β淀粉样蛋白25-35对BV2细胞TREM2/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨不同浓度β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)对小胶质细胞髓样细胞触发受体2(TREM2)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将BV2细胞随机分为5组,分别加入0、5、10、20、40μmol/L的Aβ25-35,作用24、48 h,镜下观察细胞形态,CCK-8法测定细胞活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,实时荧光反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定NF-κBp65、TREM2 mRNA表达。结果:显微镜下观察干预48 h后Aβ25-35≥10μmol/L细胞成片死亡,干预24 h后,CCK-8检测显示,不同浓度Aβ25-35干预BV2细胞的存活率均>70%,ELISA和RT-PCR检测显示,Aβ25-3520μmol/L和40μmol/L组促炎因子TNF-α和TREM2 mRNA的表达均明显升高,Aβ25-3520μmol/L的NF-κB p65 mRNA表达明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Aβ25-35浓度20μmol/L作用24 h,能够激活小胶质细胞发生炎症反应,可能与TREM2/NF-κB信号通路的激活有关。

温肺降浊方通过Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤对PINK1/PARKIN介导的线粒体自噬的影响

目的:探讨温肺降浊方通过Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤对线粒体自噬的影响。方法:通过重组大鼠β-NGF分化PC12细胞,Aβ_(25-35)干预其成为阿尔茨海默病细胞模型,确定Aβ_(25-35)造模的最佳浓度和时间点,设立温肺降浊方含药血清低(2%)、中(4%)、高(8%)浓度组。MDC染色和JC-1染色法观察自噬小体和线粒体膜电位,免疫荧光化学染色、qPCR和Western Blot检测各组细胞中PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达。结果:β-NGF分化PC12细胞在第6天后成为海马神经元细胞形态结构,AD细胞造模条件以5μmol/L终浓度的Aβ_(25-35)干预48 h最佳。与正常对照组比较,模型组自噬小体显著增多,线粒体膜电位明显降低,PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,温肺降浊方含药血清可使模型细胞自噬小体减少,线粒体膜电位明显升高,PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:温肺降浊方可减轻Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与PINK1/PARKIN介导的线粒体自噬通路有关。

口腔扁平苔藓组织中IL-35表达水平与外周血CD4^(+)CD25^(+)Treg的相关性

目的探究口腔扁平苔藓(OLP)组织中白介素-35(IL-35)表达水平与外周血CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞(Treg)的相关性。方法收集2016年9月至2018年9月期间我院口腔科收治的口腔扁平苔藓患者38例,设为OLP组,另选同期来我院体检的健康人群20例作为对照组。取两组外周静脉血,荧光定量PCR检测外周血单个核细胞内IL-35两个亚基EB病毒诱导蛋白3(EBI3)、IL-12 p35和CD4^(+)CD25^(+)Treg标志物叉状头转录因子P3(FOXP3)的表达,酶联免疫吸附法检测血清IL-35、白介素-10(IL-10)、白介素-17(IL-17)和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量,流式细胞仪检测外周血CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞水平,分析IL-35和CD4^(+)CD25^(+)Treg水平与OLP患者临床病理特征之间的关系,Pearson法分析EBI3、IL-35与CD4^(+)CD25^(+)Treg的相关性。结果与对照组相比,OLP组外周血单个核细胞内EBI3、IL-12 p35、FOXP3的mRNA均显著上调(P<0.05)。与对照组相比,OLP组患者血清IL-35、IL-10、IL17、TGF-β1含量显著均上调,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,OLP组患者外周血CD4^(+)T细胞和CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞水平均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);IL-35和CD4^(+)CD25^(+)Treg水平与患者基底细胞变性程度有关(P<0.05),而与性别、年龄、病程、疾病类型和淋巴细胞浸润无关(P>0.05)。OLP中IL-35与外周血CD4^(+)CD25^(+)Treg的水平呈正相关(r=0.3644,P<0.05)。结论OLP中IL-35与CD4^(+)CD25^(+)Treg表达均显著升高,且二者具有正相关关系。

