血清Irisin、PTX3及MALAT1水平与糖尿病视网膜病变病情程度的关系及联合诊断价值

目的研究血清鸢尾素(Irisin)、长正五聚蛋白3(PTX3)、人肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)水平与糖尿病视网膜病变(DR)病情程度的关系及联合诊断的价值。方法选取2022年4月至2023年4月沧州市中心医院2型糖尿病(T2DM)合并DR患者85例设为DR组,85例单纯T2DM患者设为非DR组,同时期85例健康志愿者设为对照组。将DR组患者以是否处于增生型DR为标准分为增生型组(38例)与非增生型组(47例)。收集DR组患者病例临床资料,包括性别、舒张压、年龄、收缩压、病程、空腹血糖(FPG)、体质量指数、糖化血红蛋白(HbA1c)、吸烟史、甘油三酯(TG)、饮酒史、收缩期峰值流速、舒张末期峰值流速、阻力指数、空腹胰岛素(FINS)、糖尿病家族史、总胆固醇(TC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。酶联免疫吸附法检测各组患者血清Irisin、PTX3水平,实时荧光定量PCR法检测血清MALAT1水平。采用Pearson相关性分析检测血清Irisin、PTX3及MALAT1水平与DR患者病情程度的相关性。Logistic回归分析DR患者病情程度的影响因素。受者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清Irisin、PTX3及MALAT1单独诊断DR的价值。ROC曲线、净重新分类指数(NRI)及综合判别改善指数(IDI)分析含与不含血清Irisin、PTX3及MALAT1方案诊断DR的价值。结果3组患者血清Irisin、PTX3、MALAT1水平比较,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。增生型组患者病程长于非增生型组,收缩期峰值流速、舒张末期峰值流速、血清Irisin水平均低于非增生型组,阻力指数、FPG、HbA1c、TG、FINS、HOMA-IR及血清PTX3、MALAT1水平均高于非增生型组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。DR患者血清Irisin水平与DR病情程度呈负相关(r=-0.512,P<0.001),PTX3、MALAT1水平与DR病情程度均呈正相关(r=0.497、0.573,均为P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,病程、FPG、HbA1c、TG、FINS、HOMA-IR、收缩期峰值流速、舒张末期峰值流速、阻力指数及血清Irisin、PTX3、MALAT1水平均为DR病情程度加重的影响因素(均为P<0.05)。血清Irisin、PTX3、MALAT1诊断DR的曲线下面积(AUC)分别为0.743、0.811、0.773。与常规诊断方案比较,含有血清Irisin、PTX3、MALAT1水平的新诊断方案的AUC明显增大(Z=2.708,P=0.007),NRI、IDI分别为0.039(95%CI:0.022~0.069)、0.026(95%CI:0.014~0.047)(均为P<0.05)。结论DR患者血清Irisin水平降低,PTX3、MALAT1水平升高,且与患者DR病情程度密切相关,含有血清Irisin、PTX3、MALAT1指标的诊断方案具有较高的诊断价值。

急性脑梗死患者外周血PTX3、骨桥蛋白水平与神经功能、梗死面积及预后的关系

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者外周血正五聚体蛋白3(PTX3)、骨桥蛋白水平与神经功能、梗死面积及预后的关系。方法回顾性选取2020年5月至2022年6月于河北北方学院附属第一医院接受诊治的92例ACI患者作为研究对象,设为观察组;选取同期46名健康体检者,设为对照组。对比两组研究对象的外周血PTX3、骨桥蛋白水平;分析不同临床病理特征[性别、年龄、高血压史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、梗死最大直径、改良Rankin量表(mRs)评分]ACI患者的PTX3、骨桥蛋白水平变化;采用分层回归模型分析PTX3、骨桥蛋白水平与ACI患者神经功能、梗死面积及预后的关系。结果观察组患者的PTX3、骨桥蛋白水平分别为(14.17±3.55)pg/mL、(7.69±2.08)mg/L,均明显高于对照组[(7.82±1.52)pg/mL、(5.02±1.05)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄、高血压史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史患者的PTX3、骨桥蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);不同NIHSS评分、梗死最大直径、mRs评分患者的PTX3、骨桥蛋白水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。分层回归模型显示,梗死最大直径会对PTX3产生显著的正向影响关系(P<0.05),而NIHSS评分、mRs评分并不会对PTX3产生影响关系(P>0.05)。NIHSS评分、mRs评分会对骨桥蛋白产生显著正向影响关系(P<0.05),而梗死最大直径不会对骨桥蛋白产生影响关系(P>0.05)。结论ACI患者外周血PTX3、骨桥蛋白表达随着神经功能缺损严重程度、脑梗死面积的增加及预后差呈显著上升趋势。

