外周血CTC、PD-L1及S100A6BP水平对胃癌患者诊断及预后价值

目的 探讨外周血循环肿瘤细胞(CTC)、程序性死亡因子配体-1(PD-L1)、及钙周期素结合蛋白(S100A6BP)水平对胃癌患者诊断及预后价值研究。方法 选取2020年5月至2022年5月南阳市第一人民医院收治的182例胃癌患者为观察组,根据预后情况分为预后良好组(124例)及预后不良组(58例),选取同期90名健康志愿者作为对照组。比较所有受试者外周血CTC、PD-L1、S100A6BP水平,评估CTC、PD-L1、S100A6BP单独及联合检测在胃癌患者诊断及预后中的应用价值。结果 观察组外周血CTC、PD-L1及S100A6BP水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CTC、PD-L1及S100A6BP三者联合检测对胃癌患者诊断灵敏度、特异度均较单一检测高(P<0.05);预后良好者肿瘤直径、CTC、PD-L1、S100A6BP、TNM(Ⅲ~Ⅳ)、中高分化、淋巴结转移、浸润深度(T3-T4)均较预后不良组低,差异有统计学意义(P<0.05),TNM(Ⅰ~Ⅱ)、低度分化、浸润深度(T1-T2)水平较预后不良组高,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,肿瘤直径、TNM分期、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、CTC、PD-L1、S100A6BP是影响胃癌预后不良的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,CTC、PD-L1、S100A6BP单一及联合检测预测胃癌患者预后AUC分别为0.808、0.845、0.874、0.955(P<0.05)。结论 CTC、PD-L1、S100A6BP在胃癌患者外周血中呈高表达,与患者病理特征及预后有密切关系,三者联合检测对胃癌患者诊断及预后具有较高的预测价值。

UGT1A6基因多态性对癫痫患者丙戊酸钠血药浓度的Meta分析

目的:探讨UGT1A6 A541G、A552C基因多态对丙戊酸钠血药浓度的影响。方法:计算机检索PubMed、Medline、Cochrane Library、EMbase、CNKI、万方数据库,检索年限从建库至2024年4月,收集UGT1A6基因多态性与丙戊酸钠血药浓度文献,提取数据与质量评价,采用Revman5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入文献11篇,999例癫痫患者。Meta分析结果显示,在UGT1A6 A541G基因中,除AG vs GG[MD=0.16,95%CI(-0.39,0.70),P=0.50]外,AA vs AG[MD=0.53,95%CI(0.32,0.75),P<0.00001],AA vs GG[MD=0.67,95%CI(0.10,1.23),P=0.02],AA vs AG+GG[MD=0.61,95%CI(0.45,0.76)P<0.00001],两者差异均具有统计学意义,说明癫痫患者UGT1A6 A541G AA型丙戊酸钠血药浓度高于AG型或/和GG型。在UGT1A6 A552C中,除AC vs CC[MD=0.21,95%CI(-0.31,0.74),P=0.43]外,AA vs AC[MD=0.90,95%CI(0.77,1.03),P<0.00001],AA vs CC[MD=0.90,95%CI(0.77,1.03),P<0.00001],AA vs AC+CC[MD=1.58,95%CI(1.07,2.10),P<0.00001],两者差异均具有统计学意义,说明UGT1A6 A552C AA型丙戊酸钠血药浓度高于AC型或/和CC型。结论:癫痫患者UGT1A6 A541G和A552C基因多态性与丙戊酸钠血药浓度具有相关性,且基因突变可能导致丙戊酸钠血药浓度降低。

