阿特拉津降解菌ADH-2的分离、鉴定及其特性研究

从长期施用阿特拉津的玉米地中采集土样,通过富集培养的方法分离出一株能以阿特拉津为唯一碳、氮源生长的细菌ADH-2,结合生理生化特性及16S rRNA基因的相似性分析将其初步鉴定为节杆菌属(Arthrobacter sp.)。该菌在10h内对100mg.L-1阿特拉津的降解率为99.9%。外加氮源能促进菌株的生长,但对阿特拉津的降解有轻微的抑制作用。外加蔗糖和葡萄糖能显著促进菌株的生长,但对阿特拉津的降解表现出显著的抑制。而淀粉既能促进菌株的生长又能促进阿特拉津的降解。对其降解基因的初步研究显示,该菌含有trzN、atzB和atzC3个阿特拉津降解相关基因。通过与本实验室另外两株阿特拉津降解菌比较,菌株ADH-2具有更好的应用潜力。

MsPGN湿热型大鼠AQP-2表达及ADH变化的实验研究

目的研究系膜增生性肾炎(MsPGN)湿热型大鼠水通道蛋白-2(AQP-2)的表达及抗利尿激素(ADH)的变化及湿热蕴郁的机制,并探讨慢肾蛋白停对其的影响及作用机理。方法采用手术摘除一侧肾脏加腹腔多次注射牛血清白蛋白(BSA)与大肠杆菌内毒素(LPS)及皮下多次注射完全弗氏佐剂,复制MsPGN湿热模型,慢肾蛋白停予以防治性治疗,测定各组肾组织和血浆AQP-2及ADH。结果模型组大鼠血浆中AQP-2含量明显降低,肾组织AQP-2灰度值和血浆ADH含量明显升高,与正常对照组比较差异有统计意义(P<0.05)。而慢肾蛋白停组、肾炎四位片组能升高血浆AQP-2含量,降低肾组织AQP-2灰度值和血浆ADH含量,与模型组比较差异均有统计意义(P<0.05)。慢肾蛋白停组降低ADH含量较肾炎四位片组显著,两组比较差异有统计意义(P<0.05)。结论AQP-2与MsPGN湿热证表现出密切的相关性。慢肾蛋白停能增加血浆与肾组织AQP-2含量,降低血浆ADH水平。

自发气调处理对桃果实采后冷害及风味品质的调控效应

【目的】探究不同O_(2)体积分数的自发气调(modified atmosphere,MA)处理对桃果实贮藏冷害及风味品质的影响,分析PDC和ADH基因在MA处理诱导乙醇和乙醛积累中的作用,确定桃果实MA处理的适宜O_(2)体积分数。【方法】以湖景蜜露和中华寿桃果实为材料,分别在0℃冷藏40、60 d后转至20℃货架放置3、4 d;设置3种MA处理,即MA1、MA2和MA3,其冷藏中后期O_(2)体积分数控制在1.0%、3.0%和5.0%,以直接冷库贮藏为对照。测定冷害相关生理指标、乙醛和乙醇含量及PpPDCs和PpADHs基因表达量。【结果】3种MA处理均可有效抑制桃果实冷害,在货架期结束,湖景蜜露和中华寿桃对照组的褐变指数分别高达0.53和0.69,而MA处理的果实褐变指数均低于0.1。MA1和MA2处理的果实在贮藏期间乙醇和乙醛不同程度积累,而MA3处理对乙醇和乙醛积累无明显影响。转货架后各处理乙醇积累有所减少而乙醛变化不大。在桃基因组中共鉴定出5个PpPDCs和33个PpADHs基因家族成员,其中,PpPDC1、PpPDC2、PpADH1、PpADH2和PpADH3基因在转录组中的表达量较高。不同MA处理下PpPDCs和PpADHs基因的表达模式存在较大差异,MA1处理的表达量普遍最高,而MA3处理则普遍较低;相关性分析表明PpPDC2和PpADH1基因表达与乙醇和乙醛含量呈现显著正相关。【结论】3种最终O_(2)体积分数为1%~5%的MA处理均可有效减轻桃果实冷害,但MA1和MA2处理不同程度地导致乙醇和乙醛积累,PpADH1和PpPDC2基因在此过程中发挥重要作用;MA3处理对PpPDCs和PpADHs基因表达的影响较小,果实乙醇和乙醛积累及异味程度总体而言与对照相近;5%为湖景蜜露和中华寿桃MA的适宜O_(2)体积分数。

前循环急性脑梗死患者的炎症特征及其与脑白质高信号负荷的关系

目的探讨炎症与急性脑梗死患者脑白质高信号(WMH)的关系。方法纳入2017年10月至2022年4月我院神经内科住院的急性脑梗死机械取栓术治疗的患者130例,根据Fazekas量表评分分为低WMH负荷组80例(Fazekas评分0~2分)和高WMH负荷组(Fazekas评分≥3分)50例,收集所有患者入院时病史、影像等基线资料,检测血清可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNFR1)、可溶性致癌抑制因子2(sST2)、可溶性P选择素(sP-selectin)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)等水平。用多因素logistic回归分析急性脑梗死患者的炎性因子与WMH负荷的独立相关性。结果高WMH负荷组sP-selectin明显低于低WMH负荷组[243.5(213.9,367.8)μg/L vs 287.6(225.1,400.4)μg/L,P=0.040],sST2[93.8(65.4,157.3)μg/L vs 64.0(40.6,100.5)μg/L]、sTNFR1[37.3(24.6,49.5)ng/L vs 24.9(18.8,35.3)ng/L]、VCAM-1[24.1(19.1,30.4)μg/L vs 20.5(16.1,30.6)μg/L]明显高于低WMH负荷组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。校正年龄、性别、脑卒中前mRS评分>2分、高血压、当前吸烟、脑卒中病因和Alberta卒中项目早期CT评分后,多因素logistic回归分析显示,高WMH负荷与血清sP-selectin、sST2、sTNFR1、VCAM-1无相关性(P>0.05)。结论高WMH负荷与急性脑梗死的特异性炎性反应无相关性。

