美制ADM-160“微型空射诱饵”在俄乌冲突中的实战使用情况研究

ADM-160“微型空射诱饵”(MALD)是美国研制的一种主要用于欺骗干扰敌方雷达的先进防空压制武器,该弹在俄乌冲突中首次投入实战使用并取得较好效果。本文首先对MALD的性能特点做了简要介绍,随后对俄乌冲突中乌军MALD主要战术运用方式、俄军为反制MALD而采用的主要技战术措施以及双方攻防对抗的实战表现进行了全面分析研究,并在此基础上对MALD在美军高端战争构想中对其作战对手的可能威胁进行了初步评估。

ADM发布2024年风味与色彩趋势,展示消费者大胆偏好

近期,人类和动物营养的全球前沿企业ADM发布了2024年推动产品创新的风味与色彩趋势展望。随着世界各地消费者对自我表达的不懈追求以及个人身心健康的高度重视,ADM识别并发布了四大风味和色彩趋势,不仅能够反映不断变化的消费者行为,同时还能激起情感共鸣。

ADM、TfR1、VEGF在骨肉瘤组织中的表达及其对患者预后判断的价值

目的探讨ADM、TfR1、VEGF在骨肉瘤组织中的表达及其对患者预后判断的价值。方法收集骨肉瘤患者60例,所有患者均同意手术治疗,且术中获取癌组织及癌旁组织。观察ADM、TfR1、VEGF在骨肉瘤组织中的表达及与临床病理参数的关系,同时观察患者预后与ADM、TfR1、VEGF表达的相关性。结果癌组织ADM、TfR1、VEGF表达(78.33%、73.33%、76.67%)均显著高于癌旁组织,差异均具有统计学意义(χ^(2)=48.348、34.286、51.400,P均<0.05)。骨肉瘤组织中ADM、TfR1、VEGF表达均与组织分化、是否转移以及Enneking分期有关(P<0.05),但与性别、肿瘤大小均无关(P>0.05)。ADM、TfR1、VEGF中高表达组患者2年累积存活率均显著低于低表达组(P<0.05)。ADM蛋白表达分别与TfR1、VEGF蛋白表达呈正相关(γ=0.621,γ=0.553,P均<0.05),TfR1蛋白表达与VEGF蛋白表达呈正相关(γ=0.671,P<0.05)。结论ADM、TfR1、VEGF在骨肉瘤组织中阳性表达率较高,且与骨肉瘤患者预后有关。

基于化合物结构预测人体ADME/PK性质的效能评价

目的:整合定量结构性质关系(QSPR)模型预测化合物在人体的吸收、分布、代谢、排泄(ADME)性质参数和基于生理药代动力学(PBPK)模型预测人体药代动力学(PK)曲线的方法,并评价该方法的预测能力。方法:以文献报道的具有体外实测理化、生物药剂学性质和临床观测PK性质的14个化合物作为模型药物。采用ADMET Predictor软件的QSPR模型预测各个化合物的理化与生物药剂学参数,将上述预测的参数加载到GastroPlus软件的PBPK模型中预测各个化合物经口服给药后在人体的PK曲线以及主要PK参数。对比预测与实测ADME/PK参数间的差异,以评估所用模型的预测效能。结果:QSPR模型预测的理化与生物药剂学性质参数与观测值间的绝对值较为接近,两者具有较好的线性关系(大部分参数的相关系数均接近或超过0.7);14个化合物中,有6个化合物(43%)的最大血药浓度(C_(max))预测值落在观测值的2倍误差范围内,9个化合物(64%)的C_(max)落在观测值的3倍误差范围内;有7个化合物(50%)的血药浓度-时间曲线下的面积(AUC)预测值落在观测值的2倍误差范围内,8个化合物(57%)的AUC落在观测值的3倍误差范围内。结论:联合QSPR和PBPK模型可用于评估化合物的ADME性质并进一步预测人体PK特征。经过当前工作的验证,表明该方法具有较高的预测能力。

