血清ADMA、Cav-1水平联合血小板聚集功能检测对急性脑梗死患者END的预测价值

目的:分析非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、陷窝蛋白1(Cav-1)水平联合血小板聚集功能(PAgT)对急性脑梗死患者早期神经功能恶化(END)的预测效果。方法:选取我院2019年5月—2022年1月收治的100例急性脑梗死患者为观察对象,参考美国卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为END组(37例)和非END组(63例)。比较两组入院时一般临床资料及血清ADMA、Cav-1水平、PAgT,并分析发生END的危险因素,各指标不同水平患者发生END危险度分析。结果:与非END组相比,END组入院时血清ADMA、Cav-1水平及PAgT均较高(P<0.05);血清ADMA、Cav-1水平及PAgT与基线NIHSS评分、梗死体积呈正相关(P<0.05);Logistic分析显示,将基线NIHSS评分、梗死体积因素控制后,入院时血清ADMA水平>0.91μmol/L、Cav-1水平>21.81ng/ml、PAgT>69.62%为急性脑梗死患者发生END的独立危险因素(P<0.05);ADMA、Cav-1、PAgT高水平患者发生END危险度较高(P<0.05)。结论:急性脑梗死END患者血清ADMA、Cav-1水平及PAgT偏高,可作为预测END的指标,为临床早期防治提供可参考依据。

SATA及ADMA控制器Linux操作系统驱动的设计与实现

信息时代,数据的存储及远程备份尤为重要。为了满足用户对存储系统产品的高性能及低费用的需求,设计和实现了一种新型存储外设的操作系统驱动,该存储系统采用SATA磁盘及ADMA控制器并基于L inux系统。着重于如何驱动SATA磁盘及ADMA控制器并实现一些关键功能,以大幅提升数据存储性能。实验结果表明,性能已远超过采用IDE磁盘的存储系统,对于大批量数据存取,性能更为显著。

H型高血压伴冠心病患者血浆Hcy、ADMA水平变化及临床意义

目的探讨H型高血压伴冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、不对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平变化及临床意义。方法选择高血压合并疑似或明确冠心病患者119例,入院后行冠状动脉(冠脉)造影术,采用Gensini积分法评价冠脉狭窄程度。采集患者一般资料和病史,检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Hcy和ADMA。采用多因素Logistic回归分析冠心病发病的危险因素。结果H型高血压组Hcy、ADMA水平和冠心病患病率显著高于非H型高血压组(P均<0.05);H型高血压合并冠心病患者Gensini评分显著高于非H型高血压合并冠心病患者(P均<0.05);冠心病患者Hcy水平与ADMA水平和Gensini评分均呈正相关;多因素Logistic回归分析显示Hcy和ADMA是冠心病发病的独立危险因素。结论H型高血压合并冠心病患者Hcy和ADMA水平均显著升高,Hcy水平与ADMA水平和冠脉病变程度呈正相关,Hcy和AMDA均是冠心病发病的危险因素,检测Hcy和AMDA水平或可用于预测高血压患者冠心病发病风险和进展情况。

血清ADMA、BNP、miRNAs与先天性心脏病合并肺动脉高压关系的研究

目的筛选与先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PAH)相关的血清微小RNA(miRNAs),并探讨与脑钠肽(BNP)和不对称二甲基精氨酸(ADMA)的相关性以及对CHD合并PAH的临床诊断价值。方法选择2016年9月～2018年1月于华中科技大学同济医学院附属梨园医院儿科就诊的CHD患儿82例,根据右心导管检查结果,53例患儿为CHD合并PAH(CHD+PAH组),其余29例患儿未合并PAH(CHD组)。采集静脉血,采用基因芯片技术筛选两组患儿有表达差异的miRNAs,并进行实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)验证,比较两组患儿血液生化指标的差异。结果CHD+PAH患儿平均肺动脉压(mPAP)、血清BNP、ADMA水平均高于CHD组患儿(P<0.05)。经基因芯片分析,两组患儿hsa-miR-23a、hsa-miR-29c、hsa-miR-191、hsa-miR-93表达存在显著差异。经qRT-PCR分析,CHD+PAH组患儿外周血中miR-23a和miR-29c表达显著上调,而miR-191表达显著下调(P<0.05)。经Spearman等级相关性分析,CHD+PAH组患儿外周血miR-23a与BNP、ADMA、mPAP呈正相关性(P<0.05);miR-191与BNP、ADMA、mPAP呈负相关性(P<0.05)。经ROC曲线分析,外周血ADMA、BNP、miR-23a、miR-191以及联合诊断的曲线下面积分别为0.625,0.647,0.638,0.576,0.923,比较检测效能,差异有统计学意义(χ2=19.887,P<0.05)。结论血清miR-23a、miR-191水平可作为CHD患儿发生PAH的早期预测因子,且联合ADMA、BNP诊断效能更高。

