[(H_(3)DIBA)_(2)Cl]·[HGeMo_(12)O_(40)]的合成、表征、光催化和电化学性质

利用水热法合成了一种新的基于Keggin型杂多酸的无机-有机杂化物[(H_(3)DIBA)_(2)Cl]·[HGeMo_(12)O_(40)],(HDIBA=3,5-二(1H--咪唑-1-基)苯甲酸).单晶X-射线衍射测试表明,该化合物为三斜晶系,P-1空间群,a=1.27831(4)nm,b=1.29723(4)nm,c=1.98978(5)nm;α=94.51°,β=102.61°,γ=117.99°,V=2.77968(14)nm 3,Z=2.结构研究表明,在该化合物中HDIBA被质子化,配体与游离的Cl-之间通过氢键相互作用形成了一维超分子链状结构,Keggin型[GeMo_(12)O_(40)]^(4-)多酸阴离子与[H_(3)DIBA]^(2+)之间通过氢键作用将相邻的一维超分子链连接形成三维超分子结构.该化合物可以光催化降解有机染料孔雀石绿,150 min内降解率达到99.99%;另外,该化合物具有电催化还原BrO_(3)^(-)和电催化氧化抗坏血酸(AA)的性质.总之,该化合物可以作为一种有效处理废水中污染物的异相光、电催化剂.

子宫内膜癌患者血清sVEGFR1、YKL-40、IGF-1表达水平及临床意义研究

目的探究子宫内膜癌患者血清可溶性血管内皮生长因子受体1(sVEGFR1)、甲壳质酶蛋白40(YKL-40)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达水平及临床意义。方法择取本院100例子宫内膜癌患者作为观察组;另选取同期100例健康体检者作为对照组。比较两组sVEGFR1、YKL-40、IGF-1表达水平并分析观察组不同分期表达水平。结果观察组sVEGFR1表达水平较对照组低,YKL-40、IGF-1表达水平较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组Ⅰ~Ⅳ期sVEGFR1表达水平明显降低,YKL-40、IGF-1表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在子宫内膜癌患者中,sVEGFR1、YKL-40、IGF-1均出现异常表达,不同分期患者存在较大差异,可为疾病诊断与分期提供可靠的数据参考。

ABCD2评分、PAF、sCD40L、C1q对短暂性脑缺血发作后脑梗死的预测价值及其危险因素分析

目的探讨ABCD2评分及血清血小板活化因子(PAF)、可溶性CD40配体(sCD40L)、补体1q(C1q)对短暂性脑缺血发作后脑梗死的预测价值。方法回顾性选取2020年11月至2022年12月该院收治的94例短暂性脑缺血发作后脑梗死患者作为脑梗死组,另选取同期收治的146例短暂性脑缺血发作后非脑梗死患者作为非脑梗死组。比较两组临床资料,采用多因素Logistic回归分析短暂性脑缺血发作后脑梗死的危险因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析ABCD2评分及血清PAF、sCD40L、C1q单独及联合检测对短暂性脑缺血发作后脑梗死的预测价值。结果脑梗死组和非脑梗死组颈部血管斑块、发作持续时间、发作频率情况,ABCD2评分及血清PAF、sCD40L、C1q、白细胞介素(IL)-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,有颈部血管斑块、发作持续时间≥15 min、发作频率≥2次/月,以及ABCD2评分,血清PAF、sCD40L、C1q、IL-6、hs-CRP水平升高是短暂性脑缺血发作后脑梗死的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,ABCD2评分及血清PAF、sCD40L、C1q联合预测短暂性脑缺血发作后脑梗死的灵敏度、曲线下面积分别为96.81%、0.927,高于或大于ABCD2评分及血清PAF、sCD40L、C1q单独预测(P<0.05);ABCD2评分、血清PAF单独预测的灵敏度分别高于血清sCD40L、C1q单独预测的灵敏度(P<0.05);ABCD2评分及血清PAF、sCD40L单独预测的特异度高于血清C1q单独、4项指标联合预测的特异度(P<0.05),血清C1q单独预测的特异度高于4项指标联合预测的特异度(P<0.05)。结论短暂性脑缺血发作后脑梗死的发生与患者有颈部血管斑块、发作持续时间≥15 min、发作频率≥2次/月,以及ABCD2评分,血清PAF、sCD40L、C1q、IL-6、hs-CRP水平升高均密切相关,且ABCD2评分及血清PAF、sCD40L、C1q联合检测对短暂性脑缺血发作后脑梗死的预测价值更高。

