杨式太极拳40式竞赛套路与42式竞赛套路同名称动作差异研究

太极拳是中华民族辩证的理论思维与武术、艺术、引导术的完美结合,是一种健身和预防疾病的有效手段。杨式太极拳40式竞赛套路与42式竞赛套路是习练人群比较广泛的项目,但在大众习练过程中出现同名称动作混淆和误差的现象。文章运用文献资料法、对比分析法、实地调查和教学实践等方法对杨式太极拳40式竞赛套路与42式竞赛套路动作进行对比分析,希望能对广大太极拳练习者有所帮助。

血浆Aβ40、Aβ42及tau蛋白检测对老年血管性痴呆的诊断价值及与认知功能的相关性

[目的]探讨血浆Aβ40、Aβ42及tau蛋白检测对老年血管性痴呆(SVD)的诊断价值及与认知功能的相关性.[方法]选择2017年9月—2019年4月间就诊的60岁以上SVD及非痴呆型老年脑血管病变(CVD)患者作为研究对象,另选择同期就诊的60岁以上正常人(NHP)作为对照组,根据简易精神状态量表及临床痴呆评定量表评估的认知功能损害程度将SVD组患者分为轻、中、重3级.采用ELISA法测定各组患者血液中Aβ40、Aβ42及tau水平,比较各组血浆中各蛋白水平,使用ROC曲线下面积检验诊断效能,分析血浆中蛋白水平与认知功能损害程度的相关性.[结果]S VD组共纳入85例患者,CVD组54例,NHP组70例.SVD组血浆Aβ40(P=0.430)及Aβ42(P=0.370)水平与CVD、NHP组比较差异均无统计学意义(P<0.05);不同级别SVD患者血浆Aβ40及Aβ42水平间差异均无统计学意义(P>0.05).SVD组患者血浆中tau蛋白水平明显高于CVD和NHP组(P=0.024),而CVD与NHP组间差异无统计学意义(P>0.05);SVD组患者随着病情加重,血浆中tau水平逐渐升高.Spearman秩相关分析结果显示,SVD患者血浆中tau蛋白水平与认知功能损害程度呈正相关(r=0.821,P=0.016).Logistic回归分析结果显示,血浆中tau蛋白水平升高是SVD的危险因素(OR为1.643,95%CI为1.135~5.883,P<0.01);使用血浆中tau水平对SVD进行诊断时的ROC曲线下面积为0.926(95%CI为0.884~0.968,P<0.01),最佳截点值为12.112 pg/mL,此时诊断的敏感度为75.3%,特异度为97.6%.[结论]血浆tau水平对临床辅助诊断SVD具有较好的效能,且血浆tau水平与SVD患者认知功能损害程度具有相关性.

无造孔剂模压烧结制备多孔Cu_(60)Zn_(40)合金的工艺及组织调控

金属多孔材料在制备过程中通常需要掺杂造孔剂以调控孔隙结构,但去除造孔剂需要较长时间,且残留造孔剂会对母材造成污染或腐蚀。以水雾化Cu_(60)Zn_(40)合金粉末为原材料,在未掺杂造孔剂条件下,采用单轴限位模压和烧结工艺制备了多孔Cu_(60)Zn_(40)合金,深入研究了高度压缩比和烧结时间对其孔隙结构的影响。研究结果表明,在未掺杂造孔剂的情况下,粉末冶金制备的多孔Cu_(60)Zn_(40)合金的孔隙结构主要受压制条件和烧结工艺控制。随着压坯高度压缩比从1.6增加至2.0,多孔Cu_(60)Zn_(40)合金的孔隙率降低了48.15%,同时最大孔径、平均孔径和最小孔径分别减小了45.51%、46.72%和66.43%。尽管孔隙形貌未发生明显变化,但该调控方式有效改变了合金的孔隙尺寸。随着烧结时间延长,多孔Cu_(60)Zn_(40)合金的孔隙形状明显趋于球形化,而孔隙率和孔隙尺寸变化幅度较小。因此,采用模压烧结法制备的多孔Cu_(60)Zn_(40)合金,可通过调整高度压缩比灵活调控开孔隙率和孔隙尺寸,可通过调控烧结时间优化孔隙形貌。此外,在多孔Cu_(60)Zn_(40)合金的烧结过程中,锌的挥发量与高度压缩比成反比,与烧结时间成正比。本研究为无掺杂造孔剂调控金属多孔材料孔隙结构提供了可靠的理论和技术支持,对粉末冶金制备金属多孔材料具有重要理论和实际意义。