外源性重组膜联蛋白A6对小鼠离心运动后骨骼肌早期质膜损伤修复的影响

目的:探究外源性重组人源膜联蛋白A6(recombinant human Annexin A6,rhANX A6)干预对离心运动损伤模型小鼠骨骼肌早期质膜损伤的影响及其代谢特点。方法:将56只8周龄C57雄性小鼠随机分为安静对照组(C)、运动注射磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS)组(EP)和运动注射rhANX A6组(ER),其中运动组根据运动后不同取材时间点分为EP2、EP6、EP12和ER2、ER6、ER12,每组各8只。运动前2h根据小鼠体重对EP组和ER组分别腹腔注射1倍浓度PBS缓冲液和rhANX A6(0.8mg/kg)。运用ELISA检测各组小鼠血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、膜联蛋白A6(Annexin A6,ANX A6)及骨骼肌中ANX A6的含量,运用伊文思蓝染色(Evans blue dye,EBD)观察各组小鼠骨骼肌质膜的损伤情况。结果:(1)EP组各时相、ER12h血清CK活力值显著高于C组(P<0.01);同一时间点对比,EP组各时相均显著高于ER组(P<0.05)。(2)EP组及ER组各时相EBD阳性区域平均荧光强度均显著高于C组(P<0.01);EP组各时相均显著高于ER组(P<0.01)。(3)ER组各时相及EP6h、EP12h血清ANX A6含量显著高于C组(P<0.01);12h时相ER组显著高于EP组(P<0.05)。(4)ER组及EP组各时相骨骼肌ANX A6显著高于C组(P<0.05);ER组各时相均显著高于EP组(P<0.05)。结论:小鼠离心运动前2h注射外源性rhANX A6可显著改善运动后骨骼肌早期质膜损伤,推测rhANX A6直接参与了离心运动诱导的骨骼肌早期质膜损伤修复。

特异性lncSLC25a6在同型半胱氨酸诱导的大鼠心肌细胞铜死亡中的作用

目的:探讨特异性长链非编码RNA SLC25a6(long noncoding RNA SLC25a6,lncSLC25a6)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的心肌细胞铜死亡中作用。方法:体外培养大鼠心肌细胞并分为对照(control)与Hcy组,干预细胞48 h后,采用Western blot及免疫荧光染色方法检测铜死亡相关蛋白铁氧还蛋白1(ferredoxin 1,FDX1)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)等的表达水平;利用荧光染色检测心肌细胞氧化应激状态;采用铜离子试剂盒测定心肌细胞内Cu^(2+)水平;进一步将lncSLC25a6过表达后,分析Hcy对心肌细胞铜死亡相关蛋白表达的影响。结果:与control组相比,80μmol/L Hcy显著加速了心肌细胞损伤,且lncSLC25a6呈低表达(P<0.05)。Western blot检测结果显示:与control组相比,Hcy干预组FDX1表达水平明显降低(P<0.05),而HSP70表达水平明显增高(P<0.05),且Hcy组心肌细胞铜离子表达水平增高(P<0.05)。免疫荧光染色发现,Hcy组FDX1荧光强度明显减弱,HSP70的荧光强度明显增强;进一步过表达lncSLC25a6后,Hcy诱导的心肌细胞铜死亡显著缓解,细胞铜死亡相关蛋白FDX1呈高表达,HSP70呈低表达(P<0.05)。Pearson相关性分析发现,lncSLC25a6的表达水平与FDX1蛋白表达呈负相关(r=−0.676,P=0.046),而与HSP70表达则呈正相关(r=0.680,P=0.044)。结论:lncSLC25a6可显著缓解Hcy诱导的心肌细胞铜死亡,可作为Hcy诱导心肌损伤的潜在治疗靶点。

miR-361-3p通过靶向S100A6抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的机制

目的探讨miR-361-3p通过靶向S100A6抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的机制。方法运用逆转录定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测甲状腺癌组织、细胞中miR-361-3p表达水平;脂质体法将miR-con组(转染miRcon)、miR-361-3p组(转染miR-361-3p)、si-con组(转染si-con)、si-L型氨基酸转运蛋白(S100A6)组(转染si-S100A6)、miR-361-3p+pcDNA组(共转染miR-361-3p和pcDNA)、miR-361-3p+pcDNA-S100A6组(共转染miR-361-3p和pcDNA-S100A6)转染至CAL-62细胞。细胞计数试剂盒(CCK)8、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EDU)法检测细胞增殖情况;划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭能力;Western印迹检测S100A6蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果与癌旁组织、Nthy-ori 3-1相比,癌组织、癌细胞(TPC-1、SW579、CAL-62)中miR-361-3p表达均显著降低(P<0.05)。过表达miR-361-3p后,细胞增殖显著降低,EDU阳性率显著降低,划痕抑制率显著升高,迁移侵袭能力显著降低(P<0.05)。miR-361-3p显著抑制野生型S100A6细胞的荧光活性,并负向调控S100A6蛋白,二者在癌组织中表达呈显著负相关(r=-0.627,P<0.05)。敲减S100A6具有与过表达miR-361-3p相似的作用,过表达S100A6部分逆转miR-361-3p增殖、迁移侵袭抑制作用。结论miR-361-3p可抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移侵袭,产生这种作用的机制与靶向S100A6有关。