六味地黄丸介导RAGE抑制MMP-2/MMP-9对Aβ_(1-40)损伤bEnd.3细胞紧密连接蛋白的影响

目的探讨六味地黄丸对β淀粉样蛋白1-40(Aβ_(1-40))损伤的小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)的保护作用及其机制。方法采用CCK8法检测Aβ_(1-40)和六味地黄丸含药血清(MSLDP)对细胞活性的影响,筛选合适的作用浓度。将bEnd.3细胞分为对照组、Aβ_(1-40)组、MSLDP+Aβ_(1-40)组和MSLDP组,采用Western blot检测低密度脂蛋白相关蛋白1(LRP1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达,免疫荧光检测LRP1、RAGE、ZO-1表达;再将bEnd.3细胞分为对照组、Aβ_(1-40)组、FPS-ZM1(RAGE抑制剂)+Aβ_(1-40)组和FPS-ZM1+Aβ_(1-40)+MSLDP组,Western blot检测RAGE、MMP-9、MMP-2、ZO-1蛋白表达。结果Aβ_(1-40)呈剂量依赖性降低bEnd.3细胞活性(P<0.01),MSLDP对Aβ_(1-40)损伤的细胞活性具有保护作用(P<0.05,P<0.01),因此选择10μmol/L Aβ_(1-40)和10%MSLDP进行后续实验。与对照组比较,Aβ_(1-40)组RAGE、MMP-2、MMP-9蛋白表达升高(P<0.01),LRP1、ZO-1、BDNF蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),并且LRP1、ZO-1荧光强度降低(P<0.01),RAGE荧光增强(P<0.01);与Aβ_(1-40)组比较,MSLDP组RAGE、MMP-2、MMP-9蛋白表达和RAGE荧光强度降低(P<0.05,P<0.01),而LRP1、ZO-1、BDNF蛋白表达和LRP1、ZO-1荧光强度升高(P<0.05,P<0.01)。与Aβ_(1-40)组比较,Aβ_(1-40)+FPS-ZM1组MMP-2、MMP9、RAGE蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),ZO-1蛋白表达升高(P<0.05);Aβ_(1-40)+FPS-ZM1+MSLDP组MMP-2、MMP9、RAGE蛋白表达降低(P<0.01),ZO-1蛋白表达升高(P<0.01),FPS-ZM1和MSLDP联合使用的效果更佳。结论六味地黄丸能够保护Aβ_(1-40)损伤的脑微血管内皮的细胞紧密连接,减轻血脑屏障障碍,保护神经血管单元防治阿尔茨海默病,可能通过调节RAGE途径抑制MMP-2/MMP-9途径实现。

LncRNA HCG18通过靶向miR-140-3p/PD-L1通路对鼻咽癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨长非编码(lncRNA)HCG18通过微小RNA-140-3p(miR-140-3p)/程序性死亡受体配体1(PD-L1)对鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法 选择人鼻咽癌CNE2细胞、人正常鼻黏膜上皮细胞HNEpC细胞,将CNE2细胞分为HCG18组、pcDNA3.1组、sh-HCG18组、sh-NC组、miR-140-3p组、miR-NC组、miR-140-3p inhibitor组、Scramble组、HCG18+miR-NC组、HCG18+miR-140-3p组、miR-140-3p inhibitor+sh-NC组及miR-140-3p inhibitor+sh-PD-L1组。用CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭及迁移能力,Western blot检测PD-L1蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测lncRNA HCG18、miR-140-3p及PD-L1 mRNA水平,生物信息学、双荧光素酶报告实验分析lncRNA HCG18、miR-140-3p及PD-L1的靶向关系。结果 CNE2细胞lncRNA HCG18、PD-L1蛋白及其mRNA表达水平高于HNEpC细胞,miR-140-3p表达水平低于HNEpC细胞(P <0.05)。上调lncRNA HCG18或下调miR-140-3p后CNE2细胞增殖、细胞迁移与侵袭能力增强,PD-L1蛋白、PD-L1 mRNA水平升高(P <0.05);下调lncRNA HCG18或上调miR-140-3p后CNE2细胞增殖、细胞迁移与侵袭能力降低,PD-L1蛋白、PD-L1 mRNA水平降低(P <0.05)。miR-140-3p与lncRNA HCG18、PD-L1均有靶向关系。上调miR-140-3p表达可逆转上调lncRNA HCG18对CNE2细胞增殖、迁移与侵袭的促进作用;沉默PD-L1可逆转下调miR-140-3p对CNE2细胞增殖、迁移与侵袭的促进作用。结论 过表达lncRNA HCG18可通过海绵化miR-140-3p,上调PD-L1表达,促进CNE2细胞增殖、迁移与侵袭。

