6水平与肿瘤浸润T淋巴细胞浸润程度呈负相关,也是宫颈癌手术患者预后不良的独立危险因素,在预测预后方面具有一定临床价值。

B7-H3在结直肠癌中的表达特征分析和临床意义

目的探讨B7同源物3(B7-H3)在结直肠癌(CRC)组织中的表达特征及临床意义,探究其与肿瘤糖酵解过程以及与肿瘤微环境中免疫细胞浸润的相关性。方法从肿瘤基因组图谱数据库(TCGA)下载CRC转录组数据和临床病理数据,分析B7-H3的表达情况和临床意义。基于TCGA数据分析CRC内糖酵解相关基因表达与B7-H3表达的相关性。使用通过估计RNA转录物相对子集的细胞类型鉴定(CIBERSORT)算法探究B7-H3表达与22种免疫细胞浸润的关系。收集51例CRC患者的手术标本及癌旁正常组织标本,应用免疫组织化学染色方法对数据库分析结果进行验证。结果B7-H3在CRC组织中的表达上调,且与肿瘤浸润深度、TNM分期晚期和不良预后密切相关。此外,B7-H3表达与CRC内糖酵解相关基因上调密切相关。免疫细胞浸润分析显示共有16种免疫细胞的浸润水平与B7-H3表达密切相关,进一步发现B7-H3表达与CD8+T细胞浸润在转录水平上呈负相关,但两者在蛋白水平上不相关。结论B7-H3在CRC组织中高表达,与CRC疾病进展和患者的不良预后密切相关。此外,B7-H3与糖酵解相关基因以及免疫细胞浸润之间的相关性,提示B7-H3在调控肿瘤糖酵解和肿瘤免疫中起到关键作用。

IGFBP7与弥漫大B细胞淋巴瘤临床病理特征及预后的相关性

目的 探讨胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达水平及与临床病理特征及预后的相关性。方法 收集2016年1月至2023年3月新疆医科大学附属肿瘤医院病理诊断为DLBCL的标本165例及其临床病理资料,采用免疫组织化学法检测IGFBP7在肿瘤组织中的蛋白表达水平,并分析其与DLBCL的临床病理特征及预后之间的关系。结果 IGFBP7表达水平与患者年龄、外周血单核细胞计数、Ki67有关(P<0.05)。多因素分析显示,患者年龄≥60岁、乳酸脱氢酶(LDH)水平≥250 U/L、累及部位为结内、外周血淋巴细胞计数降低、IGFBP7高表达是DLBCL患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 IGFBP7高表达的DLBCL患者生存期相对较短,是DLBCL预后的独立危险因素,或可成为诊断DLBCL的潜在生物标志物。

协同刺激分子B7-H4在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其与预后的关系

目的:观察协同刺激分子B7同系物4(B7 homolog 4,B7-H4)在人口腔舌鳞状细胞癌(oral tongue squamous cell carcinoma,OTSCC)中的表达,并探讨其与预后的关系。方法:选取2006年1月至2018年12月在苏州大学附属第三医院病理科存档的99例OTSCC患者的癌组织、30例OTSCC患者的癌旁组织石蜡包埋块,通过免疫组织化学染色检测B7-H4在OTSCC癌组织、OTSCC癌旁组织中的表达情况,采用卡方检验分析OTSCC癌组织中B7-H4的表达与患者临床病理特征的关系,运用生存分析法(Kaplan-Meier法)分析B7-H4表达与患者总生存期(overall survival,OS)的关系,拟合Cox模型评价各临床病理特征与患者预后的关系。结果:免疫组织化学检测结果显示,OTSCC组织中B7-H4无表达或低表达共40例,占总样本的40.4%,高表达59例,占总样本的59.6%;99例OTSCC患者临床病理资料分析结果显示,B7-H4的表达与临床分期、N分期相关(P<0.001);Kaplan-Meier生存分析显示,B7-H4表达较高患者的OS低于B7-H4表达较低的患者,差异具有统计学意义(HR=1.013,95%CI=1.004~1.022,P<0.05);单因素Cox回归生存分析模型示,T分期、组织分化程度、肿瘤大小、B7-H4表达与OTSCC患者预后相关(P<0.05);在多因素Cox回归生存分析模型中,B7-H4高表达(HR=1.015,95%CI=1.005 3~1.024,P<0.01)和组织分化程度(HR=1.665,95%CI=1.004 7~2.760,P<0.05)可作为OTSCC患者预后评判的独立危险因素。结论:B7-H4的表达与OTSCC患者预后显著相关,其有助于OTSCC患者预后评估。