AGXT2与ADMA代谢及心脑血管疾病的研究进展

心脑血管疾病严重威胁人类健康,有效预防和治疗心脑血管疾病是当代医学研究的重点。非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)和对称性二甲基精氨酸(symmetric dimethylarginine,SDMA)是心脑血管疾病或心脑血管事件独立的预测因子。丙氨酸-乙醛酸转氨酶2(alanine-glyoxylate aminotransferase 2,AGXT2)是内源性ADMA的水解酶之一,其表达缺失或活性降低可影响体内ADMA的水平,而AGXT2的多个单核苷酸多态性与体内SDMA的水平明显相关。深入研究AGXT2在心脑血管疾病发生发展中的作用对以AGXT2为靶点开发新型心脑血管保护药物具有重要意义。该文就AGXT2参与ADMA的代谢及其与心脑血管疾病的最新研究进展进行综述。

氯沙坦通过降低ADMA水平诱导血管内皮保护作用

目的本实验拟观察在培养的人脐静脉内皮细胞,氯沙坦对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的血管内皮活化的保护作用是否与降低非对称二甲基精氨酸（ADMA）水平有关。方法用不同浓度的AngⅡ（10^-9-10^-6mol.L^-1）孵育不同时间（6-48 h）,并加入不同浓度的氯沙坦（1、3、10μmol.L^-1）预处理1 h,检测细胞培养上清液中的ADMA、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平,细胞中蛋白甲基转移酶（PRMT）蛋白表达、二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）和活化蛋白（AP-1）活性。结果AngⅡ呈浓度和时间依赖性增加PRMT的表达,AngⅡ（10^-6mol.L^-1,24 h）显著增加培养液中ADMA、TNF-α水平,减少NO的生成,降低细胞DDAH活性,增加细胞AP-1活性。氯沙坦可拮抗AngⅡ所致的上述效应。结论这些结果提示氯沙坦诱导的血管内皮细胞保护作用可能与降低ADMA水平有关。

早发型重度子痫前期中ADMA与DDAH2的表达水平及临床意义

目的探讨早发型重度子痫前期患者血清及胎盘组织中非对称二甲基精氨酸(ADMA)和二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)的表达及其之间的相关性,揭示二者在疾病发生发展中的作用机制,从发病机制方面寻求疾病早期诊疗依据。方法选取2017年1月～2018年1月于广东省妇幼保健院(以下简称"我院")住院的45例重度子痫前期孕妇作为实验组,其中早发型重度子痫前期组25例、晚发型重度子痫前期组20例。选择同期在我院待产的35名健康孕妇作为对照组。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中ADMA与DDAH2的表达水平及免疫组化SP法检测两组胎盘组织中ADMA与DDAH2的表达水平。采用Spearman线性相关分析进行相关性分析。结果外周血清中,ADMA在早发型重度子痫前期组中的表达水平显著高于晚发型组及对照组(P <0.05);晚发型重度子痫前期组显著高于对照组(P <0.05);早发型重度子痫前期组显著低于晚发型组及对照组(P <0.05);晚发型重度子痫前期组显著低于对照组(P <0.05)。在胎盘组织中,早发型重度子痫前期患者ADMA阳性染色率显著高于晚发型组(P <0.05),晚发型重度子痫前期组显著高于对照组(P <0.05);早发型重度子痫前期组显著低于晚发型组(P <0.05),晚发型重度子痫前期组患者胎盘组织中DDAH2阳性表达率显著低于对照组(P <0.05)。早发型重度子痫前期组患者DDAH2与ADMA在外周血清及胎盘中表达呈显著负相关(r=-0.77,P <0.05)。结论早发型重度子痫前期患者外周血清及胎盘组织中ADMA表达水平显著升高,DDAH2显著下降,且两者呈负相关性。提示ADMA和DDAH2与早发型重度子痫前期发病密切相关。两者可能通过作用血管内皮细胞损伤,影响滋养细胞浸润,参与早发型重度子痫前期疾病的发生和发展。

糖尿病对冠脉侧支循环的影响及与血清ADMA浓度的关系

目的探讨糖尿病对严重冠脉狭窄患者侧支循环形成的影响以及与血清ADMA浓度的关系。方法收集主要冠脉至少有一支狭窄程度在95%以上的112例冠心病患者,分为糖尿病与非糖尿病组,测定其血清ADMA浓度。采用Rentrop法对冠脉侧支循环进行分级。同时测定两组血清ADMA浓度。结果糖尿病组侧支循环形成不良的比例高于非糖尿病组(P=0.043,P<0.05),其血清ADMA浓度也显著高于非糖尿病组(P=0.000,P<0.01);合并糖尿病的侧支循环不良患者血清ADMA浓度显著高于无糖尿病患者(P=0.001,P<0.01)。结论糖尿病抑制严重冠脉狭窄的冠心病患者侧支循环的形成,且与患者血清ADMA浓度相关。