miR-340-5p靶向调控ARID1A对甲状腺癌活性、迁移和侵袭的影响

目的 探讨miR-340-5p靶向调控富含AT的相互作用结构域(ARID)1A对甲状腺癌活性、迁移和侵袭的影响。方法 通过实时荧光定-聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹检测miR-340-5p和ARID1A在甲状腺癌细胞中表达水平。通过噻唑蓝(MTT)和Transwell实验检测转染miR-340-5p抑制物后癌细胞活性、迁移和侵袭变化。双荧光素酶报告基因检测miR-340-5p和ARID1A的靶向结合关系。最后通过同时敲低miR-340-5p和ARID1A的回复实验验证miR-340-5p调控ARID1A影响癌症发展。结果 miR-340-5p在甲状腺癌细胞中明显高表达,ARID1A表达明显较低(P<0.05)。通过抑制BCPAP细胞中miR-340-5p表达明显减少了癌细胞活性、迁移和侵袭水平。miR-340-5p和ARID1A具有直接靶向结合关系。敲降ARID1A能够明显逆转miR-340-5p抑制物对BCPAP细胞活性、迁移和侵袭的抑制作用。结论 miR-340-5p是甲状腺癌中的促癌基因,ARID1A为miR-340-5p的靶标下游,miR-340-5p通过靶向调控ARID1A促进甲状腺癌细胞活性、迁移和侵袭。

急性大血管闭塞性脑卒中桥接治疗后再灌注损伤sCD40L、ET-1、ICAM-1因子相关性研究

目的探讨血清细胞间黏附分子(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)、血浆可溶性CD40配体(sCD40L)与急性大血管闭塞性脑卒中桥接治疗后再灌注损伤的关系。方法选取湖南省脑科医院2021年12月至2022年12月间接受桥接治疗的急性大血管闭塞性脑卒中患者90例。按照术后是否出现再灌注损伤并发症进行分组,分为再灌注损伤组和未再灌注损伤组:运用ELISA法检测桥接治疗前和治疗开始后30 min、1h、2h、6h、24 h、5d的患者血清sCD40L、ICAM-1、ET-1的水平,并分析两组之间的差异以及治疗前后这3种因子水平的变化。结果治疗前再灌注损伤组和未再灌注损伤组患者血清中sCD40L、ICAM-1、ET-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。未再灌注损伤组患者的治疗前及治疗后30 min、1 h、2h、6h、24 h、5d的血清中sCD40L、ICAM-1、ET-1水平随时间推移的变化急性大血管闭塞性脑卒中桥接治疗后再灌注损伤组患者的血清sCD40L、ICAM-1、ET-1水平增高,并且随时间推移逐渐升高。均不显著(P>0.05),各指标间无差异:再灌注损伤组患者治疗后各时间点血清中sCD40L、ICAM-1、ET-1水平均显著高于治疗前(均P<0.05),且在治疗后30 min、1h、2h、6 h、24 h、5d的时间点,患者血清中sCD40L、ICAM-1、ET-1水平均随时间变化而升高,不同时间亚组间比较差异均有统计学意义(~均P<0.05)。再灌注损伤组患者治疗后各时间点血清中sCD40L、ICAM-1、ET-1水平均高于未再灌注损伤组相同时间点(~均P<0.05)。结论急性大血管闭塞性脑卒中桥接治疗后再灌注损伤组患者的血清sCD40L、ICAM-1、ET-1水平增高,并且5d内随时间推移逐渐升高。

早期子宫内膜癌患者腹腔镜术后口服甲羟孕酮的疗效及其对血清YKL-40、CA-125水平的影响

目的探讨腹腔镜术后口服甲羟孕酮治疗早期子宫内膜癌患者的效果及对血清甲壳质酶蛋白-40(YKL-40)、糖类抗原-125(CA-125)水平的影响。方法选取110例早期子宫内膜癌患者为研究对象,随机分为对照组(55例)和观察组(55例),其中行腹腔镜手术治疗为对照组,腹腔镜手术联合甲羟孕酮治疗为观察组。比较2组疗效、血清YKL-40及CA-125水平。结果观察组总有效率(90.91%)明显高于对照组(70.91%)(P<0.05);治疗后两组CD8^(+)、FIB水平相较于治疗前明显升高,且观察组较对照组升高明显;两组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、YKL-40、CA-125、IL-8、CRP、TNF-α、PT及ARTT水平相较于治疗前明显降低,且观察组较对照组降低明显。结论腹腔镜手术联合甲羟孕酮治疗早期子宫内膜癌可有效改善患者免疫功能及凝血功能、抑制炎症反应,降低YKL-40、CA-125水平、效果显著。