ADM确定了驱动替代蛋白生态系统发展的四大因素

近日,人类营养和动物营养领域的全球领先企业ADM发布了对驱动蛋白生态系统发展因素的展望。报告详细介绍了驱动蛋白选择多元化的四大因素,并表示多元蛋白能在满足不断增长的全球人口需求的同时,兼顾地球的最佳利益。“打造一个可持续且安全的食品系统,解决感官体验、营养和可及性的问题,对于支持世界各地人们的需求至关重要。”

聚束微波加热逆转MCF-7/ADM细胞对阿霉素耐药性的实验研究

目的耐药性是化疗失败的主要原因之一,克服耐药性的方法之一是使用逆转剂。目前尚无一理想的、可应用于临床的阿霉素(ADM)耐药逆转剂。本研究探讨聚束微波加热对ADM耐药性的逆转作用及其机制。方法体外利用人乳腺癌细胞株MCF-7的ADM耐药模型MCF-7/ADM,采用MTT法检测聚束微波加热对MCF-7/ADM细胞耐药性的逆转作用。用Real-Time PCR测定细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、多药耐药相关蛋白(Multidrug resistance relatedprotein,MRP)的表达水平。高效液相色谱法(HPLC)测定细胞内ADM浓度。结果MCF-7/ADM细胞对ADM的耐药指数为45.5。经聚束微波加热后,ADM对MCF-7/ADM的半数抑制浓度(IC_(50))由(60.56±2.38)ug/ml下降至(22.86±2.76)ug/ml,逆转倍数为2.64倍。Real-Time PCR检测结果显示,MCF-7/ADM细胞的MRP与P-gp mRNA表达水平均明显高于MCF-7细胞,经聚束微波加热后,MCF-7/ADM细胞胞内的MRP与P-gp mRNA表达水平均明显下降。HPLC法测定细胞内ADM含量的结果显示,经聚束微波加热处理后,MCF-7/ADM细胞内ADM的含量明显增加。结论聚束微波加热能逆转MCF-7/ADM对ADM的耐药性,聚束微波加热逆转ADM耐药性的机制可能是减少MCF-7/ADM细胞内MRP与P-gp mRNA的表达水平,从而增加了MCF-7/ADM细胞内ADM的蓄积。

抗癌药ADM与DNA嵌插复合物的模型化研究

通过对高效抗癌药阿霉素(Adriamycin)与三碱基片段理论DNA受体的嵌插相互作用的快速能量最小化计算,其中包括阿霉素以三种嵌插方式,与两种核酸受体(d(C—GC)和d(T—AT)的相互作用,以理论上论证了大沟平行嵌入方式,即Pigram-Fuller-Hamilton模型为能量最优模型,讨论了非嵌插相互作用在ADM—DNA(3bp)体系最优构象选择上的主导作用,同时,说明了阿霉素的嵌插选择性依赖于嵌插方式.

基于GE ADM技术的以太网业务传送解决方案

本文主要介绍了GE ADM技术组建城域以太业务传送网的优势,阐述了华为一体化的城域WDM解决方案,对于城域网中共享光纤、共享波长的实现、业务调度以及GE广播/组播等进行了实例分析。

槲皮素逆转白血病细胞株K562/ADM多药耐药的研究

目的 探讨槲皮素逆转白血病细胞多药耐药在膜转运蛋白方面的机制。方法 通过MTT体外药敏法证明槲皮素对柔红霉素的增敏作用并确定逆转的浓度范围 ,作用于K5 6 2 /ADM耐药株及相应敏感株K5 6 2 /S ,运用逆转录多聚酶链式反应(RT PCR)和流式细胞术检测多药耐药基因 (Mdr1)及其膜蛋白产物P 170糖蛋白 (P gp)的表达情况 ,在激光共聚焦显微镜观察柔红霉素在亚细胞水平的分布变化。结果 2 0～ 4 0 μmol/L终浓度槲皮素在体外能明显提高柔红霉素对K5 6 2 /ADM耐药株的敏感性 ,并能下调Mdr1基因及其膜蛋白产物P gp的表达 ,恢复柔红霉素在亚细胞水平的异常分布 ,回归其作用靶点———细胞核 ,从而逆转多药耐药 ,且有效浓度范围的药物对细胞本身无毒性作用。