ADMA引起肾小球内皮细胞内质网应激及槲皮素的抑制作用

目的探讨槲皮素对非对称性二甲基精氨酸(ADM)A引起的内质网应激的影响。方法对肾小球内皮细胞进行培养,细胞分为5组,阴性对照组,ADMA组,槲皮素组,ADMA+槲皮素组,阳性对照组,经过加入相应刺激后继续培养细胞24 h,通过Western blot方法检测内质网应激蛋白PERK、ATF4及CHOP的水平。结果 ADMA组较阴性对照组P-PERK、ATF4及CHOP的表达明显升高,而ADMA+槲皮素组较ADMA组P-PERK、ATF4及CHOP的表达水平明显下降。结论 ADMA可以引起肾小球内皮细胞内质网应激,而槲皮素可以抑制ADMA引起的内质网应激。

ADMA通过引起脐静脉内皮细胞内质网应激而诱导细胞凋亡

目的探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是否通过内质网应激引起人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡。方法对HUVEC进行体外培养,通过流式细胞仪检测细胞凋亡水平,用RT-PCT检测CHOP mRNA和ATF4 mRNA水平,用Western blot检测RNA蛋白激酶的内质网类似激酶(PERK)、转录激活因子-4(ATF4)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白水平。结果流式细胞仪结果表明ADMA引起HUVEC凋亡,RT-PCR结果表明ADMA引起CHOP mRNA和ATF4 mRNA表达增加,Western blot结果表明ADMA引起PERK、ATF4、CHOP蛋白表达明显增高。结论ADMA通过内质网应激而引起HUVEC凋亡,从而加快动脉硬化的进展。

ADMA损伤血管内皮后Apelin-13对大鼠血压的影响

目的探讨在非对称性二甲基精氨酸(ADMA)导致大鼠血管内皮损伤的病理条件下,血管活性肽apelin-13对大鼠离体血管产生的效应及对血压的影响。方法成年雄性SD大鼠20只,分为ADMA组和对照组。用微量渗透泵给予两组大鼠分别持续注射ADMA[10 mg/(kg.d)]和生理盐水,28天。基线水平测量大鼠血压。28天后复测血压并检测血清ADMA、一氧化氮(NO)的浓度。给予大鼠尾静脉注射apelin-13(10 nmol/kg),观察血压变化。使用透射电镜观察大鼠尾动脉血管内皮细胞超微结构。行离体尾动脉实验观察apelin-13(10-10～10-5 mol/L)对两组血管环的作用。结果 28天后,ADMA组大鼠血清ADMA浓度明显高于对照组,而NO浓度降低。ADMA组大鼠收缩压较对照组明显升高(154±5 mmHg比123±4 mmHg,P<0.01)。静脉注射apelin-13(10 nmol/kg)后,ADMA组大鼠血压升至159±3 mmHg(P<0.05),而对照组降至113±3 mmHg(P<0.05)。透射电镜下可观察到ADMA组大鼠血管内皮细胞出现变性甚至坏死。离体血管实验表明apelin-13使ADMA组血管收缩而诱发对照组血管环舒张,呈浓度依赖性。结论 ADMA可对血管内皮细胞造成严重损伤,并导致大鼠高血压。在这种病理状态下,apelin-13可促进血管收缩,进而加重大鼠高血压。

槲皮素抑制ADMA引起的脐静脉内皮细胞内质网应激和细胞凋亡

目的探讨槲皮素改善ADMA引起脐静脉内皮细胞凋亡的可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,应用流式细胞仪技术检测细胞凋亡情况,应用Western blot法检测内质网应激蛋白PERK磷酸化水平及IRE1的蛋白表达量,用RTPCR检测ATF4及CHOP mRNA表达量。结果 ADMA诱导脐静脉内皮细胞凋亡,槲皮素可以抑制ADMA引起的PERK磷酸化及IRE1蛋白表达,并可以减少ATF4及CHOP mRNA量,继而改善ADMA引起的细胞凋亡。结论槲皮素抑制ADMA引起的脐静脉内皮细胞内质网应激继而抑制细胞凋亡。