血清sCD40L、Apelin-13水平对颅脑损伤术后患者近期预后的预测价值

目的 探究血清可溶性CD40配体(sCD40L)和血管紧张素Ⅱ受体样1内源性配体13(Apelin-13)水平对颅脑损伤术后患者近期预后的预测价值。方法 选取2020年6月至2022年12月来宿迁市钟吾医院治疗并进行手术的89例颅脑损伤患者为研究组,另选取89例同期来宿迁市钟吾医院的体检健康者为对照组。收集研究对象的临床资料并检测其血清sCD40L和Apelin-13表达水平;采用Pearson法分析研究组患者血清sCD40L与Apelin-13的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sCD40L和Apelin-13对颅脑损伤术后患者近期预后的预测价值。结果 与对照组比较,研究组血清sCD40L水平明显升高,血清Apelin-13水平明显降低(P<0.05);预后不良组和预后良好组年龄和性别比较,差异无统计学意义(P>0.05),预后不良组术前住院时间≥10 h、手术持续时间≥4 h、术中出血量≥400 mL、有永久性置入物的占比高于预后良好组,格拉斯哥预后(GOS)评分低于预后良好组(P<0.05);预后良好组血清sCD40L水平低于预后不良组,血清Apelin-13水平高于预后不良组(P<0.05);血清sCD40L、Apelin-13水平预测颅脑损伤术后患者近期预后的曲线下面积(AUC)分别为0.776、0.819,灵敏度分别为79.31%、75.86%,特异度分别为75.00%、81.67%,二者联合预测的AUC为0.909,灵敏度为89.66%,特异度为75.00%。结论 颅脑损伤术后近期预后不良患者血清sCD40L水平升高,血清Apelin-13水平降低,二者联合检测对患者近期预后具有较高的预测价值。

紫檀芪调控微小RNA-340-5p/髓细胞白血病-1轴对胆囊癌SD细胞生物学行为的影响实验研究

目的:探究紫檀芪(PTS)调控微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/髓细胞白血病-1(MCL-1)轴对胆囊癌SD(GBC-SD)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法:体外培养人GBC-SD细胞,使用不同浓度PTS(0、5、10、20、40、80μmol/L)处理GBC-SD细胞,然后检测细胞存活率。将GBC-SD细胞分为对照组(DMEM培养基常规培养GBC-SD细胞)、PTS组(加入80μmol/L的PTS培养GBC-SD细胞)、PTS+空载质粒组(加入80μmol/L的PTS培养GBC-SD细胞,并转染空载质粒)、PTS+miR-340-5p沉默组[加入80μmol/L的PTS培养GBC-SD细胞,并转染miR-340-5p小干扰RNA(siRNA)质粒]。分别检测各组GBC-SD细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-340-5p和MCL-1 mRNA表达。蛋白印迹法检测MCL-1及增殖凋亡相关蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验检测miR-340-5p与MCL-1的靶向关系。裸鼠移植瘤实验检测PTS对裸鼠肿瘤生长及miR-340-5p/MCL-1轴的影响。结果:随着PTS浓度的升高,GBC-SD细胞存活率逐渐降低(均P<0.05)。与对照组比较,PTS组细胞存活率、集落形成数、细胞迁移率、细胞侵袭数、MCL-1 mRNA和蛋白、Ki67、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达降低,细胞凋亡率、miR-340-5p、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)蛋白表达升高(均P<0.05)。沉默miR-340-5p可逆转PTS对GBC-SD细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及miR-340-5p/MCL-1轴的作用效果(均P<0.05)。miR-340-5p与MCL-1存在靶向调控关系。PTS能抑制裸鼠肿瘤生长和MCL-1 mRNA和蛋白表达,促进miR-340-5p表达(均P<0.05)。结论:PTS可通过上调miR-340-5p表达下调MCL-1表达,抑制GBC-SD细胞增殖、迁移和侵袭,促进GBC-SD细胞凋亡。