三七总皂苷对老年性痴呆动物模型快速老化小鼠大脑Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)表达的影响

目的:探讨三七总皂苷(PNS)对快速老化小鼠SAMP8大脑Aβ1-40、Aβ1-42表达的影响。方法:采用免疫组织化学方法,随机选取快速老化小鼠大脑顶叶皮层、海马周围白质连续五个视野在高倍显微镜下观察,并计数五个视野下Aβ1-40、Aβ1-42免疫阳性细胞的平均个数。结果:PNS能明显减少快速老化小鼠大脑Aβ1-40、Aβ1-42免疫阳性神经元的数量。结论:PNS对SAMP8小鼠大脑Aβ1-40及Aβ1-42的表达有明显的抑制作用。

老年性痴呆血浆中Aβ1-42、Aβ1-40及p-tau(^(181)P)蛋白的临床诊断意义

目的探讨血浆中β淀粉样蛋白(Aβ)142、Aβ140及过度磷酸化微管相关蛋白p tau(181P)对老年性痴呆(AD)的诊断意义。方法采用分层法选择早期AD患者23例(19≤MMSE≤26,CDR=1),中后期AD患者35例(MMSE<19,CDR≥2)及年龄、性别相匹配的健康对照组(HC)30例。所采集血标本置EDTA抗凝管中,低温离心取上清,加酸置低温冰箱保存。应用ELISA方法检测血浆Aβ142、Aβ140及p tau(181P)蛋白水平。结果早期AD患者血浆Aβ142浓度较HC组显著升高,随着病情加重AD患者血浆Aβ142浓度明显下降,至中后期其水平与HC组差异无显著性。而AD各组患者血浆Aβ140浓度与HC组比较差异无显著性。AD患者血浆中可检测到p tau(181P)蛋白且特异性较高,中后期AD患者血浆p tau(181P)蛋白浓度较HC组显著升高。结论根据病程将AD患者进行分层并对血标本进行特殊处理,检测血浆中Aβ142、Aβ140及p tau(181P)蛋白浓度可能成为临床辅助诊断AD的生物指标。

依达拉奉对急性脑梗死患者血清Aβ1-40、Aβ1-42水平的影响

目的探讨依达拉奉治疗对脑梗死患者血清Aβ(1-40)、Aβ(1-42)的影响。方法选择脑梗死患者64例,将其分为依达拉奉组及对照组,每组32例,依达拉奉组给予静脉滴注依达拉奉30mg/日,每日2次,共治疗14天;对照组不使用依达拉奉,其他治疗相同。两组患者分别于治疗前、治疗后3周、治疗后6周抽取静脉血进行Aβ(1-40)、Aβ(1-42)水平检测,将检测结果进行统计学分析。结果治疗前依达拉奉组血清Aβ(1-40)为1.87±0.39,对照组血清Aβ(1-40)为1.83±0.41,两组间无显著差异(P=0.691)。治疗前依达拉奉组血清Aβ(1-42)为1.43±0.26,对照组血清Aβ(1-42)为1.45±0.29(P=0.675),治疗后3、6W,依达拉奉组Aβ(1-40)水平逐步降低(1.79±0.35 vs 1.34±0.21,P<0.05)。依达拉奉组Aβ(1-42)于治疗后3W升高(1.61±0.32,P<0.05)。对照组Aβ(1-40)和Aβ(1-42)水平无显著改变(P>0.05)。治疗前两组Aβ(1-40)/Aβ(1-42)比率无差异(依达拉奉组1.365,对照组1.314,P=0.582),治疗后3、6W依达拉奉组Aβ(1-40)/Aβ(1-42)比率逐步降低(1.17,0.89),对照组Aβ(1-40)/Aβ(1-42)比率于治疗后3W明显增高(1.58,P=0.048),其后下降,但仍大于治疗前水平。结论依达拉奉可以降低急性脑梗死后血清Aβ(1-40)水平,降低血清Aβ(1-40)/Aβ(1-42)比率。