PCT、PTX-3、NLR对急性阑尾炎严重程度的预测价值研究

目的:探究降钙素原(procalcitonin,PCT)、正五聚体蛋白-3(pentraxin-3,PTX-3)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil/lymphocyte ratio,NLR)对急性阑尾炎严重程度的预测价值。方法:回顾性选取2020年3月—2022年10月于抚州第五医院就诊的78例急性阑尾炎患者,根据其病情严重程度分为轻度组(n=66)和重度组(n=12),并选取同期50例健康体检者作为对照组。比较三组血清PTX-3、PCT、NLR,分析PCT、PTX-3、NLR与病情严重程度的相关性及其联合诊断重度急性阑尾炎的价值。结果:重度组与轻度组血清中性粒细胞(N)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平均高于对照组,重度组血清N、hs-CRP水平均明显高于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度组与轻度组血清PCT、PTX-3、NLR均高于对照组,且重度组血清PCT、PTX-3、NLR均明显高于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。经Spearman相关性分析,PCT、PTX-3、NLR与急性阑尾炎病情严重程度间呈明显正相关(P<0.05)。建立受试者操作特征(ROC)曲线发现,PCT、PTX-3、NLR联合诊断重度急性阑尾炎的曲线下面积最大,且具有较高的敏感度及特异度。结论:随着急性阑尾炎患者病情的加重,PCT、PTX-3、NLR均明显升高,且上述指标在重度急性阑尾炎的诊断中具有较高价值。

G-CSF、PLGF和PTX3在肺炎患儿血清中的表达及与肺通气功能的关系分析

目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、胎盘生长因子(PLGF)和血清正五聚蛋白3(PTX3)在肺炎患儿血清中的表达及与肺通气功能的关系。方法 本研究以河南大学第一附属医院2021年1月~2023年3月进行治疗的小儿肺炎患者110例作为研究对象,设为观察组,并按照《儿童社区获得性肺炎管理指南(2013修订)》标准,分为轻症组(46例)和重症组(64例)。另选取同期进行健康体检志愿者110例作为对照组,分别对两组的肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、第一秒用力呼气容积百分比(FEV1%)、G-CSF、PLGF和PTX3进行比较。进一步比较轻症组及重症组患儿之间的FVC、FEV1、FEV1%、G-CSF、PLGF和PTX3差异。采用spearman相关性分析FEV1、FEV1%、FVC与G-CSF、PLGF、PTX3的相关性。结果 观察组患儿的FEV1、FEV1%、FVC均显著低于对照组(P<0.001);重症组患儿的FEV1、FEV1%、FVC均显著低于轻症组(P<0.001);观察组患儿PTX3、G-CSF均显著高于对照组,PLGF低于对照组(P<0.001);重症组患儿PTX3、G-CSF均显著高于轻症组,PLGF低于轻症组(P<0.001);spearman相关性分析显示患儿FEV1、FEV1%、FVC与PTX3、G-CSF呈负相关,与PLGF呈正相关。结论 G-CSF、PLGF和PTX3在肺炎患儿血清中的表达与肺通气功能呈现显著的相关性,可作为病情严重程度判定以及治疗效果分析的重要参考。

榄香烯乳联合人参皂苷对卵巢癌细胞耐药株A2780/PTX的影响作用

目的:观察榄香烯乳联合人参皂苷方案对卵巢癌细胞耐药株A2780/PTX的影响作用。方法:采用体外培养的卵巢癌细胞耐药株A2780/PTX进行实验,随机分成4组,空白组:新鲜的全培养液;人参皂苷组:30μg/m L人参皂苷培养液;榄香烯乳组:20μg/m L榄香烯乳培养液;联合组:30μg/m L人参皂苷+20μg/m L榄香烯乳培养液。通过流式细胞仪检测细胞周期;通过MTT法检测榄香烯乳及人参皂苷单用的细胞毒作用及2者联合应用时的作用;采用Western-blot观察A2780/PTX细胞内蛋白的表达;采用激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位的变化。结果:流式细胞术检测结果显示,与人参皂苷组、榄香烯乳组及空白组比较,联合组在G0/G1期细胞有明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),A2780/PTX细胞被阻止在G1期;MTT法检测结果显示不同浓度的药物剂量可以对卵巢癌细胞产生抑制作用,并呈一定的剂量依赖性;Western blotting结果显示,A2780/PTX细胞中联合组蛋白表达较空白组、人参皂苷组、榄香烯乳组显著降低(P<0.05);联合组A2780/PTX细胞株线粒体膜电位下降较人参皂苷组、榄香烯乳组及空白组更为明显(P<0.05)。结论:榄香烯乳联合人参皂苷方案能对卵巢癌细胞耐药株A2780/PTX产生明显的生长抑制作用。2者联合应用可以提高有效率,降低不良反应。