HICH患者血清VEGF、MIP-1α、CD40水平变化及与预后的关系

目的 探究高血压脑出血(HICH)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、CD40水平变化及与预后的关系。方法 选取2020年1月至2023年1月期间于达州市中西医结合医院/成都医学院附属达州市中西医结合医院神经外科就诊的208例HICH患者及同期就诊的208例非HICH的脑血管疾病患者临床资料,分别纳入HICH组和对照组,比较两组患者入院时血清VEGF、MIP-1α、CD40水平差异,经受试者工作特征曲线(ROC)分析入院时血清VEGF、MIP-1α、CD40水平对HICH患者的诊断效能。记录HICH组患者格拉斯哥预后量表(GOS)评分结果,并以其作为预后评估标准将其分为预后不良组(GOS≤3分,n=89)和预后良好组(GOS>3分,n=119)两亚组,比较两亚组患者入院时血清VEGF、MIP-1α、CD40水平和GOS评分的关系;经Pearson相关系数分析HICH患者入院时血清VEGF、MIP-1α、CD40水平与GOS评分的相关性。结果 HICH组入院时的血清VEGF、MIP-1α、CD40水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经受试者工作特征曲线(ROC)分析,血清VEGF、MIP-1α、CD40水平三者单一和联合指标检测的ROC曲线下面积(AUC)值分别是0.828、0.874、0.843、0.930;截断值分别是356.73 pg/mL、350.81 ng/mL、420.60 pg/mL;敏感度分别是66.35%、66.83%、60.01%、86.06%;特异度分别是88.94%、93.27%、91.35%、85.58%(P<0.05)。根据预后评估标准,HICH组中89例患者为预后不良,119例患者预后良好。其中,预后不良组入院时的血清VEGF、MIP-1α、CD40水平显著高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关系数分析显示,HICH患者入院时血清VEGF、MIP-1α、CD40水平与GOS评分呈负相关(P<0.05)。结论 血清VEGF、MIP-1α、CD40等因子在HICH患者中呈现高表达,且影响患者的预后情况,可作为早期临床上的辅助指标,为HICH患者的治疗和康复提供更精准的指导。

CRA40再分析资料在“21·7”极端强降水研究中适用性评估

本文基于实际观测数据对比分析ERA5、CRA40、CFSR和NCEP/NCAR四套再分析资料在“21·7”极端暴雨研究中的表现,同时采用ERA5作为资料对比的基准,对CRA40在极端暴雨研究中的适用性进行评估。结果表明:(1)四套资料对台风“烟花”、副高等关键环流系统的强度估计均偏低,CRA40与ERA5所分析的高度场流型总体一致,且环流更接近实况。ERA5对200 hPa高空急流的强度估计最高,CRA40与ERA5的差异最小。对流层低层风速的再现能力CRA40与ERA5相当。对于台风“烟花”的加强转折,四套资料均无法再现。(2)925 hPa温度场上,相较其他资料,在青藏高原地区ERA5温度较低,CRA40温度最高,对于弱冷空气侵入河南北部的过程以CRA40与ERA5的结果最为接近。CRA40对水汽通量及其散度的描述与ERA5在分布形势以及数值上较为接近。(3)CRA40与ERA5资料均能刻画出“21·7”暴雨期间郑州站上空良好的动力条件,强度上CRA40基本略弱于ERA5,两套资料所表现出的经向/纬向环流和位涡总体特征一致。

CD40L基因c.509A>G突变的X连锁高IgM综合征1例

1病例资料患儿,男,4岁5月龄,以“口唇苍白10余天、腹泻1周余”为主诉于2020年8月26日就诊于我院。患儿于10余天前无明显诱因出现口唇苍白,伴活动后乏力,无发热、咳嗽、流涕,无头痛、晕厥,无鼻衄、血尿、黑便。1周前患儿出现腹泻,稀水至稀糊状,5?6次/天,无粘液脓血便,伴低热,体温最高37.5℃,半天前至我院门诊就诊,查血常规:白细胞2.82×10^(9)/L,中性粒细胞百分比28.0%,淋巴细胞百分比47.9%,血红蛋白50g/L,血小板522×10^(9)/L.

CircCCND1调节miR-340-5p/TGIF1轴对H446肺癌细胞恶性生物学行为的影响

背景与目的 肺癌是常见的肺部恶性肿瘤,探究肺癌发生发展的分子机制是当前研究的热点。环状RNA细胞周期蛋白D1 (circular RNA Cyclin D1,CircCCND1)在肺癌中高表达,可能是治疗肺癌的潜在靶点。本研究旨在探讨CircCCND1调节miR-340-5p/转化生长因子β诱导因子同源框1 (transforming growth factor β-induced factor homeobox 1,TGIF1)轴对肺癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 检测人正常肺上皮细胞BEAS-2B及人肺癌H446细胞中CircCCND1、miR-340-5p及TGIF1 mRNA表达。将体外培养的H446细胞分为对照组、CircCCND1 siRNA组、miR-340-5p mimics组、阴性对照组、CircCCND1 siRNA+miR-340-5p inhibitor组,检测细胞增殖、线粒体膜电位、凋亡、迁移和侵袭情况,以及各组细胞CircCCND1、miR-340-5p、TGIF1 mRNA、BCL2相关X蛋白(BCL2-associated X protein,Bax)、剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶3 (cleaved Caspase-3)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、TGIF1蛋白表达,并验证miR-340-5p与CircCCND1、TGIF1的靶向关系。结果 与BEAS-2B细胞相比,H446细胞CircCCND1、TGIF1 mRNA升高,miR-340-5p表达降低(P<0.05)。敲低CircCCND1或上调miR-340-5p表达可抑制H446细胞增殖、迁移、侵袭,降低TGIF1 mRNA和TGIF1蛋白表达,促进细胞凋亡;下调miR-340-5p可拮抗敲低CircCCND1对H446肺癌细胞恶性生物学行为的抑制作用。CircCCND1可能靶向下调miR-340-5p,miR-340-5p可能靶向下调TGIF1。结论 敲低CircCCND1可抑制肺癌H446细胞恶性行为,其作用可能是通过调控miR-340-5p/TGIF1轴实现的。