雌激素受体介导的柚皮苷抗Aβ_(25-35)损伤PC12细胞凋亡作用研究

目的探讨雌激素受体介导的柚皮苷(NG)抗β淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的凋亡作用及其与雌激素受体(ER)信号通路的关系。方法实验分为空白组、Aβ_(25-35)组、E2+Aβ_(25-35)组、NG+Aβ_(25-35)组、ICI182780+E2+Aβ_(25-35)组、ICI182780+NG+Aβ_(25-35)组。实验采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(WB)检测细胞Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达;RT-qPCR法检测细胞凋亡因子mRNA的表达。结果Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术结果显示,与空白组相比,Aβ_(25-35)组细胞凋亡率升高(P<0.01);与Aβ_(25-35)组相比,NG+Aβ_(25-35)组细胞凋亡率降低(P<0.01);与NG+Aβ_(25-35)组相比,ICI182780+NG+Aβ_(25-35)组细胞凋亡率升高(P<0.01)。WB结果显示,与空白组相比,Aβ_(25-35)组细胞Bax和Caspase-3蛋白表达量升高(P<0.01),Bcl-2则相反(P<0.01);与Aβ_(25-35)组相比,E2+Aβ_(25-35)组Bax和Caspase-3蛋白表达量降低(P<0.01),Bcl-2则相反(P<0.01);雌激素受体介导的NG的作用与E2相似,而ICI182780逆转了NG的作用。RT-qPCR结果显示,NG对细胞Caspase-3、Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响与蛋白结果一致。说明NG是通过激活ER信号通路发挥抗凋亡作用,作用与E2一致。结论雌激素受体介导的NG有明显的抗凋亡作用,通过提高Bcl-2的正常表达,降低Bax和Caspase-3的正常表达发挥抗凋亡作用,其抗凋亡作用可能经ER介导。

细叶远志皂苷通过Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤对PINK1-Parkin介导的线粒体自噬的影响

目的 探讨细叶远志皂苷(tenuifolin, TEN)对Aβ_(25-35)(淀粉样蛋白片段)诱导PC12细胞损伤对线粒体自噬的影响。方法 设立不同浓度TEN组,干预Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤模型,MTT及流式细胞术检测确立细胞保护浓度。实验分为空白组、模型组、TEN组。JC-1测线粒体膜电位,Western Blot检测PINK1、Parkin、LC3II/I、p62蛋白的表达。结果 与空白组比较,模型组线粒体膜电位下降,PINK1、Parkin、 LC3II/I和蛋白表达升高,P62蛋白表达下降;与模型组比较,TEN组细胞线粒体膜电位上调,PINK1、Parkin和LC3II/I蛋白表达降低,P62蛋白表达升高。结论 细叶远志皂苷能减轻Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与调控PINK1-Parkin介导的粒体自噬途径相关。

蛤蚧定喘胶囊联合孟鲁司特对支气管哮喘患者外周血IL-25、EOS和IL-35水平的影响

目的研究蛤蚧定喘胶囊联合孟鲁司特对支气管哮喘患者外周血白介素-25(IL-25)、嗜酸性粒细胞(EOS)和白细胞介素-35(IL-35)水平的影响。方法选择2019年1月~2021年12月某院收治的126例支气管哮喘患者,随机分为两组。对照组单用孟鲁司特治疗,观察组采用蛤蚧定喘胶囊联合孟鲁司特治疗。检测两组的第一秒用力呼气量占所有呼气量的比值(FEV_(1)/FVC)、外周血IL-25水平、最大呼气中期流速(MMF)、EOS、呼气峰值流速(PEF)和IL-35水平。结果观察组的咳嗽消失天数、喘息消失天数、肺内哮鸣音消失天数和气短消失天数更短(P<0.05);治疗前,两组的FEV_(1)/FVC、MMF以及PEF差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,两组的PEF、FEV_(1)/FVC以及MMF均明显升高(P<0.05),且观察组更加明显(P<0.05);治疗前,两组的外周血IL-25、EOS和IL-35水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,两组的外周血IL-25、EOS水平均明显降低(P<0.05),外周血IL-35水平均明显升高(P<0.05),且观察组的外周血IL-25、EOS水平均明显低于对照组(P<0.05),外周血IL-35水平明显高于对照组(P<0.05)。结论蛤蚧定喘胶囊联合孟鲁司特可通过调节支气管哮喘患者的外周血IL-25、EOS和IL-35水平,发挥显著的治疗效果。

p25/cdk5可能参与人参皂苷Rb1减轻Aβ_(25-35)诱导的tau蛋白过度磷酸化

目的探讨在Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化中,人参皂苷Rb1对周期依赖性蛋白激酶(cyc lin-de-pendent k inase 5,CDK 5)的激动亚基p35/p25的影响。方法通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测胎鼠皮层神经元CDK 5的两个亚基cdk5和p35/p25的蛋白水平,以及CDK 5的磷酸化底物tau蛋白在Ser199/202、Thr205、Ser396和Ser404位点的磷酸化水平。结果凝聚态Aβ25-35(20μmol.L-1)作用于皮层神经元12 h,可使皮层神经元中p25的数量增多,以及tau蛋白在Ser199/202、Thr205、Ser396和Ser404位点的磷酸化水平增高,但对cdk 5亚基表达水平影响并不明显。Rb1和calpain特异性抑制剂calpeptin可减少皮层神经元p25的生成,同时人参皂苷Rb 1和CDK 5特异性抑制剂roscovitine可减轻凝聚态Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白的过度磷酸化水平。结论p25/cdk 5可能参与人参皂苷Rb1减轻Aβ25-35诱导的tau蛋白过度磷酸化。

