FBXW7/MCM7信号轴介导肝癌细胞增殖的研究

目的 探讨FBXW7靶向调控MCM7表达对肝癌细胞增殖的影响。方法 采用免疫共沉淀法(CoIP)和免疫荧光染色法(IF),分析肝癌细胞系MHCC-97H中FBXW7与MCM7的互作关系;通过慢病毒感染过表达FBXW7和(或) MCM7,小干扰RNA技术下调FBXW7和(或) MCM7的表达;采用Western blot检测FBXW7对MCM7蛋白表达的影响,CCK-8实验检测肝癌细胞的增殖活性,EdU细胞增殖检测分析肝癌细胞的增殖能力,平板克隆实验分析肝癌细胞的集落形成能力。结果 在MHCC-97H细胞中,FBXW7与MCM7存在互作关系:过表达FBXW7抑制了MCM7的蛋白表达水平、并抑制了肝癌MHCC-97H细胞的增殖(P <0.05),在过表达FBXW7的基础上增加MCM7的表达后,细胞增殖能力提高(P <0.05);下调FBXW7后细胞中MCM7表达增加、细胞增殖能力增强(P <0.05),而下调FBXW7的同时干扰MCM7表达后,细胞增殖能力减弱(P <0.05)。结论 FBXW7能抑制肝癌细胞增殖,其机制与负向调节肝癌细胞中促癌蛋白MCM7的表达水平有关。

Direct Observation of Non-covalent Complexes for Phosphorylated Flavonoid-protein Interaction by ESI

Diethyl flavon-7-yl phosphate was synthesized by modified Atheron-Todd reaction. The result of ESI shows that the phosphated flavonoids possess stronger binding affinities toward proteins such as myoglobin, insulin and lysozyme and are easier to form the non-covalent complexes with them.

CRYSTAL STRUCTURE OF FIVE-COORDINATE ZIRCONOCENE COMPLEX (MeCp)_2ZrC1(α-C_(10)H_7COO)

（MeCp）;ZrCl(&-C;H;COO)has five-coordinate bentzirconocene in which the-naphthoyloxyis a bidentate ligand(Zr-O 2.317（2）,2.260（2）(?);Zr-Cl 2.521（1）;Zr-C 2.480-2.550;Zr-cent-CH;C;H;2.217,2.23OA;Cl-Zr-O1 134.8（1）;;Cl-Zr-O2 78.6（1）;;O1-Zr-O2 56.3（1）;).

miR⁃504调控蛋白酶体激活因子抑制人乳腺癌细胞系MCF⁃7增殖及迁移

目的观察miR-504在模型裸鼠以及乳腺癌细胞生物学行为的调节作用,寻找miR-504在调控过程中的关键靶基因,探究miR-504在乳腺癌中的调控机制。方法构建乳腺癌模型小鼠并观察miR-504对瘤体生长的影响。TargetScan筛选miR-504的靶基因并通过双荧光素酶报告基因实验证实;RT-qPCR、Western blot检测蛋白酶体激活因子复合体亚基3(PSME3)在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达;CCK8法、流式细胞测量术和Transwell小室法检测miR-504和PSME3对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞增殖,周期和迁移能力的作用。结果在乳腺癌裸鼠移植瘤模型中miR-504能抑制瘤体生长;PSME3是miR-504的靶基因,在乳腺癌组织的表达明显升高(P<0.01),上调miR-504的表达能抑制PSME3的表达(P<0.01);较NC组,miR-504 mimic组能抑制乳腺癌细胞增殖、S期阻滞和迁移能力,而较miR-504 mimic组,miR-504 mimic+PSME3组MCF-7细胞增殖、S期比例和迁移能力升高(P<0.01)。结论miR-504可能通过靶向调控PSME3在乳腺癌中发挥抑癌作用。