七氟烷对β淀粉样蛋白_(1-40)诱导的大鼠认知功能障碍影响及机制

目的 探讨七氟烷吸入对β淀粉样蛋白(Aβ)_(1-40)诱发的大鼠认知功能障碍影响及其可能的机制。方法 于2021年8月至2022年8月,将32只成年雄性Sprague-Dawley大鼠以随机数字表法分为生理盐水(NS)+氧气组、NS+七氟烷组、Aβ+氧气组和Aβ+七氟烷组,每组8只,分别给予双侧海马内注射NS或Aβ_(1-40)。吸入30%氧气或2.5%七氟烷过程中监测生命体征,采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能;酶联免疫吸附测定检测海马Aβ_(1-40)水平;免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头蛋白分子1(IBA1)的表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达;蛋白质印迹法检测B淋巴细胞瘤-xL(Bcl-xL)、胱天蛋白酶-9(caspase-9)、脑源性神经营养因子(BDNF)和晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的蛋白表达。结果 维持吸入2.5%七氟烷在4个不同时间点(1、2、3和4 h)对大鼠生命体征无影响。与NS+氧气组比较,Aβ+氧气组大鼠原始平台探索时间减少,逃逸潜伏期增加;与Aβ+氧气组相比,Aβ+七氟烷组大鼠原始平台探索时间减少,逃逸潜伏期增加(P<0.05)。Aβ+七氟烷组大鼠海马区Aβ_(1-40)水平[(42.18±5.72)ng/L],GFAP和IBA1阳性细胞数[(24.33±1.21)个和(37.82±3.23)个],caspase-9和RAGE蛋白表达(0.74±0.11和0.81±0.07),IL-1β、NF-κB和iNOS mRNA表达(28.98±12.32、25.91±12.31和43.92±17.21)均高于NS+七氟烷组[(18.13±2.89)ng/L、(10.51±0.96)个、(17.17±1.77)个、0.23±0.02、0.29±0.03、1.35±0.04、1.37±0.05、1.42±0.06]和Aβ+氧气组[(32.61±4.82)ng/L、(15.76±1.25)个、(24.76±2.31)个、0.45±0.08、0.68±0.08、10.23±6.56、6.51±2.34、13.23±4.81];Bcl-xL和BDNF蛋白表达(0.13±0.04和0.18±0.04)低于NS+七氟烷组(1.07±0.31和0.58±0.07)和Aβ+氧气组(0.46±0.11和0.33±0.04)(P<0.05)。而NS+氧气组和NS+七氟烷组之间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 七氟烷通过启动大鼠海马的神经毒性、神经炎症和神经元凋亡,加剧了Aβ_(1-40)诱发的大鼠认知功能障碍。