人参皂苷Rb1通过JNK/p38 MAPK途径减轻Aβ_(25-35)诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化

探讨在Aβ25-35(beta-amyloid peptide(25-35),Aβ25-35)诱导的拟阿尔茨海默病样胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化中,人参皂苷Rb1对tau蛋白磷酸化及JNK/p38 MAPK的可能作用。应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法,观察tau蛋白磷酸化和JNK(c-jun N-terminal kinase)/p38 MAPK的表达情况。凝聚态Aβ25-35(20μmol.L-1)作用于皮层神经元12 h,tau蛋白的磷酸化水平明显增高,同时JNK/p38 MAPK的总量及其活性形式——磷酸化JNK/p38 MAPK的蛋白表达水平也增加,人参皂苷Rb1可以减轻tau蛋白的磷酸化水平及JNK/p38MAPK的蛋白水平。人参皂苷Rb1可通过JNK/p38 MAPK途径减轻Aβ25-35诱导的tau蛋白过度磷酸化。

人参皂苷Rg_1对β-淀粉样肽(25-35)侧脑室注射所致小鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制

目的 观察人参皂苷Rg1对 β 淀粉样肽 [β AP ,(2 5 - 35 ) ]所致小鼠拟阿尔茨海默 (AD)学习记忆功能障碍的改善作用及其作用机制。方法 小鼠侧脑室注射凝聚态 β AP 4nmol,次日 ,ipRg15和 10mg·kg-1,10d后 ,测试各组被动回避、空间学习记忆能力 ,及皮层、海马组织胆碱乙酰转移酶 (ChAT)和乙酰胆碱酯酶 (AchE)活性变化。结果人参皂苷Rg1可明显改善 β AP所致小鼠被动回避、空间学习记忆能力及皮层海马组织ChAT活性的下降。β AP对小鼠AchE活性无显著性影响 ,但与对照、模型组相比 ,Rg1明显抑制AchE活性。结论 Rg1对 β AP(2 5 - 35 )所致的小鼠学习记忆障碍有显著改善作用 ,其对胆碱能系统的影响是Rg1重要作用机制之一。

人参皂苷Rb1抑制β淀粉样蛋白_(25-35)诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化

目的 探讨人参皂苷Rb1对凝聚态β AP25 35诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化的影响及其可能的作用机制。方法 通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测神经元tau蛋白磷酸化水平、总tau蛋白水平和糖原合成酶3β(GSK 3β)的蛋白表达水平。结果 凝聚态β AP25 35(20μmol·L-1)作用于皮层神经元12h,tau蛋白磷酸化水平和总tau蛋白水平均增高,同时GSK 3β蛋白表达也增多。用人参皂苷Rb1或GSK 3β特异性抑制剂氯 化锂预处理后,凝聚态β AP25 35诱导的tau蛋白的过度磷酸化受到明显抑制,同时GSK 3β的表达也降低。结论 人 参皂苷Rb1可通过抑制GSK 3β的表达来抑制凝聚态β AP25 35诱导的皮层神经元tau蛋白的过度磷酸化。

葛根素对Aβ(25-35)诱导PC12细胞凋亡的影响

目的:应用Aβ25-35孵育PC12细胞株制作细胞损伤模型,以研究葛根素对模型细胞凋亡的影响。方法:用Aβ25-35和葛根素对PC12细胞进行处理,MTT法检测干预后不同时间点的细胞活性,电镜观察细胞形态的改变,异硫氰酸荧光素(FITC)标记的AnnexinⅤ及碘化丙锭(PI)双染流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率,以确认药物的保护作用。结果:PC12细胞经过Aβ25-35处理后,细胞生存率下降,且呈现时间依赖性。电镜观察显示Aβ25-35可导致PC12细胞凋亡,使用葛根素后,模型细胞凋亡情况明显改善。流式细胞技术显示Aβ25-35损伤模型组凋亡率明显升高,使用葛根素后,细胞凋亡率下降,具有显著性差异(P<0.05)。结论:葛根素可拮抗Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡,具有一定的神经细胞保护功能。

人参皂苷Rb1可能通过CDK5途径减轻Aβ_(25-35)诱导的胎鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化