利用生物信息学技术探索人卵巢癌细胞株A2780对顺铂耐药基因的研究

目的:利用生物信息学技术探索人卵巢癌细胞株A2780对顺铂耐药基因的可能机制,为临床化疗提供有效的依据。方法:①通过GEO在线GEO2R工具从两组数据库(GSE15372和GSE33482)中,分别比较对顺铂耐药的A2780与对顺铂敏感的A2780中的基因表达差异,并筛选出高表达基因和低表达基因;使用维恩图确定两组数据库中耐药的高表达共同差异基因和低表达的共同差异基因。②利用GO分析和KEGG通路富集分析耐药基因的生物学功能。③利用蛋白质-蛋白质互作(PPI)网络及Cytoscape软件筛选出A2780对顺铂耐药核心靶基因。④利用Kaplan-Meier Plotter工具对Hub基因进行总生存期分析。结果:①两组数据集的高表达共同耐药基因共37个,低表达共同耐药基因共2个。②GO分析结果显示:生物学过程(BP)分析结果表明,耐药基因主要参与着细胞间信号传导、趋化作用等;细胞组成(CC)分析表明,耐药基因主要位于细胞外区域、细胞间隙、细胞表面;分子功能(MF)分析表明,耐药基因参与着趋化因子相结合等作用。KEGG通路富集分析显示,耐药基因主要在细胞因子与细胞因子受体相互作用的信号通路、趋化因子信号通路上发挥作用。③PPI网络及Hub基因筛选结果显示:CCR5、POSTN、LOX、DACT1、RTN1、CCR1、CXCL6、PITX2、SNCA、AREG是核心耐药基因。④Hub基因中POSTN、LOX、DACT1、RTN1、PITX2的高表达与卵巢癌的不良预后有关(P<0.05)。结论:人卵巢癌细胞株A2780中顺铂耐药基因的异常表达,在卵巢癌化疗耐药中发挥着重要的作用,需要进一步的体外实验研究来证实其在临床化疗耐药中的作用。

GLP-1受体激动剂联合二甲双胍片对NAFLD患者肝纤维化及PTX3、TXNIP的影响

目的:探讨GLP-1受体激动剂联合二甲双胍片对非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者肝纤维化及血清五聚体蛋白-3(pentraxin 3,PTX3)、硫氧还蛋白结合蛋白(thioredoxin interacting protein,TXNIP)的影响。方法:选取2016年5月-2019年6月本院收治的308例NAFLD患者,随机分为观察组和对照组,各154例。对照组患者予以二甲双胍片进行治疗,观察组患者在对照组的基础上联合GLP-1受体激动剂利拉鲁肽进行治疗,比较两组患者治疗前后总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2 h血糖(postprandial 2 h plasma glucose,2 h PG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)等血糖血脂指标,空腹血糖、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)(HOMA-IR)等胰岛素抵抗指标,血清透明质酸(serum hyaluronic acid,HA)、层黏蛋白(laminin,LN)、IV型胶原(IV collagen,IV-C)、Ⅲ型前胶原(Ⅲprocollagen,PCⅢ)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)等肝纤维化指标和肝纤维化评分及PTX3和TXNIP水平表达情况。结果:治疗后,两组患者TC、TG、LDL-C、FPG、2 h PG、HbA1c等指标水平较治疗前降低,且观察组较对照组更低(P<0.05),而两组HDL-C水平较治疗前升高,且观察组较对照组更高(P<0.05)。治疗后,观察组FPG、FINS、HOMA-IR等指标水平较治疗前降低,且低于对照组(P<0.05),而治疗后对照组FPG较治疗前升高,FINS、HOMA-IR较治疗前降低(P<0.05)。治疗后,两组患者LN、IV-C、PCⅢ、HA、AST、ALT等肝纤维化指标水平及NAFLDFS评分较治疗前显著降低,且观察组较对照组更低(P<0.05)。治疗后,两组患者血清TXNIP、PTX3水平较治疗前降低,且观察组血清TXNIP、PTX3水平较对照组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:GLP-1受体激动剂联合二甲双胍片可有效缓解NAFLD患者肝纤维化情况,改善胰岛素抵抗情况,降低血清PTX3、TXNIP水平表达,进而改善患者肝功能。