牛HSPA6蛋白特性分析及蛋白互作网络构建

通过构建牛热休克蛋白A6(heat shock protein A6,HSPA6)序列与其他生物的系统进化树,以及运用生物信息学方法分析牛HSPA6蛋白的基本理化性质、亲疏水性等,并结合蛋白互作网络,探究牛HSPA6基因编码蛋白的结构和功能特性。结果显示,牛HSPA6蛋白与羊、长江江豚等哺乳动物的氨基酸序列相似性较高;牛HSPA6蛋白分子质量为70 570.64 u,理论等电点为5.66,为酸性亲水性蛋白,无跨膜结构和信号肽;可能存在11个得分>0.900的磷酸化位点,与N-糖基化激活位点可能位于后端碱基;牛HSPA6蛋白是一种主要由40.38%的α-螺旋和33.65%的无规卷曲组成的二级结构相对稳定的蛋白质,包含N-端核苷酸结合域和C-端多肽结合域两个主要的结构域,主要在细胞质中发挥作用;蛋白质互作网络构建结果显示,牛HSPA6蛋白主要与BAG1、DNAJA4、DNAJB1、DNAJC2等蛋白发生互作,参与腺苷酸交换因子活性、ATP酶调节活性、伴侣绑定等,表明牛HSPA6蛋白在牛机体能量代谢等过程中发挥潜在生物学功能。这些多重生物信息学分析为深入探讨牛HSPA6蛋白对肉品质的影响机制提供了理论依据。

银川市2016-2022年手足口病柯萨奇病毒A6型分离株VP1基因特征分析

目的 分析银川市2016-2022年引起手足口病的柯萨奇病毒A6型(CV-A6)VP1的基因特征,为手足口病的防治工作提供有效的参考依据。方法 收集2016-2022年银川市手足口病所有CV-A6核酸呈阳性的标本进行病毒分离培养,应用一步法聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增其VP1区完整基因核酸片段进行核苷酸序列测定,利用测序结果进行系统发育树构建、同源性分析及氨基酸突变位点分析。结果 2016-2022年银川市共分离到手足口病CV-A6型毒株90株,测序后成功获得CV-A6 VP1区全长序列的毒株83株。完整VP1区基因均由915个核苷酸组成,编码305个氨基酸。系统发育分析显示,2016-2022年银川市83株CV-A6分离株均属于D3基因亚型的D3a分支;同源性分析表明,银川市83株CV-A6分离株与原型株Gdula株(AY421764-USA-1949)之间核苷酸相似性为82.1%~84.1%,氨基酸相似性为76.2%~80.5%,遗传距离较远;银川市83株CV-A6分离株与原型株Gdula株的VP1区氨基酸序列比较发现32个氨基酸位点出现变异。结论 2016-2022年银川市手足口病83株CV-A6分离株均属于D3基因亚型的D3a分支。加强对CV-A6的持续监测及基因特征分析,对科学防控CV-A6引起的手足口病及其疫苗研发具有重要意义。

S100A6联合应用在分化型甲状腺癌及良性甲状腺病变中的诊断价值

目的 探讨S100A6联合CK19、Galectin-3和P27在DTC及良性甲状腺病变中的诊断价值。方法 选取2020-07月——2023-03于承德市中心医院经术后病理确诊为DTC的119例患者,包括PTC96例,FTC23例;另选78例良性患者作为对照组。通过IHC检测四种蛋白在甲状腺病变中的表达,分析S100A6蛋白联合应用的诊断效果。结果 S100A6、CK19、Galectin-3和P27在恶性组中阳性表达率为85.7%、94.1%、89.1%、45.4%,在良性组中阳性表达率为17.9%、16.7%、35.9%、83.3%。四种标志物在各组间表达有显著差异,差异有统计学意义(P<0.05)。S100A6(+)、CK19(+)、P27(-)是TC的影响因素(P<0.05),S100A6联合检测时达到最大(S100A6/CK19/P27)AUC=0.974,敏感度97.4%,特异度92.4%。结论 S100A6蛋白联合应用较单独应用时诊断效能提高,敏感度及特异度增加,对DTC鉴别诊断作用明显增强,推荐S100A6与CK19及P27联合应用。