观察人参皂苷Rb1对Aβ25-35诱导的海马神经元tau蛋白过度磷酸化的影响,并探讨其对周期依赖性蛋白激酶(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)及激动亚基p25/p35的可能作用。通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测胎鼠海马神经元tau蛋白在Thr205、Ser396和Ser404位点的磷酸化水平,及CDK5的两个亚基cdk5和p25/p35的蛋白水平。20μmol.L-1凝聚态Aβ25-35作用于海马神经元12 h,可使海马神经元tau蛋白在Thr205、Ser396和Ser404位点的磷酸化水平增高,p25的数量增多,但并不影响cdk5亚基的表达。人参皂苷Rb1可减轻凝聚态Aβ25-35诱导的海马神经元tau蛋白的过度磷酸化,抑制p35的降解并减少海马神经元p25的生成。人参皂苷Rb1可能通过CDK5途径减轻Aβ25-35诱导的胎鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化。

知母皂苷BⅡ对Aβ_(25-35)诱导的原代大鼠神经细胞损伤的保护作用

目的研究甾体皂苷类化合物知母皂苷BⅡ对Aβ25-35诱导的原代大鼠神经细胞损伤的保护作用。方法体外培养原代大鼠神经细胞,采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测细胞增殖活性;采用分光光度法测定细胞培养液中LDH(乳酸脱氢酶)漏出率、SOD(超氧化物歧化酶)活力、MDA(丙二醛)含量以及AChE(乙酰胆碱酯酶)活力。结果知母皂苷BⅡ10-4、10-5mol.L-1能明显增强Aβ25-35(20μmol.L-1)诱导的神经细胞增殖活性,降低LDH漏出率,并能明显提高其SOD活力、降低MDA含量,同时对AChE活力具有一定的降低作用。结论知母皂苷BⅡ能明显改善Aβ25-35诱导的原代大鼠神经细胞损伤,可能与其提高模型细胞的抗氧化能力,改善胆碱能系统相关。

调心方对杏仁核注射Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的 研究调心方 (HBR)对杏仁核注射 β-淀粉样蛋白 (Aβ2 5- 35)致阿尔茨海默病 (AD)模型大鼠相关病理变化的作用。方法 单侧杏仁核注射 Aβ2 5- 35造成 AD大鼠模型 ,采用 Morris水迷宫法、放射免疫法、免疫组化法、RT- PCR法 ,以 Aricept为对照 ,观察 HBR对 AD模型大鼠的空间学习记忆能力、胆碱能系统、Aβ1 - 40 沉积、tau蛋白异常磷酸化及脑额叶皮层内 APP m RNA表达的影响。结果 HBR可显著改善 Aβ2 5- 35诱导的 AD大鼠空间学习记忆障碍 ,提高模型大鼠的胆碱乙酰化转移酶 (Ch AT)活性及 M受体结合容量 (Rt)值 ,减少 APP m RNA的表达和 Aβ1 - 40 的沉积 ,抑制 tau蛋白的异常磷酸化。结论 HBR对 Aβ2 5- 35诱导的 AD大鼠空间学习记忆障碍及胆碱能系统损害具有显著改善作用 ,可以明显减轻 Aβ1 - 40 的沉积和 tau蛋白的异常磷酸化。

地黄活性成分梓醇抗Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡作用

目的探讨地黄活性成分梓醇对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导PC12细胞凋亡的保护作用。方法常规培养PC12细胞,加入不同浓度梓醇,24 h后加20μmol/L Aβ25-35,48 h后观察梓醇的作用,MTT法测定细胞存活率,TUNEL法测定细胞凋亡发生率,半定量RT-PCR检测细胞Bax和Bcl-2 mRNA表达。结果梓醇终浓度1×10-5mol/L和1×10-4mol/L显著提高PC12细胞存活率(P<0.05和P<0.01);1×10-4mol/L显著降低细胞凋亡发生率(P<0.01)。Aβ25-35损伤可引起凋亡相关蛋白BaxmRNA的表达增加,梓醇终浓度5×10-5mol/L和1×10-4mol/L有降低作用(P<0.05和P<0.01);同时Aβ25-35使Bcl-2 mRNA的表达降低,梓醇有提高作用(P<0.05和P<0.01)。结论地黄活性成分梓醇有对抗Aβ25-35损伤引起的PC12细胞凋亡作用。