PTX3在曲霉感染中的作用

曲霉是一种自然界广泛存在的真菌,主要以腐败的植物或动物尸体为营养来源。其大多数菌属对人类并不具有致病性,常被开发用于食品或药品酿造工业。烟曲霉是环境中最常见的曲霉属物种,也是人类感染的最主要霉菌物种,可在免疫力低下人群如器官移植患者、肿瘤患者中造成严重的侵袭性感染[1]。

可溶性识别分子PTX3在ST段抬高型心肌梗死中的作用及其分子机制的研究

目的探究可溶性识别分子pentraxin 3(PTX3)在急性ST段抬高型心肌梗死中的表达水平及其作用机制。方法临床实验选择临床资料完整的STEMI患者93例以及183例健康对照,收集两组样本的血样,通过生化仪分别测定SOD和炎症分子IL-1β、IL-6,TNF-α表达水平;同时通过qPCR检测外周血细胞PTX3表达水平,细胞学实验:将人心肌细胞分为3组,对照组(不转染)、NC组(转染NC质粒)和试验组(转染PTX3质粒),通过qPCR检测细胞中炎症因子IL-1β、IL-6,TNF-α表达水平,通过流式细胞检测各组细胞凋亡水平。结果与对照组相比,STEMI组患者PTX3高表达,血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);细胞学实验表明,与对照组相比,试验组细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平显著升高,细胞凋亡比例显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论STEMI患者中PTX3表达水平显著升高,炎症因子分泌增加,PTX3可能通过促进炎症因子的分泌诱导心肌细胞的凋亡,引发心肌损伤。

曲美他嗪与氯吡格雷联合治疗冠心病心绞痛对患者PTX-3、ESM-1、ET水平的影响

目的:观察曲美他嗪与氯吡格雷联合治疗冠心病心绞痛对患者五聚素3(PTX-3)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)、内皮素(ET)水平的影响。方法:选取2018年4月-2020年2月咸宁市第一人民医院收治的118例冠心病心绞痛患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组59例。两组患者均给予补液、抗血小板、调脂、降压等常规治疗,对照组给予氯吡格雷治疗,观察组给予氯吡格雷联合曲美他嗪治疗。记录两组治疗前后PTX-3、ESM-1、ET、白细胞介素-18(IL-18)、核转录因子-κB(NF-κB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、左室射血分数(LVEF),并评价两组疗效及安全性。结果:观察组和对照组的总有效率分别为93.22%(55/59)、79.66%(47/59),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组ESM-1、ET水平均较治疗前下降,观察组ESM-1、ET水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组IL-18、hs-CRP、NF-κB、PTX-3水平均较治疗前下降,观察组IL-18、hs-CRP、NF-κB、PTX-3水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组LVEF均较治疗前上升,观察组LVEF高于对照组(P<0.05)。观察组和对照组的不良反应发生率分别为5.08%、6.78%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:曲美他嗪与氯吡格雷联合治疗冠心病心绞痛可调节相关因子的表达,改善心绞痛,疗效优于单用氯吡格雷。

IP-PTX联合SOX方案转化治疗晚期胃癌腹膜转移的疗效与安全性评估

目的紫杉醇(PTX)腹腔给药在控制胃癌腹膜转移(GCPM)方面药代动力学优势明显,文章旨在比较NIPS方案与NSC方案对GCPM的疗效、安全性。方法在展开调研分析时选择对象为2018年1月—2022年4月该院收治的64名胃癌腹膜转移患者,针对其各项临床资料收集整合后均等分为观察组和对照组展开研究。对照组患者采用紫杉醇联合奥沙利铂、替吉奥治疗方式,而观察组在此基础上加入紫杉醇腹腔治疗,针对两组患者的治疗效果和产生的各种临床反应进行评效。结果在纳入的64例患者中,观察组化疗后对腹水和细胞学的反应更好且2至3年生存率更高。经多因素分析:P分期、腹水反应、R0切除率和中转手术率会影响患者疾病的预后。结论相较于NSC方案NIPS方案更加有效。

