UE参数、S-TK1、AG490、WIP1诊断TC

目的:探究UE参数、S-TK1、AG490、WIP1对甲状腺癌(TC)的诊断价值。方法:选择我院收治TC患者102例(TC组)和同期收治甲状腺结节良性患者73例(对照组)。比较两组UE参数、S-TK1、AG490、WIP1,分析各指标对TC的诊断价值。结果:TC组的弹性评分、SR值、S-TK1、WIP1水平均高于对照组,AG490低于对照组(P<0.05);ROC曲线分析发现五项指标联合诊断TC的AUC最高(P<0.05)。结论:UE参数与S-TK1、WIP1、AG490联合检测有利于临床诊断TC。

AG490提高极限肝切除术后大鼠存活率的机制

目的研究特异性炎症介质阻断剂AG490提高极限肝切除术后大鼠生存率的机制。方法将38只90%肝切除的雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和AG490组(n=28),后者术中至术后36h内每12h向腹腔内注射AG4901mg·kg-1,观察术后生存率,检测各项肝功能及血糖指标。结果对照组与AG490组大鼠的术后存活率分别为0%和25%;AG490组大鼠的术后转氨酶和血糖水平明显优于对照组(P<0.05),并且在48h后胆红素水平明显下降(P<0.05);两组大鼠的血清蛋白水平均缓慢下降但差异无显著性(P>0.05)。结论AG490可显著提高极限肝切除术后大鼠的生存率,该作用主要受益于其对剩余肝功能的保护,而非促进肝脏再生。

AG490在膀胱癌中的抗癌效应及其机制

目的观察JAK2激酶抑制剂AG490对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其抗癌机制。方法应用不同剂量AG490处理膀胱癌细胞系BIU-87,台盼蓝排斥试验检测细胞活力,噻唑蓝比色试验检测细胞增殖,克隆形成试验进一步检测膀胱癌细胞系干细胞对药物的敏感性,Hoechst33258/PI荧光双染检测细胞凋亡特征,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,Western blot检测p-JAK2、STAT3、p-STAT3、Cyclin D1、bcl-xL蛋白表达水平;并建立膀胱癌荷瘤模型,观察AG490体内抗肿瘤作用。结果AG490明显抑制膀胱癌细胞增殖和干细胞克隆形成,使细胞周期阻滞,促进膀胱癌细胞凋亡;并可使p-JAK2、STAT3、p-STAT3、Cyclin D1、bcl-xL蛋白表达水平明显下降。裸鼠移植瘤在AG490的作用下明显缩小。结论AG490通过阻断STAT3信号通路,抑制膀胱癌细胞的增殖,促进其调亡。

AG490通过JAK2/STAT3信号通路对肝癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及机制

目的:探讨JAK2/STAT3信号通路在AG490干预下对人肝细胞癌裸鼠移植瘤生长、凋亡的影响以及与相关基因表达之间的关系。方法:建立人肝癌细胞裸鼠移植瘤模型,将BALB/C-nu裸鼠随机平均分成3组,按照实验设计分为对照组(生理盐水)、低浓度AG490组(浓度4 mg/kg的AG490)、高浓度AG490组(浓度为8 mg/kg的AG490),而后按照实验设计分别给予生理盐水或AG490处理裸鼠。观察期间记录各组裸鼠体质量、瘤重、肿瘤体积、计算肿瘤生长抑制率;通过流式细胞法检测细胞周期变化和凋亡情况;蛋白质印迹法检测细胞中p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3、MMP-2、Bcl-2、Bcl-xl及Bax蛋白表达的变化;免疫组织化学检测移植瘤组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白表达。结果:实验组裸鼠瘤重、肿瘤体积均小于对照组,抑瘤率高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞分析结果显示低浓度AG490组(73.98±0.90)%、高浓度AG490组(81.39±1.66)%的细胞周期G0/G1期较对照组(59.30±1.13)%明显增加(P<0.05),同样低浓度AG490组(33.32±1.16)%和高浓度AG490组(52.22±1.06)%的细胞凋亡率较对照组(1.50±0.12)%明显增高(P<0.05)。Western blot结果显示低浓度AG490组(1.073±0.028)、(0.955±0.025)和高浓度AG490组(0.763±0.023)、(0.751±0.037)的p-JAK2,p-STAT3蛋白表达均较对照组(1.265±0.012)、(1.477±0.020)明显降低(P<0.05)。同时下调通路下游蛋白MMP-2,Bcl-2,Bcl-xl和上调Bax表达水平。免疫组化结果显示AG490组移植瘤肿瘤组织p-JAK2和p-STAT3蛋白表达较对照组明显降低(P<0.05)。结论:AG490能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路促进人肝癌细胞的凋亡、抑制增殖和侵袭作用达到抑制裸鼠移植瘤的生长,提示JAK2/STAT3通路在肝细胞癌恶性演进过程中发挥了重要作用。