大鼠海马内注射β-AP_(25-35)后c-fos在脑内的变化及蜕皮甾酮的影响

目的 观察大鼠海马内注射 β AP2 5 - 3 5 后学习记忆行为、c fos基因表达变化及蜕皮甾酮的干预作用 ,以探讨蜕皮甾酮改善学习记忆的机制。方法 大鼠双侧海马内微注射 β AP2 5 - 3 5 10 μg ,Morriswatermaze观察其学习记忆行为 ,免疫组化SABC法观察c fos基因的表达。结果 结果显示 ,与模型组比较 ,尼莫地平组及蜕皮甾酮 (ECR)组的潜伏期缩短、搜索时间延长 ;同时模型组大鼠皮层及海马内c fos蛋白表达明显降低 ,而高剂量ECR组c fos蛋白的表达则相对增加。结论 海马内注射 β AP2 5 - 3 5 可引起大鼠空间学习记忆障碍 ,并抑制c fos的表达 ;ECR酮可改善 β AP引起的大鼠空间学习记忆障碍 ,并相对增加c

Aβ_(25-35)诱导PC12细胞内Ca^(2+)浓度升高和自噬发生

目的研究Aβ25-35对PC12细胞内Ca2+浓度和自噬发生的影响。方法培养PC12细胞,分别用0、5、10μmol/L Aβ25-35处理24 h,用MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪检测细胞内Ca2+浓度,单丹磺酰戊二胺(monodansylcadaverine,MDC)染色观察自噬泡,共聚焦显微镜检测LC3-Ⅱ表达,透射电镜观察细胞超微结构。结果 5、10μmol/L Aβ25-35处理24 h后,PC12细胞存活率分别为(64.6±2.3)%和(41.3±4.1)%,与对照组相比显著下降(P<0.05),细胞内游离Ca2+浓度升高(P<0.05)。与此同时,随着Aβ25-35浓度升高,显微镜下可见细胞皱缩、变圆,与对照组相比,细胞内MDC阳性颗粒增多,LC3-Ⅱ荧光强度增强(P<0.05),与Aβ25-35呈浓度依赖关系。电镜下可见单(双)层膜样自噬体。结论Aβ25-35诱导PC12细胞发生自噬呈浓度依赖关系,其发生可能与细胞内游离Ca2+浓度升高有关。

丁苯酞对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞线粒体损伤的保护作用

目的探讨丁苯酞(NBP)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞线粒体损伤的保护作用及其机制。方法对数生长期的PC12细胞分为6组:正常对照组、模型组、不同浓度(0.1,1.0,10,100μmol/L)NBP组。将不同浓度的NBP作用到经Aβ25-35诱导的PC12细胞上,MTT法分析细胞存活率,电镜观察线粒体超微结构的变化,分光光度法检测丙二醛(MAD)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察细胞氧化应激。结果 MTT显示NBP组细胞存活率明显高于未经NBP预处理组(P<0.05),并且中剂量存活率最高;电镜结果显示模型组线粒体数量和形态发生了明显的改变,而NBP组线粒体数量多,结构比较完整;SOD活性NBP组较模型组细胞明显增加,而MDA活性降低。结论 NBP对Aβ25-35诱导的PC12细胞线粒体损伤有保护作用,其机制可能和NBP抑制MDA活性、降低脂质过氧化、激活SOD清除氧自由基有关。

APP17肽对Aβ_(25-35)诱导神经细胞凋亡保护作用

目的 通过形态学和生化学指标观察APP17肽对Aβ2 5 3 5诱发SH SY5Y细胞凋亡是否有保护作用 ,并对其保护作用机制作进一步的探讨。方法 选用细胞形态观察、半定量LM PCRDNAladderAssay和流式细胞仪定量测定细胞凋亡率的方法观察APP17肽是否对Aβ2 5 3 5诱发SH SY5Y细胞凋亡有保护作用 ;通过测定细胞MTT代谢率 ,共聚焦显微镜观察Aβ2 5 3 5和APP17肽对细胞内过氧化物含量、线粒体膜电位的影响以及WesternBlotting观察细胞内凋亡诱导因子AIF及核转录因子NF κB的表达情况 ,探讨了APP17肽的保护作用机制。结果 APP17肽可以明显改善Aβ2 5 3 5造成的细胞形态损伤 ,显著降低细胞凋亡比率 ;与Aβ2 5 3 5损伤组相比 ,APP17肽预孵育能明显提高细胞MTT代谢率 ,稳定线粒体膜电位 ,减少AIF的表达 ;有效降低Aβ2 5 3 5引起的细胞内过氧化物含量增高 ;并且使具有神经保护作用的核转录因子NF κB表达增加。结论 APP17肽可以稳定线粒体功能、降低细胞内过氧化物含量 ,激活NF κB并使其持续表达 ,对Aβ2 5 3 5诱导的SH SY5Y细胞凋亡有比较明显的保护作用。