超声心动图联合血清凝血酶敏感蛋白1、甲壳质酶蛋白40浓度对高血压性心脏病患者的诊断价值

目的分析超声心动图联合血清凝血酶敏感蛋白1(thrombospondin-1,TSP-1)、甲壳质酶蛋白40(chitinase protein 40,YKL-40)浓度检测对高血压性心脏病患者的诊断价值。方法选择2021年1月至2022年6月四川友谊医院收治的高血压性心脏病患者98例(心脏病组)进行研究,患者入组均接受超声心动图检查。酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清TSP-1、YKL-40浓度。Pearson法分析高血压性心脏病患者血清TSP-1、YKL-40浓度与超声心动图各项参数的相关性,采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)评估血清TSP-1、YKL-40浓度诊断高血压性心脏病的可靠性。结果与对照组相比,心脏病组患者的收缩压、舒张压、左心房前后直径(left atrial anteroposterior diameter,LAD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左心房内径指数(left atrial inner diameter index,LADI)、室间隔舒张末期厚度(end-diastolic interventricular septum thickness,IVST)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左心室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall end-diastolic thickness,LVPWT)、左心室舒张晚期峰值流速(diastolic advanced stage filling peak rate of flow,VA)值较高,二尖瓣血流舒张早期左心室充盈峰速(peak velocity of left ventricular filling during early diastole,VE)值、峰值速度比率(ratio of E velocity to A velocity,E/A)较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,心脏病组患者血清TSP-1、YKL-40浓度较高,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson法分析显示,血清TSP-1、YKL-40浓度与LAD、LVESD、LADI、IVST、LVEDD、LVPWT、VA值均呈正相关(P<0.05),与VE值、E/A均呈负相关(P<0.05)。超声心动图评估患者发生高血压性心脏病的准确度为88.00%,血清TSP-1、YKL-40浓度对高血压性心脏病诊断的准确度为81.00%、82.50%。超声心动图联合血清TSP-1、YKL-40浓度对高血压性心脏病诊断的准确度为91.50%,其灵敏度为95.92%,特异度为87.25%。结论高血压性心脏病患者血清中TSP-1、YKL-40浓度升高,血清TSP-1、YKL-40浓度对高血压性心脏病有一定诊断价值,超声心动图联合血清TSP-1、YKL-40浓度可明显提高高血压性心脏病诊断的准确性。

川崎病合并冠状动脉病变患者血清Ang-1、YKL-40水平与凝血功能、炎症反应的相关性

[目的]探究川崎病(KD)合并冠状动脉病变(CAL)患者血清血管生成素1(Ang-1)、人软骨糖蛋白39(YKL-40)水平与凝血功能、炎症反应的相关性。[方法]选取2018年1月—2022年12月收治的90例KD患者作为研究对象,选取同期在本院检查健康的90名儿童为对照组,根据是否合并CAL,分为未合并CAL组(69例)和合并CAL组(21例),比较各组血清Ang-1、YKL-40、凝血功能和炎症因子水平。采用Pearson分析法分析KD合并CAL患者血清Ang-1、YKL-40水平与凝血功能、炎症反应指标的关系,采用多因素Logistic回归分析影响KD患者发生CAL的因素。[结果]对照组、未合并CAL组、合并CAL组血清Ang-1、YKL-40水平比较差异有统计学意义(均P<0.05);随着病情严重程度的增加,对照组、未合并CAL组、合并CAL组血清Ang-1水平逐渐降低,YKL-40水平逐渐升高(均P<0.05)。血清Ang-1与纤维蛋白原(FIB)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞计数(WBC)呈负相关(均P<0.05),YKL-40与FIB、CRP、TNF-α、IL-6、WBC呈正相关(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,YKL-40是影响KD患者并发CAL的危险因素,Ang-1为其保护因素(P<0.05)。[结论]KD合并CAL患者血清Ang-1水平降低、YKL-40水平升高,与凝血功能、炎症反应有一定的相关性。

YKL-40、sTREM-1、HMGB1在重症肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中的表达及意义

目的:探究甲壳质酶蛋白40(YKL-40)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在重症肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中的表达及意义。方法:选取2020年4月—2022年4月西藏自治区人民医院接收的重症肺炎患儿100例为研究对象。所有患儿均采集血清、支气管肺泡灌洗液,并对血清、支气管肺泡灌洗液中的YKL-40、sTREM-1、HMGB1水平进行检测,分析不同情况患儿YKL-40、sTREM-1、HMGB1水平,并探讨三个因子之间的相关性。结果:与血清比较,支气管肺泡灌洗液中YKL-40、sTREM-1、HMGB1水平均明显更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄重症肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中YKL-40、sTREM-1、HMGB1水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);不同感染类型、胸腔积液、发绀情况的重症肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中YKL-40、sTREM-1、HMGB1水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);细菌性肺炎、有胸腔积液、有发绀重症肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中YKL-40、sTREM-1、HMGB1水平均明显高于支原体肺炎、病毒性肺炎、无胸腔积液、无发绀重症肺炎患儿,差异均有统计学意义(P<0.05)。支气管肺泡灌洗液中,YKL-40与sTREM-1呈正相关(r=0.487,P<0.001);YKL-40与HMGB1呈正相关(r=0.607,P<0.001);sTREM-1与HMGB1呈正相关(r=0.544,P<0.001)。结论:YKL-40、sTREM-1、HMGB1在重症肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中异常升高,三者可能共同参与此病的进展。