AG490抑制甲状腺髓样癌TT细胞增殖并提高其放射敏感性

目的研究AG490对体外培养甲状腺髓样癌TT细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。方法采用(0、25、50、100)μmol/L AG490处理甲状腺髓样癌TT细胞,MTT法和流式细胞术进行细胞增殖和凋亡检测,克隆形成实验检测其放射敏感性、Western blot法检测各组细胞Janus激酶2(JAK2)、磷酸化的信号转导子与转录激活子3(p-STAT3)、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与对照组相比,(25、50、100)μmol/L AG490组的抑制作用增强,呈浓度和时间依赖性;随着AG490药物浓度的增加凋亡率逐渐增加;与对照组相比,50μmol/L组细胞存活率显著降低,放射生物学参数:射线为2Gy时的存活分数(SF2)、平均致死剂量(D0)、准阈剂量(Dq)和外推数(N)降低;D0时放射增敏比(SER D0)、Dq时放射增敏比(SERDq)则增加。Western blot结果显示JAK2、p-STAT3和Bcl-2的蛋白表达量随着药物浓度的升高而逐渐降低,Bax蛋白表达量随着药物浓度的升高而逐渐增加。结论 AG490可抑制甲状腺髓样癌TT细胞增殖、增加细胞凋亡、提高放射敏感性。

AG490对肥胖模型小鼠脂代谢及相关基因表达的影响

【目的】研究AG490阻断肥胖模型小鼠JAK2/STAT3信号通路对脂代谢及相关基因表达的影响。【方法】以雄性昆明小鼠为供试动物,构建肥胖模型。将肥胖模型小鼠分为2组,处理组用JAK2特异性抑制剂AG490(1 mg/(kg.d))腹腔连续注射2周,对照组腹腔连续注射相同剂量的生理盐水。2周后处死小鼠,检测各组小鼠血清中总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白固醇(HDL-C)的含量;取脂肪组织提取总RNA,RT-PCR方法检测JAK2/STAT3信号通路基因(JAK2、STAT3)及脂代谢关键基因(FAS、PPARγ、HSL)的表达量。【结果】与对照组相比,AG490可显著降低小鼠血清中的HDL-C水平;与对照组相比,处理组脂肪组织中JAK2 mRNA表达量差异不显著(P>0.05),STAT3 mRNA表达量显著降低(P<0.05),脂代谢相关基因FASmRNA表达量极显著降低(P<0.01),PPARγmRNA表达量显著降低(P<0.05),HSLmRNA表达量差异不显著(P>0.05)。【结论】JAK2/STAT3通路可能通过影响脂肪组织中生脂基因的表达而调节体脂沉积。