MicroRNA-7-5p通过mTORC2/SGK-1信号通路负向调控人肺泡上皮细胞钠离子通道

目的:探讨microRNA-7-5p通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2(mTORC2)/血清糖皮质激素诱导激酶-1(SGK-1)信号通路负向调控人肺泡上皮细胞钠离子通道(ENaC)的机制。方法:对人类非小细胞肺癌肺泡上皮细胞系A549细胞转染microRNA-7-5p模拟剂,设为microRNA-7-5p组,阴性对照组A549细胞转染与目的基因序列无同源性的不表达microRNA-7-5p的阴性对照剂。雷帕霉素组在A549细胞培养基中加入雷帕霉素。PP242组在A549细胞培养基中加入PP242。空白对照组仅加入lipo fectamineTM 2000试剂。采用RT-qPCR检测各组SGK-1 mRNA;免疫印迹法检测SGK-1蛋白、ENaC蛋白的表达量。比较各组的microRNA-7-5p表达水平、SGK-1 mRNA及蛋白表达量、ENaC蛋白表达量。结果:microRNA-7-5p组的microRNA-7-5p表达水平高于空白对照组、阴性对照组、雷帕霉素组和PP242组,A549细胞转染成功上调microRNA-7-5p表达水平(P<0.05)。microRNA-7-5p组中,SGK-1 mRNA水平、SGK-1及ENaC-α、ENaC-β、ENaC-γ蛋白表达量均低于空白对照组、阴性对照组、雷帕霉素组(P<0.05)。结论:microRNA-7-5p可能通过mTORC2/SGK-1信号通路负向调控ENaC。

葫芦脲[7]与核黄素包结物的可能结构和光谱性质

利用密度泛函理论对葫芦脲[7]和核黄素包结物的可能结构进行了理论计算.从5种可能结构分析主客体在包结物中的作用得出:核黄素作为客体分子与主体葫芦脲[7]分子通过不同官能团作用可形成稳定性不同的包结物,其中以核糖醇的羟基插入到葫芦脲[7]分子的腔体与其端羰基氧原子形成较多的氢键最稳定.在理论上证明了此包结反应为一放热反应的实验事实,并进一步说明了包结物分子的相对稳定性受主客体分子的几何畸变能和主客体之间作用能的影响,说明了成键能和稳定性之间的区别.在此基础上利用时间相关的密度泛函理论进行了不同构型包结物的激发态计算并对光谱性质进行了理论预测.比较了包结物中核黄素分子的跃迁轨道的组成变化,分析得出:葫芦脲[7]的包结作用改变了核黄素分子的电子跃迁性质,使其吸收光谱发生红移.并预测出其荧光猝灭的微观机理,此理论计算结果很好地解释了相应的实验现象.

钼(Ⅵ)-7-(1-苯偶氮)-8-羟基喹啉-5-磺酸钠络合吸附波研究及应用

在pH4.8的0.013mol/L的HAc-NaAc介质中,钥(Ⅵ)-7-(1-苯偶氮)-8-羟基喹啉-5-磺酸钠体系在滴汞电极上,于-0.46V(vs.SCE)电位处得到良好的吸附还原波,其二阶导数峰电流I_p与Mo(Ⅵ)在2.5×10^(-8)～4.5×10^(-7)mol/L浓度范围内呈良好的线性关系,检测限为1.25×10^(-8)mol/L Mo(Ⅵ),方法用于钢样中微量钼的测定,结果较好.对电极机理进行了研究.

用钯(Ⅱ)-7-碘-8-羟基喹啉-5-磺酸络合物吸附波测定钯

本文提出了极谱测定微量钯的钯-7-碘-8-羟基喹啉-5-磺酸（7－I－H2QS）新体系。在0．10mol／LHAc，5．0×10－5mol／L7－I－H2QS溶液中，在线性扫描示波极谱仪上，钯（Ⅱ）有一灵敏的络合物吸附波，峰电位为-0.54V（vs.SCE），波高与钯浓度在7.0×10－8～5。0×10－6mol／L范围内呈良好的线性关系。当含量更低时，在悬汞电极上用吸附溶出伏安法测定，它集时间为200s时，线性范围为1．9×10－9～9．9×10－8mol／L。检出限为3．8×10－10mol／L（38ng／L）。对极谱波性质进行了探讨，用于矿样中痕量钯的测定，结果满意。

新型双核铂(Ⅱ)配合物通过p53-Bak途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

新型双核铂(Ⅱ)配合物{[cis-Pt(NH_3)_2Cl]2L}(NO_3)_2(L=4,4'-methylenedianiline)对多种肿瘤细胞有一定的抑制作用,但作用机制不明。本研究以顺铂为对照,探讨了该双核铂(Ⅱ)配合物对MCF-7细胞增殖抑制、细胞周期、细胞凋亡及凋亡相关因子p53、P-p53(ser15)、p21、Bcl-2、Bak、Cleaved-caspase-3、c PARP(cleavage of poly(ADP-ribose)polymerase)的影响。MTT法检测配合物或顺铂在不同浓度或不同作用时间后对MCF-7增殖的影响,其中作用48 h后配合物对MCF-7的IC50为1.59μmol/L,顺铂为7.95μmol/L。原位移植瘤实验显示,配合物组肿瘤抑制率为54.1%,高于顺铂组(36.2%)。同等条件下,配合物处理的MCF-7细胞,经Hoechst33342染色后出现明显细胞体积缩小和染色质固缩现象。流式细胞检测技术分析显示,经该配合物处理后,大部分MCF-7细胞停滞在S期,并出现了细胞膜外表面的磷脂酰丝氨酸外翻与线粒体内膜急剧下降等典型的细胞凋亡现象。Western印迹结果显示,随着配合物浓度增加,Cleaved-caspase-3、p53、P-p53(ser15)、c PARP、Bak蛋白表达增强,而p21、Bcl-2表达水平下调。上述结果表明,该配合物可能通过p53-Bak途径诱导DNA损伤,进而导致MCF-7细胞发生凋亡。