颅内外动脉狭窄患者血清β淀粉样蛋白(1-40)、(1-42)水平的变化

目的研究颅内外动脉狭窄患者血清β淀粉样蛋白(Aβ)(1-40)、(1-42)水平的变化。方法采用酶联免疫吸附法检测34例颅内外动脉狭窄患者的血清Aβ(1-40)、Aβ(1-42)水平,计算两者的比值;并与正常对照组进行比较。结果动脉狭窄组血清Aβ(1-40)水平明显高于正常对照组(P<0.001),血清Aβ(1-42)水平明显低于正常对照组(P<0.01),Aβ(1-40)/Aβ(1-42)比值明显高于正常对照组(P<0.01);动脉狭窄组中,老年亚组血清Aβ(1-40)水平高于中年亚组(P<0.05)、血清Aβ(1-42)水平与中年亚组相比差异无统计学意义。正常对照组中,老年亚组血清Aβ(1-40)水平与中年亚组比较差异无统计学意义,血清Aβ(1-42)水平明显高于中年亚组(P<0.05)。结论颅内外动脉狭窄患者的血清Aβ(1-40)水平显著升高,老年患者更明显;血清Aβ(1-42)水平显著降低。

Aβ1～40、Aβ1～42与Aβ25～35在阿尔茨海默病模型复制中的评价

阿尔茨海默病（ AD ）患者大脑皮质弥散性萎缩，神经元丢失，突触减少，细胞外β淀粉样蛋白（ Aβ）沉积形成老年斑（ SP）和细胞内tau蛋白异常磷酸化导致神经原纤维缠结（ NFT）形成是其特征性病理变化。因此，建立能够较好模拟AD患者行为学及组织病理学方面改变的动物模型是AD研究的重点之一，将有助于推动对AD 发病机制的研究及治疗药物的筛选。目前，在AD的模型复制中，大多集中在模拟AD主要病理特点之一，即 SP 的形成为主，多采用海马注射 Aβ1～42、Aβ1～40与Aβ25～35淀粉样蛋白进行模型复制。在动物实验中，模型是评价实验结果的决定性依据，因此，能够建立合适的AD模型是实验研究的基础。本文对比Aβ1～42、Aβ1～40与Aβ25～35的来源、结构及与AD的特异性关系，分析三种模型各自的特点及其在模型复制中可能存在的差异性。

阿尔茨海默病(AD)患者外周血Aβ_(42)及Aβ_(40)的变化研究

目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者外周血Aβ_(42)及Aβ_(40)的变化情况及临床意义。方法以天津市北辰地区流行病学调查AD患者105例作为研究对象,同时随机选择同期42例健康老人作为对照组。采用夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定外周血Aβ_(42)及Aβ_(40)水平。结果健康对照组和AD组患者外周血Aβ_(42)分别为(23.46±17.07)ng/ml、(6.46±8.27)ng/ml,与健康对照组比较,AD组Aβ_(42)明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);外周血Aβ_(40)分别为(11.24±13.02)ng/ml、(18.50±16.35)ng/ml,与健康对照组比较,AD组Aβ_(40)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);健康对照组Aβ_(42)/Aβ_(40)为2.08,AD组Aβ_(42)/Aβ_(40)为0.36,AD组Aβ_(42)/Aβ_(40)比值明显降低。结论基于流行病学调查,天津市北辰地区的AD患者外周血Aβ_(42)水平降低,Aβ_(40)水平升高,Aβ_(42)/Aβ_(40)比值降低。

β淀粉样蛋白1-40和1-42的聚集性质比较

β淀粉样蛋白 (Aβ)是阿尔茨海默症 (AD)患者脑中斑块的核心蛋白 ,它由多种衍生自淀粉样前体蛋白(APP)的不同长度的肽组成 ,其中Aβ40和Aβ42是主要的组分。我们通过电镜研究了这两种蛋白的纤维形成过程。在溶液中Aβ42倾向于形成斑块状沉积 ,而Aβ40则更易于形成典型的纤维。这种不同可能由Aβ42的相对更为紧密的二级构象所致。根据这些数据 ,我们推测静电作用对于早期Aβ42聚集是非常重要的 。

脑低灌注患者检测血浆β淀粉样蛋白1-40和1-42水平的价值

目的探讨脑低灌注(CHP)患者血浆中β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)和Aβ1-42测定的临床价值。方法以ELISA法,检测44例经CT血管成像确定狭窄程度<70%的脑低灌注患者和40例同期对照(HC)者的血浆Aβ1-40和Aβ1-42水平。结果 CHP组血浆Aβ1-40和Aβ1-40/Aβ1-42比值明显高于HC组,而Aβ1-42水平则明显低于HC组。Aβ1-40和Aβ1-42是与血管狭窄相关的独立因素(R2=0.923,P<0.01)。结论脑缺血损伤导致CHP患者血浆Aβ1-40升高和Aβ1-42降低,对其进行检测具有一定的临床诊断价值。