AG490对支气管哮喘小鼠气道重塑的干预作用及相关机制

目的:探讨Janus激酶/信号转导与活化蛋白6(JAK/STAT6)在支气管哮喘小鼠气道重塑中作用及AG490影响气道重塑的可能机制。方法:将32只雌性BALB/c小鼠随机分为4组,正常对照组(A)、慢性哮喘模型组(B)、AG490干预组(C)和布地奈德干预组(D),每组8只。应用鸡卵清蛋白致敏和激发建立慢性哮喘气道重塑模型,HE和MASSON染色观察各组小鼠气道炎症和气道结构的改变,免疫印迹法测定各组小鼠肺组织中p-STAT6和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达水平,免疫组化法检测各组小鼠肺组织中p-STAT6的表达情况,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组小鼠肺组织中cyclinD1mRNA的数量变化。结果:HE和MASSON染色结果提示哮喘组黏膜下层和平滑肌层增厚,气道管腔狭窄,胶原纤维增生,大量炎症细胞浸润,AG490和布地奈德干预组上述改变较哮喘组为轻;免疫印迹结果提示哮喘组p-STAT6和cyclinD1蛋白的水平均较空白对照组显著增高(P<0.01),AG490和布地奈德干预组p-STAT6和cyclinD1蛋白的水平较哮喘组降低;RT-PCR结果显示哮喘组cyclinD1 mRNA含量较正常对照组明显增多(P<0.01),在AG490和布地奈德干预组有所降低(P<0.01)。免疫组化结果显示与正常对照组比较,p-STAT6的表达在哮喘模型组的气道上皮细胞中显著增多(P<0.01),而在AG490和布地奈德干预组的表达介于前两者之间(P<0.05)。结论:JAK/STAT6信号通路活化可能是哮喘气道炎症和气道重塑的病理机制之一,AG490可能通过抑制JAK/STAT6信号通路的活化,进而减轻哮喘小鼠气道炎症和气道重塑。

Janus激酶抑制剂AG490对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移的影响

目的研究Janus激酶抑制剂AG490对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移能力的影响,探讨JAK2/STAT3信号通路在肝癌侵袭调控中的作用。方法实验分为对照组、实验组(5、10μmol/L AG490处理的SMMC-7721细胞)。采用Transwell小室检测肝癌细胞的侵袭能力,RT-PCR检测MMP-2 mRNA和VEGF mRNA表达的变化,Western blot检测STAT3、MMP-2、VEGF蛋白的表达和活化。结果 AG490处理人肝癌细胞48 h后,对照组透膜细胞数为(74.6±6.3)/视野,5μmol/L AG490组透膜细胞数为(58.2±7.2)/视野,10μmol/L组透膜细胞数为(38.2±5.7)/视野,实验组与对照组相比,细胞侵袭人工基底膜的能力显著降低(P<0.05);与对照组相比,RT-PCR显示实验组MMP-2 mRNA和VEGF mRNA表达降低(P<0.05),Western blot显示实验组p-STAT3的活化降低,MMP-2及VEGF蛋白表达降低(P<0.05)。结论阻断STAT3蛋白的激活,能够降低MMP-2及VEGF基因蛋白的表达,抑制肝癌细胞在体外的侵袭能力。

AG490对肾小管上皮细胞转分化影响的实验研究

目的探讨炎症介质的特异性阻断剂AG490在白介素-1β(interleukin-1βIL-1β)诱导的高糖培养的人肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),随机分为高糖对照组(30mmol·L-1);高糖(30mmol·L-1)+IL-1β(5μg·L-1)组;高糖(30mmol·L-1)+IL-1β(5μg·L-1)+AG490(10μmol·L-1)组。分别于处理后24、48、72h收集细胞,采用免疫细胞化学染色和蛋白Western blot法检测细胞角蛋白-18(cytokeratin-18,CK-18)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)水平。结果IL-1β能使高糖培养的人肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的合成增加,而肾小管上皮细胞的标志物CK-18的表达逐渐减少;IL-1β刺激的同时加入AG490干预能减弱IL-1β对肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的诱导作用,并使CK-18的表达回升。结论炎症因子IL-1β能促进高糖培养的HKC发生表型转化,而炎症特异性阻断剂AG490能部分阻断IL-1β的该作用。