血清HSP70、PKD1、YKL-40对绝经后早期子宫内膜癌淋巴结转移的预测效能

目的:探讨血清热休克蛋白70(HSP70)、蛋白激酶D1(PKD1)、甲壳质酶蛋白40(YKL-40)与绝经后早期子宫内膜癌淋巴结转移的关系及预测效能。方法:选取2021年3月至2023年3月中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院收治的126例绝经后早期子宫内膜癌患者(研究组),根据术后病理诊断结果分为淋巴结转移组(n=22)和非淋巴结转移组(n=104)。另选取114例健康体检者作为对照组。比较各组血清HSP70、PKD1和YKL-40水平。采用多因素logistic回归分析方法分析影响患者发生淋巴结转移的因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HSP70、PKD1和YKL-40水平对患者淋巴结转移的预测价值。结果:研究组血清HSP70、PKD1和YKL-40水平均高于对照组(P<0.05)。淋巴结转移组患者低分化、子宫肌层浸润≥50%及血清CA125、HE4、HSP70、PKD1和YKL-40水平高于非淋巴结转移组(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,血清HE4、HSP70、PKD1和YKL-40水平及子宫肌层浸润≥50%均为绝经后早期子宫内膜癌患者发生淋巴结转移的独立危险因素(均P<0.05)。血清HSP70、PKD1和YKL-40水平预测绝经后早期子宫内膜癌患者发生淋巴结转移的最佳截断点分别为90.82μg/L、132.23μg/L、75.32μg/L,三者联合预测的灵敏度、特异度和ROC曲线下面积(AUC)分别为81.82%、96.15%、0.940。结论:早期子宫内膜癌患者血清HSP70、PKD1、YKL-40水平可作为预测淋巴结转移的敏感指标,且三者联合预测的预测效能更高。

鼻咽癌组织中LncRNA CTBP1-AS2和miR-140-5p水平表达与放疗疗效及预后的关系研究

目的探讨鼻咽癌癌组织中长链非编码RNA羧基末端结合蛋白1反义RNA2(long non-coding RNA C-terminal binding protein 1 antisense RNA2,LncRNA CTBP1-AS2)、微小核糖核酸(microRNA,miR)-140-5p水平表达与放疗疗效及预后的关系。方法选取2018年3月~2020年3月于南通市肿瘤医院确诊的222例鼻咽癌患者为鼻咽癌组,记录患者临床资料,评估放疗疗效及预后,并分为生存组(n=194)和死亡组(n=28);另选取同期219例鼻咽炎患者为对照组。采用Pearson相关分析检验鼻咽癌患者中LncRNA CTBP1-AS2与miR-140-5p表达水平的相关性;采用Kaplan-Meier生存曲线分析鼻咽癌组织中LncRNA CTBP1-AS2,miR-140-5p表达水平与患者预后的关系;采用COX比例风险回归模型对鼻咽癌患者预后进行多因素分析。结果鼻咽癌组患者组织中LncRNA CTBP1-AS2表达水平(2.25±0.46)高于对照组(1.02±0.22),miR-140-5p表达水平(0.67±0.19)低于对照组(1.01±0.23),差异具有统计学意义(t=35.742,16.934,均P<0.001)。鼻咽癌患者中LncRNA CTBP1-AS2与miR-140-5p表达水平呈负相关(r=-0.624,P<0.001)。LncRNA CTBP1-AS2高表达的鼻咽癌患者放疗后总有效率(74.11%)和三年生存率(77.68%)低于低表达患者(93.64%,97.27%),差异具有统计学意义(χ^(2)=15.578,19.331,均P<0.001);miR-140-5p高表达患者放疗后总有效率(93.58%)和三年生存率(96.33%)显著高于低表达患者(74.34%,78.76%),差异具有统计学意义(χ^(2)=15.119,15.538,均P<0.001)。死亡组磁共振酰胺质子转移(amide proton transfer,APT)值(2.10±0.26)、放疗无效(85.71%)、LncRNA CTBP1-AS2高表达(89.29%)及miR-140-5p低表达(85.71%)患者比例高于生存组(1.82±0.31,6.19%,44.85%,45.88%),差异具有统计学意义(t/χ^(2)=4.551,108.127,19.331,15.538,均P<0.001)。LncRNA CTBP1-AS2表达水平为鼻咽癌患者三年内死亡的危险因素(HR=2.762,95%CI:1.510~5.051,P=0.001),miR-140-5p表达水平为鼻咽癌患者三年内死亡的保护因素(HR=0.817,95%CI:0.718~0.930,P=0.002)。结论鼻咽癌组织中LncRNA CTBP1-AS2高表达,miR-140-5p低表达,二者与放疗疗效及预后关系密切。