补骨脂素逆转K562/ADM多药耐药细胞系耐药性研究

目的:研究补骨脂素对白血病细胞阿霉素耐药株(K562/ADM)多药耐药(multidrugresistance,MDR)性的逆转作用及其机制。方法:采用MTT法检测药物细胞毒性作用,计算其逆转倍数。结果:补骨脂素在1～20μmol·L-1范围内,对K562和K562/ADM无明显细胞毒作用,但与ADM联合用药可使ADM对K562/ADM的IC50明显下降,补骨脂素(1～20μmol·L-1)能不同程度地降低ADM对K562/ADM细胞的IC50值。结论:补骨脂素能逆转K562/ADM细胞的多药耐药。

ADMS模型在复杂地形地区的应用

应用新一代的大气扩散模型(ADMS模型)预测重庆某个复杂地形区域的H2S地面浓度,并分别将其与导则模型的预测值与实际监测值进行了对比统计分析。分析结果表明:ADMS模型对复杂地形的处理是有效的,在复杂地形上应用相比导则模型能够获得较好的预测结果,可应用到重庆的大气污染预测及管理中。

K562/ADM耐药细胞株的建立及其生物学特性的初步观察

我们建立的K562/ADM耐药细胞株,在ADM浓度为2.4μg/m1(4.46μM)中已稳定培养3.5个月,传了30—35代,K562/ADM亦具有多药耐受件(Multidrug Resistance,MDR)的特点,对ADM、VCR、AT—1258和DDP的耐受性分别为K562的114.7、94.0、13.3和7.4倍,但对5—FU不产生交叉耐药。K562和K562/ADM的倍增时间分别为19.2h和52.8h,集落生成率分别为37.5％和11.1％,K562染色体数为34—68,中位数为56;K562/MDM染色体数为32—90,中位数为50,K562/ADM可做为耐药机理和克服耐药措施研究的极好模型。

柴胡皂苷在体外对人白血病细胞株K562/ADM多药耐药性的逆转作用

目的:研究柴胡皂苷(SS)对白血病细胞株K562/ADM多药耐药性(MDR)的逆转作用,并进一步探讨其耐药逆转机制。方法:分别以不同浓度(1～100 mg/L)的SS作用于体外培养的K562和K562/ADM细胞48h,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,确定SS的非毒性剂量;采用非毒性剂量SS 1.25、2.5和5.0 mg/L,分别与不同浓度(0.05～100 mg/L)阿霉素(ADM)联合作用,检测各组细胞生长抑制50%的ADM浓度(IC50),计算逆转指数和两药相互作用系数(CDI),观察SS协同ADM作用后的细胞形态;利用流式细胞术检测SS联合ADM作用后K562/ADM细胞内ADM的蓄积程度、细胞凋亡和细胞周期变化。结果:随着SS浓度的增加,细胞增殖抑制率也相应增加,呈剂量-效应关系;SS的非细胞毒性剂量为5.0 mg/L,逆转倍数为21.5倍;SS协同ADM作用后形态学方法显示肿瘤细胞数量减少,并出现了大量凋亡细胞,呈剂量-效应关系;SS可明显提高ADM在K562/ADM细胞内的蓄积,与未加SS对照组比较差异显著(P<0.05);SS可增强ADM对K562/ADM细胞的凋亡诱导作用,与未加SS对照组比较差异显著(P<0.05);K562/ADM细胞被阻滞在G0/G1期,与未加SS对照组比较差异显著(P<0.05)。结论:SS对白血病耐药细胞株K562/ADM有增殖抑制和逆转多药耐药性的作用,其部分逆转机制可能是通过增加细胞内化疗药物蓄积,诱导细胞凋亡和使细胞阻滞在G0/G1期而实现的。