浸润性乳腺癌患者血清外泌体膜联蛋白A6表达水平与治疗反应的关系

目的探讨血清外泌体膜联蛋白A6(ANXA6)在浸润性乳腺癌(IBC)患者中的诊断及预后预测价值,以及与新辅助化疗/他莫昔芬辅助内分泌治疗反应之间的关系。方法选取2014年1月至2017年3月在该院进行手术且有腋窝淋巴结的100例IBC患者作为IBC组,其中50例术前接受新辅助化疗,50例术后接受他莫昔芬辅助内分泌治疗。另选取同期50例成年女性作为非癌对照组。入组后收集所有研究对象血液标本。对于辅助内分泌治疗的IBC患者,进一步收集术中肿瘤组织标本和辅助内分泌治疗前24 h的血清标本。分离血清外泌体,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测血清外泌体和肿瘤组织标本中ANXA6的表达水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清外泌体ANXA6和糖类抗原15-3(CA15-3)对IBC的诊断价值。采用Spearman相关对血清ANXA6表达水平与肿瘤组织ANXA6表达水平的相关性进行分析。结果IBC组入组时血清外泌体ANXA6相对表达水平高于非癌对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,入组时血清外泌体ANXA6诊断IBC的AUC为0.844(95%CI:0.792~0.896),明显大于CA15-3的0.715(95%CI:0.653~0.786)。血清外泌体ANXA6高表达亚组肿瘤最大径大于低表达亚组,国际妇产科联盟分期高于低表达亚组,差异均有统计学意义(P<0.05),且预示无复发生存结局不良。对于新辅助化疗和他莫昔芬辅助内分泌治疗患者,血清外泌体ANXA6低表达亚组患者获得完全反应加部分反应的比例高于高表达亚组,差异有统计学意义(P<0.05)。入组时血清外泌体ANXA6表达水平与肿瘤组织ANXA6表达水平呈正相关性(r=0.490,P<0.05)。术后进行辅助内分泌治疗前血清外泌体ANXA6表达水平明显低于入组时,差异有统计学意义(P<0.05)。结论IBC患者血清外泌体ANXA6具备成为诊断和预测预后生物标志物的潜力,且高表达与新辅助化疗和他莫昔芬辅助内分泌治疗反应不良有关。

Ms4a6d 基因敲除对雌性小鼠生育力的影响

目的探究巨噬细胞表面特异分子跨膜4域亚家族A成员6D(membrane-spanning 4-domains subfamily A member 6D,Ms4a6d)基因敲除对雌性小鼠生育力的影响。方法构建Ms4a6d基因敲除小鼠,以各周龄纯合Ms4a6d基因敲除(Ms4a6d^(-/-))小鼠为实验组;采用qPCR、琼脂糖凝胶法鉴定小鼠基因型;运用HE染色、免疫荧光、ELISA等方法检测血清抗缪勒管激素(anti-müllerian hormone,AMH)和雌性Ms4a6d^(-/-)小鼠卵巢中巨噬细胞数量及各级卵泡构成变化;通过生育力实验比较成年Ms4a6d^(-/-)雌鼠妊娠率及平均产仔数变化。结果与同周龄野生型(Ms4a6d+/+)雌鼠比较,2周龄和4周龄的Ms4a6d^(-/-)雌鼠卵巢组织中巨噬细胞显著减少(P<0.01);8周龄时2组卵巢巨噬细胞差异无统计学意义;8周龄Ms4a6d^(-/-)雌鼠卵巢系数显著降低(P<0.01);8周龄时卵巢组织中原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡和窦卵泡数量显著减少(P<0.05),各年龄段Ms4a6d^(-/-)雌鼠血清中AMH显著降低(P<0.05)。成年Ms4a6d^(-/-)雌鼠的平均妊娠率为56%,每胎产仔数为(4.1±1.1)只,均显著低于同龄野生型雌鼠的妊娠率(89%)和每胎产仔数[(6.3±1.2)只]。结论Ms4a6d基因敲除导致青春期前雌鼠卵巢组织中巨噬细胞数量减少,抑制其生长卵泡发育,最终表现为成年雌鼠卵巢储备减少,生育力降低。