TKH-03在体内外逆转A2780T细胞对紫杉醇的耐药性研究

目的:体内外研究TKH-03对ABCB1介导的卵巢癌耐药的影响及作用机制,探讨TKH-03能否作为耐药逆转剂。方法:采用细胞克隆实验检测TKH-03在体外对A2780T细胞的克隆、增殖影响。通过Ki-67免疫组化染色观察TKH-03在体内对A2780T细胞的影响,同时进行初步安全性评价。分子对接分析,探究与维拉帕米相比,TKH-03与ABCB1分子模型的相互作用情况。结果:细胞克隆实验显示,TKH-03与紫杉醇联用对A2780T细胞的体外增殖能力具有较强的抑制作用。体内抗肿瘤研究显示,TKH-03能增强紫杉醇介导的肿瘤组织细胞凋亡,差异有统计学意义(P<0.01)。TKH-03联合紫杉醇对荷瘤鼠的肝肾功能无明显影响,未发生明显毒副作用。分子对接结果显示,TKH-03与ABCB1通过氢键和疏水作用紧密结合。与ABCB1底物维拉帕米相比,TKH-03与ABCB1的结合更稳定。结论:TKH-03在体内外逆转A2780T细胞对紫杉醇的耐药性,且与紫杉醇联用具有良好的安全性,其逆转耐药机制与ABCB1靶点有关。

PTX3对重症急性胰腺炎小鼠肾损伤的作用及机制研究

目的探究PTX3对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠肾损伤的作用及其可能的机制。方法40只小鼠随机分为空白对照组、SAP组、PTX3组和anti-PTX3组,每组10只。除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射20%左旋精氨酸建立SAP小鼠模型。PTX3组和anti-PTX3组小鼠分别腹腔注射重组小鼠PTX3(0.5 mg/kg)和PTX3单克隆抗体(0.2 mg/kg),空白对照组和SAP组小鼠注射等量生理盐水,24 h后处死所有小鼠。全自动生化分析仪检测血清淀粉酶(AMY)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;HE染色观察小鼠胰腺和肾组织病理学变化;TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡情况;ELISA检测血清白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4和IL-13水平;Western blot检测PTX3、iNOS、CD16/32、CD206和Arg-1蛋白表达;流式细胞术检测肾组织中M1型和M2型巨噬细胞比例。结果与空白对照组相比,SAP组小鼠AMY、BUN、Cr、IL-6、TNF-α水平及胰腺组织病理学评分、肾小管损伤评分、细胞凋亡率、M1型巨噬细胞比例、PTX3蛋白表达、iNOS和CD16/32蛋白表达明显升高(P<0.05),IL-4和IL-13水平、CD206和Arg-1蛋白表达、M2型巨噬细胞比例明显降低(P<0.05);与SAP组相比,PTX3组小鼠AMY、BUN、Cr、IL-6、TNF-α水平及胰腺组织病理学评分、肾小管损伤评分、细胞凋亡率、M1型巨噬细胞比例、PTX3蛋白表达、iNOS和CD16/32蛋白表达明显升高(P<0.05),IL-4和IL-13水平、CD206和Arg-1蛋白表达、M2型巨噬细胞比例明显降低(P<0.05);与SAP组相比,anti-PTX3组小鼠AMY、BUN、Cr、IL-6、TNF-α水平及胰腺组织病理学评分、肾小管损伤评分、细胞凋亡率、M1型巨噬细胞比例、PTX3蛋白表达、iNOS和CD16/32蛋白表达明显降低(P<0.05),IL-4和IL-13水平、CD206和Arg-1蛋白表达、M2型巨噬细胞比例明显升高(P<0.05)。结论PTX3能够促进SAP小鼠肾组织细胞凋亡和肾损伤,其机制可能是通过诱导巨噬细胞向M1型分化。

PTX3与动脉粥样硬化的关系及中药的干预作用

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症疾病,是心脑血管疾病发生的主要病理基础,给人类健康造成了巨大威胁。正五聚蛋白3(PTX3)是一种新型的急性期反应蛋白,可通过病原体识别,补体激活等在免疫炎症反应中发挥作用。PTX3在动脉粥样硬化的发生发展,血栓形成等发挥了重要作用,中药干预PTX3防治AS取得较好疗效。现就PTX3概述、PTX3与动脉粥样硬化的关系及中药的干预作用做一概述,为动脉粥样硬化的有效防治提供新的思路。