葛根素对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞中Tau蛋白磷酸化水平及Aβ_(40/42)蛋白表达的影响

目的:研究葛根素对寡聚态Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞Tau蛋白过度磷酸化及Aβ_(40/42)蛋白表达的影响。方法:通过ELISA、蛋白免疫印迹法检测SH-SY5Y细胞中Aβ_(40/42)、Tau蛋白磷酸化水平,以及糖原合成酶3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β-Ser9的蛋白表达水平。结果:葛根素可以显著抑制寡聚态Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞Tau蛋白在Ser396、Ser199、Thr231位点的磷酸化,减少SH-SY5Y细胞中Aβ_(40/42)的表达,并能通过激活GSK-3β-Ser9表达来抑制GSK-3β的活性。结论:葛根素可通过抑制GSK-3β的表达,抑制寡聚态Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞Tau蛋白的过度磷酸化,同时可减少Aβ_(40/42)的表达。

脑微出血患者血清Aβ_1-40、Aβ_1-42的检测及其意义

目的对脑微出血患者血清Aβ1-40、Aβ1-42的检测方法及临床意义进行研究分析。方法选取我院自2011年10月-2013年10月收治的39例急性腔隙性脑梗死与39例未出现急性腔隙性脑梗死患者分别作为观察组与参考组,比较两组受检者Aβ1-40、Aβ1-42水平变化。结果观察组患者Aβ1-40与参考组比较明显较高(P<0.05),观察组患者Aβ1-42水平明显低于参考组,比较有统计学意义(P<0.05)。结论血清Aβ1-40、Aβ1-42是检验脑微出血的有效指标,可反映病变程度,有显著临床价值。

脑微出血患者血清Aβ1-40、Aβ1-42的检测及其意义

目的对脑微出血患者血清Aβ1-40和Aβ1-42的检测进行分析,探讨检测的临床意义。方法选择2015年6月~2016年6月在本院进行治疗的急性腔隙性脑梗死患者50例作为观察组,并选择同期在我院进行治疗的未出现急性腔隙性脑梗死的患者50例作为对照组,检测并比较两组患者的血清Aβ1-40和血清Aβ1-42变化情况。结果对照组患者血清Aβ1-40浓度为(46.24±12.46)pg/mL,血清Aβ1-42浓度为(57.41±15.10)pg/mL,观察组患者血清Aβ1-40浓度为(53.98±13.54)pg/mL,血清Aβ1-42浓度为(47.19±8.92)pg/mL,观察组的血清Aβ1-40浓度高于对照组,血清Aβ1-42浓度低于对照组,两组相比差异均具有显著性(均P<0.05)。结论血清Aβ1-40个血清Aβ1-42水平的变化与脑微出血具有相关性,可作为脑微出血的一个诊断指标,反应病变程度,为疾病的诊断和治疗提供依据。

脑微出血患者血清Aβ1-40、Aβ1-42检测及其意义

目的探究对脑微出血患者进行血清Aβ1-40、Aβ1-42检测的意义。方法选择2015年3月至2016年3月河南科技大学附属洛阳东方医院收治的36例脑微出血患者为研究对象,设为观察组,并选取同期在河南科技大学附属洛阳东方医院接受检查的35例健康体检者为对照组。分别检测两组患者的血清Aβ1-40和Aβ1-42水平,比较其差异。结果观察组患者血清Aβ1-40水平较对照组高,而Aβ1-42水平较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑微出血患者血清Aβ1-40、Aβ1-42水平发生明显变化,对其进行检测能够提高诊断准确性,效果显著,值得推广运用。

40～42周妊娠孕妇计划分娩404例临床分析

月经周期正常及末次月经确实的孕妇、妊娠≥42周称过期妊娠.其发病率占妊娠总数的5%～12%,过期妊娠引起羊水量减少、胎盘功能减退,易发生胎儿宫内窘迫和新生儿呼吸道合并症;严重的引起死胎死产.