MS4A6A的泛癌分析:基因组特征、免疫浸润和预后

目的对4次跨膜蛋白MS4A6A(membrane-spanning 4-domain family,subfamily A,member 6A)在泛癌组织中的转录水平、基因组改变情况、潜在的异常表达机制、预后价值、与免疫细胞及免疫相关基因的关系和潜在的调控机制进行了探索。方法使用生物信息学方法深入分析MS4A6A基因组、MS4A6A表达与免疫细胞浸润相关性及MS4A6A表达与肿瘤突变负荷、微卫星不稳定性和免疫评分的相关性;基于Spearman相关系数分析免疫评分与MS4A6A表达的相关性。结果1)对33种肿瘤的单因素Cox分析表明,MS4A6A高基因转录是低级别脑胶质瘤(brain lower grade glioma,LGG)、睾丸生殖细胞瘤(testicular germ cell tumors,TGCT)、葡萄膜黑色素瘤(uveal melanoma,UVM)、胸腺瘤(thymoma,THYM)的危险因素;2)大部分肿瘤MS4A6A甲基化水平与其表达呈负相关,提示MS4A6A差异表达可能与其启动子甲基化相关;3)MS4A6A表达与免疫评分在32种肿瘤中呈现显著正相关,且在所有类型肿瘤中与基质评分和ESTIMATE评分均呈现显著正相关;4)MS4A6A表达与肿瘤相关成纤维细胞、调节性T细胞、B细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞和CD8+T细胞的浸润呈现正相关。结论MS4A6A可能通过影响免疫系统进一步参与肿瘤进程调控。

一种BAC载体的构建及其在CYP2A6单倍型分析中的应用

目的构建大片段基因克隆用高拷贝BAC质粒载体以用于CYP2A6基因的单倍型分析。方法利用退火程序生成包含多克隆位点的寡核苷酸,分别连接入HindⅢ/BamHⅠ双酶切后的pGEM-3Z载体及pBeloBAC11载体,随后使用HindⅢ单酶切中间载体并连接,利用蓝白斑筛选获得头尾串联的高拷贝BAC载体pBAC-BJH。利用STI PCR的方法扩增CYP2A6基因全长,经切胶纯化后利用BstBⅠ与MluⅠ双酶切,并与同样双酶切的pBAC-BJH载体连接,转化大肠杆菌以获得包含新突变355A>T的全长Bac克隆用于单倍型测序分析。结果成功构建了增加7个多克隆酶切位点的高拷贝BAC载体pBAC-BJH。该载体具有拷贝数高、可选酶切位点多等优势。利用该载体对CYP2A6的基因分型结果显示,新突变体携带22C>T、51A>G、355A>T,3个SNP单倍型为CGT。结论成功构建了方便用于大片段基因克隆的载体pBAC-BJH,该载体可用于p450基因的单倍型分析及其他大片段基因克隆分析。

IgM亚类抗体3A6抑制ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成

目的探究天然属性抗氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)IgM亚类抗体3A6对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法以ApoE^(-/-)小鼠为研究对象,将小鼠(18只)随机分为3组,即对照组(腹腔注射0.9%氯化钠溶液)、5G8组(腹腔注射天然属性抗LDL的IgM亚类抗体)和3A6组(腹腔注射天然属性的抗ox-LDL的IgM亚类抗体),每组各6只。高脂高胆固醇饮食饲喂12周,观察各组小鼠体质量,检测小鼠血脂的水平;苏木精-伊红染色分析小鼠主动脉的病理变化及斑块面积。结果3组小鼠的体质量、血脂水平和ox-LDL水平比较,差异无统计学意义(P=0.087);与对照组比较,3A6组小鼠动脉粥样硬化斑块面积显著减少,差异有统计学意义(P=0.023)。结论天然IgM亚类抗体3A6能够抑制ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块的形成。