正五聚蛋白3(PTX3)在动脉粥样硬化炎症反应中的作用研究

探讨正五聚蛋白3(PTX3)在动脉粥样硬化炎症反应中的作用。方法:收集诊断为动脉粥样硬化的标本20例作为实验组,同时选取正常血管样本20例作为对照组,对其进行免疫组织化学染色法进行检测;小鼠单核-巨噬细胞株RAW264.7和从小鼠腹腔中提取巨噬细胞,分别转染PTX3、PTX3-siRNA干预靶点,利用Werstern blot检测过表达、基因沉默PTX3对巨噬细胞炎症因子分泌的影响。通过RT-PCR法检测炎症细胞因子IL-6、IL-8以及TNF-α的表达水平;通过PTX3 siRNA转染巨噬细胞后,利用Werstern blot对PTX3的沉默效果进行检测;通过PTX3 siRNA对巨噬细胞进行转染后,再通过LPS对其进行干预,时间为24小时,然后利用RT-PCR对其炎症因子IL-6、IL-8以及TNF-α的表达水平进行检测。结果:相比较对照组,实验组中PTX3表达水平明显提高;转染PTX3 siRNA之后能够明显的降低PTX3蛋白的表达;对细胞利用LPS进行干预之后,巨噬细胞的IL-6、IL-8以及TNF-α的表达明显增加并且与其浓度呈正相关(P<0.05);LPS同PTX3 siRNA对巨噬细胞的干预相比较对照组,其炎症因子IL-6、IL-8以及TNF-α表达明显降低(P<0.05)。结论:对于动脉粥样硬化患者,其PTX3表达水平明显升高;LPS能够促进炎症因子IL-6、IL-8以及TNF-α的表达,但是PTX3的靶向沈默能够抑制LPS的刺激。PTX3在动脉粥样硬化炎症反应中占有重要作用,可能在其发生机制中具有重要作用。

miR-515-5p对卵巢癌细胞系A2780细胞增殖和转移的影响

探究miR-515-5p对卵巢癌细胞系A2780细胞增殖和转移的影响。方法 选取我院2021年5月到2023年5月收治的卵巢癌患者,总计40例,取其癌灶组织及癌旁组织。通过对miR-515-5p的靶基因进行检测,观察其在细胞系A2780细胞增殖和转移情况。结果 miR-515-5p经qRT-PCR检测验证发现,A2780与正常细胞系的IOSE-80的表达明显更低(P<0.05);经过CCK-8测试结果表示,miR-515-5p可抑制卵巢癌细胞增殖活性,且在72h时间点对比mimics NC组体现差异性(P<0.05);miR-515-5p对癌细胞迁移和转移方面,miR-515-5p mimics组可对癌细胞迁移转移能力明显抑制,对比mimics NC组有差异(P<0.05),且miR-515-5p inbitor组和inhibitor NC组对比,其具备较强的促迁移及侵袭能力(P<0.05)。结论 miR-515-5p可有效抑制卵巢癌细胞的增殖转移,具备一定的抑癌效果。

PTX3、MMP-9、Omentin-1在急性缺血性脑卒中介入前后水平变化及联合预测价值

目的:探讨五聚蛋白3(PTX3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、网膜素-1(omentin-1)在急性缺血性脑卒中(AIS)介入前后水平变化及联合预测价值。方法:选取2019年4月-2022年4月我院收治的102例AIS介入手术患者为研究对象,并在治疗3个月后根据改良Rankin量表(mRS)评分将患者分为预后良好组(82例)和预后不良组(20例)。比较不同时间点2组血清PTX3、MMP-9、Omentin-1水平,分析血清各指标水平与美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分相关性,Logistic回归分析介入后7dAIS患者介入治疗后预后不良的影响因素,ROC分析介入后7d血清各指标联合检测对AIS患者介入治疗后预后不良的预测价值。结果:2组年龄、发病至就诊时间、冠心病、吸烟史、高血压、糖尿病、术前NIHSS评分、术后36 h再通程度水平对比,差异显著(P<0.05);不同时间点血清PTX3、MMP-9水平比较:预后良好组低于预后不良组,且介入前1d>介入后1d>介入后3d>介入后7d,血清Omentin-1水平比较:预后良好组高于预后不良组,且介入前1d<介入后1d<介入后3d<介入后7d(P<0.05);不同时间点血清PTX3、MMP-9水平与NIHSS评分均呈正相关,Omentin-1水平与之呈负相关(P<0.05);介入后7d血清PTX3、MMP-9、Omentin-1水平为AIS患者介入治疗后预后不良的影响因素,且各指标联合预测AIS患者介入治疗后预后不良的AUC为0.855。结论:AIS介入治疗患者血清中PTX3、MMP-9表达下调,Omentin-1表达上调,各指标联合检测对AIS患者介入治疗后预后情况有较高预测效能,可作为早期评估AIS患者介入治疗后预后情况的有效指标。