水稻亚铁胁迫诱导ADH的基因定位及其遗传分析

籼稻品种IR64与粳稻品种Azucena及其DH群体135个系用于进行FC2+胁迫（250mg／L，pH45）及对照实验，对处理及对照条件下的ADH进行基因定位及遗传分析。结果表明，在Fe2+胁迫条件下，ADH酶的活性大大提高，群体在Fe2+胁迫条件下，表现出低值的超亲现象，分布偏向IR64。单标记分析和最大似然区间作图结果表明，Fe2+胁迫条件下，11号染色体上紧密连锁的3个标记位点RG118－Adh－1－RG1094与ADH活性显著关联（P＜0．001），在3个标记位点上，Azucena基因型ADH活性平均值均显著高于IR64基因型。在Adh－1与RG1094间检测到一LOD值为1177的QTL，该位点对Fe2+胁迫诱导ADH活性变异贡献率为38．2％，加性效应值为4．59。研究表明，应用分子标记分析方法确定有关生理生化代谢过程中的关键酶基因位点是可行的。

盐胁迫对玉米幼苗根系乙醇脱氢酶与乙醛脱氢酶表达的影响

为玉米的抗盐机理研究和耐盐育种提供理论依据，以郑单958、京糯208玉米种子为材料，研究不同盐浓度（50 mmol／L，100 mmol／L，150 mmol／L，200 mmol／L，250 mmol／L）胁迫对玉米幼苗根系中乙醇脱氢酶（ADH2）和乙醛脱氢酶（ALDH2）表达的影响。结果表明：1）与对照组（0 mmol／L NaCl）相比，2个玉米品种在盐浓度50 mmol／L 和150～250 mmol／L 胁迫下，对幼苗根系 ADH 2表达均表现出显著的抑制作用，而盐浓度100 mmol／L 时明显刺激 ADH 2表达。2）与对照组相比，郑单958在盐浓度100 mmol／L时明显刺激 ALDH 2表达，其表达量是对照的2．96倍，150～200 mmol／L 时 ALDH 2表达刺激不显著，250 mmol／L 时 ALDH 2的表达量为对照组的1．81倍；京糯208在盐浓度150～200 mmol／L 时 ALDH 2表达不显著，但在250 mmol／L 时，表达量是对照组的4．94倍。结论：玉米郑单958和京糯208在不同浓度盐胁迫下其幼苗根系中 ADH 2和 ALDH 2的表达不同，盐胁迫下玉米幼苗根系中 ADH 2和 ALDH 2的表达变化与玉米的抗盐性有关。

甲吡唑的合成方法

采用3种方法合成甲吡唑,分别以异丁醛或异丁烯醛为起始原料,与质量分数80%水合肼和浓硫酸在碘化钾催化条件下反应制得。并对3种方法进行工艺优化,探讨加料顺序、溶剂浓度及反应温度对收率的影响。方法(1)以低沸点异丁醛为起始原料,通过改变加料方式,避免使用高压釜,操作简便可行,产率为40%。方法(2)改用异丁烯醛为起始原料,避免异丁醛易挥发的缺点,通过优化反应条件产率可达80%。方法(3)中使用双氧水,操作繁琐,不适用于工业化生产。方法(2)操作简单易行,且收率较高,为三者中制备甲吡唑的最佳合成方法。

托伐普坦治疗中枢神经系统疾病导致SIADH的疗效分析

目的探讨血管加压素-2受体拮抗剂托伐普坦治疗中枢神经系统疾病导致抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）患者的疗效。方法本研究前瞻性纳入河南省人民医院神经外科2013年3月至2015年1月收治的56例伴发SIADH患者，采用随机数字表完全随机分组的方法，将患者分为托伐普坦治疗组（28例）和传统治疗组（28例）。比较两组患者治疗后血清钠升高值、治疗时间及不良事件的发生率，以评估托伐普坦的有效性和安全性。结果治疗72 h、96 h后，托伐普坦治疗组的患者血清钠升高值[分别为（15.38±2.45）mmol/L、（16.75±2.89）mmol/L]均明显高于传统治疗组[分别为（10.89±1.91）mmol/L、（14.39±2.45）mmol/L，P〈0.05]；血清钠纠正至正常水平所需的治疗时间，托伐普坦治疗组（72 h）较传统治疗组（120 h）明显缩短（P〈0.05）；不良事件的发生率托伐普坦治疗组与传统治疗组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论托伐普坦可在较短时间内有效纠正SIADH所致的低钠血症；且不受液体入量的限制，适用范围广，不良事件发生率较低。