钨-7-碘-8-羟基喹啉-5-磺酸络合吸附波研究及应用

在HCl-NaAc缓冲溶液中,钨-7-碘-8-羟基喹啉-5-磺酸在-0．62 V(vs． SCE)处有一灵敏的络合吸附波,钨的浓度在7．5×10-8-4．5×10-7 mol／L和4．5×10-7-1．1× 10-5 mol／L分段与峰高呈线性关系,检出限为2．5×10-8 mol／L,相关系数均大于0．999。用于合成样品中1．5×10-6 mol／L钨的测定,回收率为97．1％,5次测定的相对标准偏差为0．45％。

5,7-二溴-8-羟基喹啉锰配合物催化H_2O_2选择氧化乙苯

设计合成了5,7-二溴-8-羟基喹啉锰的四齿和六齿配合物(Q2MnⅡ和Q3MnⅢ),并用傅里叶变换红外(FT-IR)光谱对两个配合物进行了表征.以醋酸铵和醋酸为助剂,丙酮-水作溶剂,两个锰配合物在室温20℃下能高选择性催化双氧水氧化乙苯制苯乙酮的反应,Q3MnⅢ比Q2MnⅡ具有更高的催化活性和选择性.在优化的反应条件下,乙苯转化率达27%,苯乙酮的选择性>95%;而且催化剂稳定性良好,可循环使用三次.

4-(8-羟基喹啉-7-亚甲氨基)苯甲酸稀土配合物的合成与表征

以8-羟基喹啉为原料,通过瑞穆尔-帝曼反应,合成了7-甲酰基-8-羟基喹啉,并进一步得到4-(8-羟基喹啉-7-亚甲氨基)苯甲酸及其稀土配合物,用IR、UV、1H NMR、元素分析、荧光光谱等对其结构和性能进行表征,确定了四种稀土配合物的组成为ReL(2H2O)·3H2O(Re=Y3+、La3+、Sm3+、Eu3+),测定了四种稀土配合物的荧光性,在激发光源辐射下,四种稀土配合物最大发射波长分别为471nm、475nm、420nm、477nm,对Y3+、Sm3+两种稀土配合物的荧光寿命进行了测定,其荧光寿命分别为1.2775微秒和1.1349微秒.

基于复杂网络的郑州市特大暴雨洪涝灾害链研究

以郑州“7·20”特大洪涝灾害链作为案例,采用危险与可操作性分析(HAZOP)法,对城市洪涝灾害的节点和传播路径进行建模,并结合复杂网络理论,选用度、边介数、平均路径长度、连通度等指标定量分析城市洪涝灾害链的脆弱性、关键节点和关键传播路径。在此基础上,提出断链减灾策略,并对其减灾效果进行科学评估。结果表明郑州“7·20”特大洪涝灾害链中节点度数、点介数和特征向量中心度都将关键事件指向交通中断、抗洪物资供应不足、应急指挥不力、地铁进水、生产线爆炸等,而“抗洪物资供应不足-暴雨洪涝”“交通中断-抗洪物资供应不足”“应急指挥不力-暴雨洪涝”这三条边对整个灾害链网络的结构起到关键作用。应急供电、应急通信、应急交通和停工停产可以有效断链减灾,并且以应急供电的断链减灾效果最显著。相关结果可以为有效应对城市洪涝灾害链提供知识图谱,辨识关键节点和传播路径,并建立断链减灾策略。

新型希土4-羟基-7-三氟甲基-3-喹啉基甲酸乙酯配合物的光物理性质(英文)