ADMA/DDAH通路在脑缺血再灌注致肺微血管内皮细胞损伤中的作用

目的探索ADMA/DDAH通路在脑缺血再灌注损伤(I/R)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用。方法培养大鼠PMVECs,采用大鼠脑缺血再灌注损伤后2h的血清干预4h后,MTT比色试验检测细胞活力,Western blot和RT-PCR技术检测PMVECs中的PKC、MLCK蛋白及其mRNA的表达。结果 ADMA干预后PMVECs生长受限,ADMA不仅使细胞活力降低,而且使PKC和MLCK蛋白的表达增强,同时上调PKC和MLCK mRNA的表达,但是ADMA的降解酶DDAH能显著抑制PMVECs的这些变化。结论在ADMA/DDAH通路中ADMA与DDAH通过调控PKC和MLCK的表达参与大鼠PMVECs损伤,ADMA/DDAH通路在脑I/R致肺微血管内皮细胞损伤过程中扮演重要角色。

圆锥轴联接的扭矩计算及基于ADMAS的仿真验证

主要针对圆锥轴联接的扭矩计算问题进行研究。通过将圆锥面分解成点,求解其所能够产生的扭矩。首先,计算出一条母线上的所能传递的扭矩,进而推导得出了圆锥面接触的等效半径,通过分析计算,求出接触面产生的摩擦力,最终推导出圆锥面联接所能传递的扭矩的通用公式,随后,运用三维建模软件Solidworks建造简易模型,以合适的格式进行保存后导入动态仿真软件ADMAS,通过ADMAS进行仿真验证,证明了公式的正确性,并得出了摩擦系数的选用规则。

运动和罗格列酮降低ADMA的协同作用及其机制研究

目的:研究运动与罗格列酮联合对T2DM大鼠ADMA水平的影响,观察其是否存在协同效应。方法:采用高质饮食结合腹腔注射低剂量STZ的方法建立T2DM大鼠模型,将实验动物分为正常对照组、T2DM组、T2DM+运动组、T2DM+罗格列酮组和T2DM+运动+罗格列酮组,每组给予相应的干预10周。结果:罗格列酮可以降低T2DM大鼠CML(P<0.01)和ADMA(P<0.01),同时上调肝脏PPAR-γ(P<0.01)和DDAH-1(P<0.01)mRNA表达,而运动可以降低T2DM大鼠CML(P<0.01)和ADMA(P<0.05),同时上调肝脏PPAR-γ(P<0.05)和DDAH-1(P<0.01)mRNA表达;运动和罗格列酮联合干预组CML明显低于罗格列酮单独干预(P<0.01),ADMA明显低于单独运动干预(P<0.05),肝脏PPAR-γ和DDAH-1mRNA表达分别显著高于单独运动((P<0.01)和单独罗格列酮(P<0.01)干预。结论:运动和罗格列酮在降低ADMA保护血管内皮方面可能存在协同效应,其机制可能是基于AGEs/PPAR-γ/DDAH/ADMA途径。

基于Solidworks和ADMAS的凸轮式行星传动轴承设计研究

凸轮式行星传动轴承集合了变速器的变速传动作用和轴承的支承作用。在分析轴承的结构和工作原理的基础上,建立内齿圈齿廓曲线数学方程,运用Solidworks软件构建虚拟样机模型,再用ADMAS软件进行输出速度和推杆与内齿圈间接触力仿真;通过分析仿真结果,调整零件的尺寸,方便、快速、准确地实现结构尺寸的设计校核和优化。设计的轴承受力合理,传动比误差小,速度波动幅度小,传动更加平稳。

基于ADMAS消费行为模式的广告创意策略探究

将AIDMA、AISAS和ISMAS消费行为模式进行创新升级,提出了ADMAS消费行为模式。将广告创意策略的三大主流理论(USP理论、BI理论和Positioning理论)用于广告创意设计之中,提出了基于ADMAS消费行为模式的广告创意策略,构建了ADMAS广告创意策略理论模型,阐述了广告创意策略与消费者之间的联动关系。

奥卡西平对成人癫痫患者血清ADMA水平及认知功能的影响

目的:探讨奥卡西平对成人癫痫患者血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平及认知功能的影响。方法:选择成人癫痫患者80例为癫痫组,健康人30例为健康组,癫痫组予奥卡西平治疗6月。检测所有受试者治疗前后ADMA水平和认知功能改善情况。结果:治疗6月后,癫痫组的血清ADMA水平明显升高,且高于健康组(P<0.05)。癫痫组的信息处理速度、认知灵活性、即刻逻辑记忆和延迟逻辑记忆均明显改善,但是较健康组差(P<0.05)。ADMA水平的变化与认知功能的改善无关(P>0.05)。结论:奥卡西平可改善患者的认知功能,但长期服用会导致血清ADMA水平升高。