雷帕霉素联合紫杉醇诱导卵巢癌细胞A2780和SKOV3凋亡及其分子机制

背景与目的:研究表明,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)在恶性肿瘤发生发展中起重要作用,本研究观察特异性mTOR抑制剂雷帕霉素联合紫杉醇对卵巢癌细胞A2780和SKOV3的作用,并探讨其内在的分子机制。方法:A2780、SKOV3细胞经雷帕霉素和紫杉醇处理后,以MTT法检测细胞的增殖情况,金正均法计算q值判断两药的相互作用。以流式细胞仪检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测survivin的表达。结果:雷帕霉素联合紫杉醇可抑制A2780和SKOV3细胞增殖,且随时间延长抑制作用越显著,当两药合用72h时抑制率分别达到34.9%(A2780)和37.1%(SKOV3),与单独用药组相比差异有显著性(P<0.01),金正均法显示各时间点q值均>1.15,显示二者有协同作用。雷帕霉素和紫杉醇可使A2780和SKOV3细胞发生凋亡,并且在两者联用时凋亡率达到最高。经雷帕霉素和紫杉醇作用后的A2780和SKOV3细胞表达survivin较处理前明显下降。结论:体外雷帕霉素和紫杉醇可抑制A2780和SKOV3细胞增殖并诱导其发生凋亡,并可使survivin基因的表达下调,且两者联合应用时可显著增加其抑制作用,具有协同作用。

丹参酮ⅡA对人卵巢癌A2780细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用

目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对人卵巢癌A2780细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用。方法以四甲基偶氮唑蓝(M TT)法测定TanⅡA对人卵巢癌A2780细胞的增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期。结果TanⅡA对人卵巢癌A2780细胞的生长具有抑制作用,其作用强度随药物作用时间及浓度的增加而增强。实验组较对照组G0/G1期细胞数量增多,而S期细胞数量减少。4.0mg/L TanⅡA作用0、24、48、72h后的凋亡率分别为4.52%、19.7%、25.3%、40.4%,随时间的延长而凋亡细胞增多。结论TanⅡA对人卵巢癌A2780细胞有明显的增殖抑制和诱导凋亡的作用,且其作用呈时间-剂量依赖性。

PI-3K/Akt抑制剂LY294002对卵巢癌细胞A2780/Taxol多药耐药性的逆转作用

背景与目的:磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol 3 kinase,PI-3K)可抑制细胞凋亡,对PI-3K抑制剂的研究可以更好地了解PI-3K的促癌机制,为多种癌症如卵巢癌、乳腺癌等的基因治疗提供线索。本研究目的在于探讨PI-3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对卵巢癌耐紫杉醇细胞株A2780/Taxol多药耐药的逆转作用。方法:用LY294002处理A2780/Taxol细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT法检测细胞对紫杉醇的药物敏感性,RT-PCR检测MDR1mRNA的表达,Western blot方法分析LY294002作用前后磷酸化Akt及P-gp蛋白的表达。结果:10和50μmol/L LY294002干预A2780/Taxol细胞24h后,A2780/Taxol细胞凋亡率分别为(8.84±1.65)%和(20.78±2.47)%,显著高于未干预细胞的凋亡率(1.25±0.78)%(P<0.05);A2780/Taxol细胞对紫杉醇的半数抑制浓度(IC50)显著降低(P<0.01),相对逆转效率最高可达(78.08±0.37)%;MDR-1mRNA、磷酸化Akt及P-gp蛋白均明显降低。结论:PI-3K/Akt信号通路的激活与卵巢癌细胞多药耐药的产生有关,PI-3K/Akt抑制剂LY294002可逆转卵巢癌细胞A2780/Taxol的多药耐药。