脑微出血患者血清Aβ1-40 Aβ1-42的检测及意义

目的探讨对脑微出血患者进行血清Aβ1-40、Aβ1-42检测的意义。方法选择2015-04—2016-04我院收治的45例急性腔隙性梗死患者为观察组,并选取同期在我院接受治疗的无急性腔隙性梗死的43例患者为对照组。分别检测2组患者的血清Aβ1-40和Aβ1-42水平,并进行比较。结果观察组患者血清Aβ1-40水平明显高于对照组,而Aβ1-42水平则明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论血清Aβ1-40、Aβ1-42的检测是诊断脑微出血的重要方法,Aβ1-40、Aβ1-42水平能够准确反映患者脑微出血情况。

醒脑液对PAP双转基因痴呆小鼠行为学及脑内Aβ_(40)、Aβ_(42)的干预作用

目的:研究醒脑液早期干预对阿尔茨海默病模型APPswe/PS△E9双转基因小鼠行为学及脑内淀粉样蛋白代谢的影响。方法:将75只PAP双转基因小鼠随机随机分为空白对照组(模型组)、阳性对照组、用药高剂量组、用药中剂量组和用药低剂量组,每组各15只。15只遗传背景相同的转基因阴性的小鼠作为正常动物组。所试药物稀释至相同体积灌胃给药,正常动物组及空白对照组给以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃4个月。采用Morris水迷宫测定小鼠空间学习记忆能力,避暗箱测定其条件学习记忆能力。采用ELISA法测定淀粉样蛋白40、42(Aβ40、Aβ42)的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠的学习记忆能力均有所下降,同时大脑组织内Aβ40、Aβ42的含量均增加。与模型组比较,阳性对照组、用药高剂量组及用药中剂量组小鼠大脑组织内Aβ40含量下降。结论:醒脑液可以干预淀粉样蛋白的代谢过程,从而减少脑内毒性蛋白的产生,进一步改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆能力。

血清可溶性CD40配体、β淀粉样蛋白1-42水平对卒中后认知功能障碍的诊断效能

目的探讨血清可溶性CD40配体(s CD40L)、β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)水平对卒中后认知障碍(PSCI)的诊断效能。方法急性脑梗死患者118例(脑梗死组),发病后3个月时进行蒙特利尔量表(Mo CA)评分并据此将其分为脑梗死认知障碍组64例、脑梗死认知正常组54例,同期将51例身体健康者纳入对照组。酶联免疫吸附法检测各组血清s CD40L、Aβ1-42,并进行比较,分析血清s CD40L、Aβ1-42水平与脑梗死认知障碍的关系,通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析s CD40L、Aβ1-42水平对脑梗死认知障碍的诊断效能。结果 (1)脑梗死认知障碍组、脑梗死认知正常组、对照组血清s CD40L水平分别为(3.820±1.236)、(3.261±1.131)、(2.663±1.303)ng/m L,三组间任意两组相比,P均<0.01;脑梗死认知障碍组、脑梗死认知正常组、对照组血清Aβ1-42水平分别为(94.404±37.332)、(127.936±34.877)、(158.023±35.994)pg/m L,三组间任意两组相比,P均<0.01。(2)脑梗死组血清s CD40L水平与Mo CA评分呈负相关(r=-0.640,P<0.01),血清Aβ1-42水平与Mo CA评分呈正相关(r=0.758,P<0.01),血清s CD40L水平与血清Aβ1-42水平呈负相关(r=-0.960,P<0.01)。(3)脑梗死组血清s CD40L水平ROC的曲线下面积为0.644,血清Aβ1-42水平ROC的曲线下面积为0.740,血清s CD40L联合Aβ1-42水平ROC的曲线下面积为0.918;根据约登指数,入组时s CD40L值为3.60 ng/m L,其诊断脑梗死认知障碍的阳性预测值为71.154%、阴性预测值为59.091%、正确诊断率为57.812%;入组时Aβ1-42值为114.34 pg/m L,其诊断脑梗死认知障碍的阳性预测值为77.966%、阴性预测值为69.491%、正确诊断率为71.875%;s CD40L、Aβ1-42联合应用诊断脑梗死认知障碍的阳性预测值为89.855%、阴性预测值为95.918%、正确诊断率为96.875%。结论脑梗死认知障碍患者血清s CD40L水平升高、Aβ1-42水平降低,两者与Mo CA评分有关,检测血清s CD40L、Aβ1-42有助于PSCI的诊断。

40Cr和42CrMoA钢曲轴氮碳共渗工艺的优化

采用CO2+NH3气氛对40Cr和42CrMoA钢曲轴进行氮碳共渗正交试验,确定了钢曲轴优化的工艺参数,该工艺与原乙醇+NH3氮碳共渗工艺比较,钢曲轴的组织和疲劳性能无明显差异,但新工艺比原工艺更经济。