邵青:奥迪A6转向灯偶尔失灵

Q一辆2019年的奥迪A6,行驶里程超过30000km,左后转向灯偶尔失灵,在驾驶舱里能听到转向灯发出的“哒哒”声音节奏变快了,这是什么情况?A只要转向灯有一个不亮,比如说左转,前边或者后边有一个灯不亮,其负荷不同,频率就会变快。

林贺:奥迪A6 allroad方向盘异响

Q一辆奥迪A6 allroad,低速转弯时方向盘“咯吱咯吱”地响,听起来像塑料物体发出的响声,请问是怎么回事?A要检查清楚声音是来自车外还是来自车内。如果声音来自车内,首先可以检查车内脚底是不是有后铺的全包围脚垫,有可能脚垫与转向轴有摩擦。

奥迪A6L(C7)显示屏不能伸缩

车型:奥迪A6L(C7),配置CYY发动机。VIN:LFV3A24G3H3××××××。行驶里程:130000km。故障现象:一辆奥迪A6(C7),使用中出现显示屏伸缩功能失效。故障诊断:接车后,首先做故障验证,一般车辆在熄火状态下,仪表台上的显示屏处于缩回状态,但上车却发现处于伸出状态。着车测试,显示屏可以点亮,说明显示屏的显示功能都正常。熄火后,发现显示屏无法收缩。在车辆启动与关闭点火开关时,能听到显示屏内伸缩电机工作的声音,将显示屏拆下,发现显示屏内的伸缩拉线断裂,如图1所示。

2021年广汽本田绎乐(EA6)无法上电

故障现象一辆2021年生产的广汽本田绎乐(EA6)纯电动汽车,搭载TZ180XYA2601型驱动电机,VIN码为LHGH21617M800****,行驶里程为138348km。据车主反映,该车在行驶过程中突然出现动力下降,靠边停车并关闭电源后再次启动,发现车辆无法正常上电,仪表台上多个指示灯点亮。多次尝试启动无果后,车主联系我店工作人员。我店工作人员协助车主致电保险公司,安排拖车将车辆拖车回我店做进一步检修。

奥迪A6 SPORTBACK E-TRON——有史以来最符合空气动力学的奥迪车型

奥迪A6 Sportback e-tron的风阻系数Cd值仅为0.21,是奥迪历史上最具空气动力学性能的车型,并在空气动力学性能上领先于整个大众集团。同时,A6 Avant e-tron也展现了出色的空气动力学性能,风阻系数值Cd达到0.24,在其车身类型中名列前茅。空气动力学开发专家安德烈亚斯·劳特巴赫(Andreas Lauterbach)、马特奥·盖尔菲(Matteo Ghelfi)以及车轮设计师安德烈亚斯·瓦伦西亚·波莱克斯(Andreas Valencia Pollex)详细阐述了他们是如何通过精准细致的工作来实现这一卓越表现的。

2018款奥迪A6L车载导航定位不准确

本文针对2018年款奥迪A6L车主反映的车载导航定位不准确问题进行了详细的诊断与分析。处理R50天线插头针脚后,故障得到了解决。并强调了在面对新车故障时,应进行全面的故障排查,而不是仅仅依赖于替换部件。

不同病理类型肺癌组织中S100A6的表达情况及其临床意义

探究不同病理类型肺癌组织中S100A6的表达情况及其临床意义。方法 选取2022年12月~2023年12月我院就诊的40例肺癌患者,使用免疫组化检测S100A6表达情况。结果 不同病理类型、临床分期、分化程度的肺癌患者SA100A6表达阳性率存在差异(P<0.05);不同性别、年龄、肿瘤直径、临床疗效和有无吸烟史、淋巴结转移的肺癌患者S100A6表达阳性率未见差异(P>0.05);不同临床分期腺癌、鳞癌患者S100A6表达阳性率存在差异(P<0.05);不同临床疗效、肿瘤直径、分化程度、年龄、性别及有无淋巴结转移、吸烟史的腺癌、鳞癌患者S100A6表达阳性率未见差异(P>0.05)。结论 在腺癌、鳞癌组织检测中,S100A6表达阳性率上升,且在不同病理类型、分化程度、临床分期患者中也存在差异。