首次合成了五种新型希土（Ｅｕ３＋，Ｔｂ３＋，Ｇｄ３＋，Ｓｍ３＋，Ｄｙ３＋）配合物。配体为带有喹啉环的４羟基７三氟甲基３喹啉基甲酸乙酯。并用元素分析、红外光谱和热分析方法确定了配合物的组成。通过测定钆配合物的低温磷光光谱表明４羟基７三氟甲基３喹啉基甲酸乙酯的三重态能级为２２０００ｃｍ－１。配合物的光物理性质表明配体的三重态能级适于希土Ｅｕ３＋，Ｓｍ３＋，Ｄｙ３＋和Ｔｂ３＋，特别是Ｔｂ３＋的发光。

锑Ⅲ-7-(1-苯偶氮)-8-羟基喹啉-5-磺酸钠络合物电化学行为研究及应用

在 0 .0 2mol/LHAc NaAc介质 (pH4.9)中 ,研究了Sb -7 (1 苯偶氮 ) 8 羟基喹啉 5 磺酸钠 (BQ)体系电化学行为及其影响因素。Sb BQ络合物在滴汞电极上于 -0 .5 8～ -0 .61V间产生一良好的还原波 ,其一阶导数峰峰值 (i′p)与Sb 浓度在 6.0× 10 - 8～ 1.0× 10 - 6 mol/L范围内呈线性关系 ,检出限为 4.5× 10 - 8mol/L。用该法测定冶金样品中痕量锑 ,取得了满意结果。

铟(Ⅲ)-7-(1-苯偶氮)-8-羟基喹啉-5-磺酸钠的配位吸附波及其应用

在ｐＨ４．５的 ０．０１５ ｍｏｌ／Ｌ ＨＡｃ－ＮａＡｃ介质中，Ｉｎ铟（Ⅲ）－７－（１－苯偶氮）－８－羟基喹啉－５－磺酸钠（ＢＱ）在滴汞电极上于－０．６６５－０．７０ Ｖ（ｖｓ．ＳＣＥ）电位处得到络合物的吸附还原波，其一阶导数峰电流Ｉ＇ｐ与Ｉｎ（Ⅲ）浓度在４．０× １０^（－８）～３．５ × １０^（－６）ｍｏｌ／Ｌ范围内呈良好的线性关系，检测限为１．６ × １０^（－８）ｍｏｌ／Ｌ Ｉｎ（Ⅲ）．应用该法测定了铅粉和氢氧化铝样品中的微量铟，结果令人满意。对电极反应机理进行了探讨。

7-肉桂酰橙皮素铜配合物的固相合成及清除自由基作用研究

从中药陈皮中提取得到橙皮苷,以其为先导化合物,通过酸水解制备橙皮素,然后与肉桂酰氯反应得到7-肉桂酰橙皮素,该化合物与醋酸铜固相反应得到相应的铜配合物,根据元素分析、IR、1H-NMR、MS、热重分析等图谱对目标化合物的结构进行确证。对橙皮苷、橙皮素、7-肉桂酰橙皮素、7-肉桂酰橙皮素铜配合物进行了清除超氧自由基(O2-·)、羟自由基(·OH)、二苯代苦味肼基自由基(DPPH·)的对比研究,抗自由基试验结果表明,四个化合物均具有清除自由基活性,其中7-肉桂酰橙皮素铜配合物作用较强。

铋与7-碘-8-羟基喹啉-5-磺酸络合吸附波及其应用

建立了铋(Ⅲ)-7-碘-8-羟基喹啉-5-磺酸体系在单扫示波极谱仪上测定微量铋的方法。以0.25mol/L NaOH为支持电解质,该体系有一灵敏的导数极谱波,峰电位为-0.58v(vs.SCE)。峰电流与铋的浓度在0.050～1.1μmol/L范围内成正比。应用循环伏安、脉冲极谱等方法确证该极谱波属于络合吸附波。测得该吸附型体的络合比为Bi(Ⅲ):IQSH=1∶1。

2-(8-羟基喹啉-7-亚甲氨基)苯甲酸及其金属配合物的合成与表征

以8-羟基喹啉为原料,通过Reimer-Tiemann反应得到8-羟基喹啉-7-醛,然后与邻氨基苯甲酸缩合得到标题化合物及其金属配合物。通过IR、UV、1HNMR、元素分析、热失重分析等对其结构和性能进行表征,确定配合物分子组成为Zn2.5L·2H2O和Al2(L·1.5H2O)·H2O。测定了两种配合物的荧光性,其最大荧光发射波长(λmax)分别为493、497 nm,通过荧光滴定光谱求得标题配合物与Zn2+和Al3+两种离子的结合常数logβ分别为10.391、8.518。