6种中药活性成分对K562/ADM耐药性逆转及P27和P170蛋白表达影响

目的观察中药活性成分对白血病K562/ADM耐药细胞逆转及P27和P170蛋白表达的影响,探讨其可能作用机制。方法选用补骨脂素、苦参碱、槲皮素、姜黄素、川芎嗪、大黄酸6种中药单体成分作为研究对象,MTT比色法测定6种中药成分对K562/ADM耐药细胞的增殖抑制作用,高效液相色谱法检测细胞内阿霉素的质量浓度,流式细胞术检测K562/ADM耐药细胞中P27和P170蛋白表达。结果 6种中药活性成分逆转耐药倍数在6.99~10.59之间,K562/ADM耐药细胞中阿霉素积累比率为(11.6±3.7)^(17.7±2.8);对照组P27和P210蛋白的表达率分别为(33.1±2.1)和(6.51±1.33),K562/S和K562/ADM耐药细胞的P27和P210相关蛋白表达率分别在(54.2±3.5)^(72.1±4.2)和(6.21±1.35)^(6.59±1.48)之间。结论 6种中药活性成分具有不同程度的逆转耐药细胞作用,且影响耐药细胞内化疗药物质量浓度;各中药活性成分具有不同程度抑制K562/ADM耐药细胞中P27蛋白表达作用。

β-榄香烯乳剂逆转多药耐药细胞株MCF-7/ADM对阿霉素耐药性研究

目的 :测定中药 β-榄香烯乳剂对 MCF- 7/ ADM细胞的无毒剂量 ,并检测此无毒剂量是否有逆转 MCF- 7/ ADM细胞对化疗药物阿霉素 (ADM)的多药耐药 (multidrug resistance,MDR)性。方法 :采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法测定药物的细胞毒性及耐药细胞逆转倍数 ;荧光分光光度法测定细胞内药物浓度。结果 :无毒剂量的 β-榄香烯乳剂 (6 μg/ m l)能显著降低化疗药物 ADM对乳腺癌耐药细胞株 MCF- 7/ ADM细胞的 IC50 ,明显增加耐药细胞内药物浓度。结论 :初步研究表明β-榄香烯乳剂具有逆转 MCF- 7/ ADM细胞 MDR的作用。

β-榄香烯吗素与阿霉素联合应用对CEM/ADM细胞生长的影响

应用台盼蓝排染法 ,Wirght -Giemsa混合染色法 ,Hoechst3334 2荧光染色法及碘化丙啶(Propidiumiodide ,PI)与Hoechst 3334 2共染计数坏死细胞的PI阳性率测定法 ,研究 β -榄香烯吗素 (PIC -BE)及其与阿霉素 (ADM)联合应用对CEM/ADM细胞生长的影响。结果显示 :①PIC-BE能够显著抑制CEM/ADM细胞的生长 ,并诱导该细胞凋亡 ,其作用强度在一定范围内呈浓度和时间依赖性。②低毒剂量的PIC -BE与ADM联合应用可显著增强ADM对CEM/ADM细胞的生长抑制和凋亡诱导作用 ,其作用强度在一定范围内亦呈浓度和时间的依赖性。提示 :PIC -BE主要以诱导肿瘤细胞凋亡而表现其抗肿瘤作用 。

MTT法测定多柔比星和氟尿嘧啶及顺铂对肝癌耐药细胞Bel-7402/ADM的IC_(50)值

目的研究多柔比星(ADM)、氟尿嘧啶(5-Fu)、顺铂(DDP)对人肝癌多药耐药细胞株Bel-7402/ADM的细胞毒作用,为开展逆转肿瘤多药耐药研究提供实验依据。方法以MTT法测定ADM、5-Fu、DDP对Bel-7402/ADM的细胞毒作用,计算每种药物的半数抑制浓度(IC50)。结果ADM、5-Fu、DDP对Bel-7402/ADM的IC50分别为10.00,30.60,11.48μmol.L-1。结论MTT法检测药物细胞毒作用方便快捷,节省试剂;随着化疗药物浓度的增加,药物对细胞的抑制率增加。

HIFU逆转人肝癌细胞HepG2/Adm多药耐药的实验研究

背景与目的:超声波能够改变细胞膜通透性,增强化疗药物对肿瘤细胞的杀伤作用。本研究评价高强度聚焦超声及其联合阿霉素(Adriamycin,ADM)对人肝癌多药耐药细胞株HepG2/Adm的效应,并探讨其作用机制。方法:取对数生长期的HepG2、HepG2/Adm细胞进行实验,分为HepG2、HepG2(超声波照射5s)、HepG2/Adm、HepG2/Adm(超声波照射5s)4组。用MTT法检测处理前后耐药细胞对抗癌药物的敏感性;用流式细胞仪检测肿瘤细胞表面mdr1基因表达产物P170的表达及细胞内阿霉素浓度;利用SP免疫组化法观察细胞膜及核膜上P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达。结果:频率0.8MHz、焦域声强460W/cm2连续照射5s,能够部分逆转HepG2/Adm细胞的耐药性,HepG2/Adm细胞P-gp的表达活性下降83.1%,耐药细胞内ADM浓度增加88%,对ADM、cDDP、MMC、5-FU和MTX相对逆转效率分别为66.4%、63.4%、89.4%、72.4%和75.0%。结论:高强度聚焦超声可提高人肝癌细胞HepG2/Adm内药物浓度,降低细胞膜及核膜表面P-gp表达,从而部分逆转肿瘤细胞多药耐药。

ADMS模型在电厂脱硫系统改造中的应用

ADMS模型拥有山区模块,适宜于重庆特殊的地形条件。文章应用ADMS模型预测和评估重庆市某大型火电厂GGH取消前后对主城区大气环境质量的影响,从环境效益的角度论证取消GGH系统的可行性。结果表明,取消GGH系统将使烟气抬升高度降低108 m,近地表大气污染物浓度有一定程度的升高,但相对于各污染物年均、日均标准浓度限值,其升高值的贡献都不超过0.1%,取消GGH系统不会对主城环境空气质量造成影响。在脱硫设施非正常运行的条件下,取消GGH系统将使近地表二氧化硫日均浓度有明显的升高,总体升高9.7%,但平均升高值只占二氧化硫日均浓度标准限值的0.63%,对环境也不会造成明显的影响。取消GGH系统,可提高脱硫设施的运行率,进而减少因脱硫设施故障而可能增加二氧化硫排放的风险。

三萜皂苷Saxifragifolin D抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM生长并诱导细胞凋亡作用研究

目的研究Saxifragifolin D(SD)对人肝癌耐药细胞HepG2/ADM的生长抑制及诱导凋亡作用。方法采用MTT法观察SD对HepG2/ADM细胞的增殖抑制作用,应用流式细胞仪分析SD对细胞周期的影响,AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测凋亡细胞比率,JC-1染色观察SD对细胞内线粒体膜电位的影响,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-9,caspase-3和PARP的激活及c-Raf,MEK和ERK蛋白的表达和磷酸化水平。结果 SD可以明显抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM的增殖。细胞周期检测发现SD诱导细胞产生亚二倍体凋亡峰,同时细胞凋亡率也由对照组的5.3%增加到34.8%和47.8%。线粒体膜电位检测结果显示SD导致细胞内线粒体膜电位的明显降低。Western blot检测结果表明caspase-9,caspase-3被激活,PARP被剪切活化,cytochrome C由线粒体释放至胞质,c-Raf、MEK和ERK蛋白的磷酸化水平降低。结论 SD可以抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM增殖并诱导其凋亡,作用机制可能与线粒体功能障碍及抑制c-Raf/MEK/ERK通路的活化有关。