MDS-RA骨髓造血细胞JAK2/STAT5通路活化及AG490干预研究

目的探索一种非受体型酪氨酸激酶2/信号转导子和转录活化子5(JAK2/STAT5)通路特异性抑制剂———苯亚甲基丙二腈脂类衍生物AG490对骨髓增生异常综合征-难治性贫血(MDS-RA)骨髓造血细胞细胞因子及信号转导的影响。方法建立MDS-RA骨髓造血细胞培养体系JAK2、STAT5、Bc l-xL基因表达的荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测方法;粒单集落刺激因子(GM-CSF)激活10例MDS-RA骨髓单个核细胞培养液JAK2、STAT5、Bc l-xL表达,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测AG490组、空白对照组培养体系上清细胞因子白细胞介素(IL)-2、IL-3、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,FQ-PCR检测上述两组培养体系单个核细胞JAK2、STAT5、Bc l-xL基因表达拷贝数。结果AG490组IL-3、IFN-γ水平明显低于空白对照组(P<0.01),IL-2、INF-α水平差异无显著性;AG490组JAK2、STAT5、Bc l-xL基因表达与空白对照组比较,差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论AG490可以调整MDS-RA骨髓造血细胞培养体系上清细胞因子水平,进而影响JAK2/STAT5通路信号转导,下调Bc l-xL表达。

Jak激酶抑制剂AG490对Lewis肺癌细胞增殖及Jak-Stat信号通路的影响

目的探讨Jak激酶抑制剂AG490对Lewis肺癌细胞增殖与凋亡的作用及其机制。方法 AG490作用于体外培养的Lewis肺癌细胞。MTT法检测细胞增殖,吖啶橙荧光染色观察细胞凋亡形态、流式细胞术检测细胞周期与凋亡,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测Stat3、Stat5和Bcl-2、Bax mRNA表达。结果 100μmol.L-1AG490作用24和48h后,对Lewis肺癌细胞细胞增殖抑制率分别为37.95%和52.99%。流式细胞术显示,经50和100μmol.L-1AG490作用24h后,细胞凋亡率由处理前的0.76%分别提高到12.56%和16.76%(P<0.01)。荧光显微镜下可见到典型的细胞凋亡形态学改变。细胞Stat3、Stat5活化程度降低,促进Bcl-2基因表达下调,提升细胞中Bax mRNA表达。结论阻断Jak-Stat3信号通路可抑制Lewis肺癌细胞增殖,并可能通过下调凋亡抑制基因Bcl-2表达诱导细胞凋亡。

JAK抑制剂AG490诱导乳腺癌细胞凋亡及对Survivin表达的影响

背景与目的:已有研究证实Survivin在多种乳腺癌中可呈高表达且与肿瘤的恶性程度和患者预后密切相关,但是Survivin在乳腺癌细胞中高表达的相关机制尚有待深入了解。本实验拟研究JAK-STAT信号通路抑制剂AG490在人乳腺癌细胞MDA-MB-231中对Survivin表达以及对肿瘤细胞增殖、凋亡的影响。方法:以MDA-MB-231细胞为研究对象,应用AG490后,用Westernblot检测细胞中P-STAT3、Survivin的蛋白表达变化、RT-PCR检测SurvivinmRNA的变化;用MTT法检测细胞增殖活性的改变;用流式细胞术检测细胞凋亡的情况。结果:AG490使MDA-MB-231细胞中P-STAT3和Survivin的蛋白表达减少,同时细胞的增殖活性降低,凋亡增多。P-STAT3/β-actin用药前为0.74,AG49040μmol/L作用24h后为0.21;Survivin/β-actin用药前为1.09,40μmol/LAG490作用24h后为0.28。40μmol/LAG490作用24h后细胞出现“亚G1”峰,凋亡率为5.62%;AG49040μmol/L,作用48h后细胞凋亡率为28.81%。结论:AG490可诱导MDA-MB-231细胞凋亡、减少Survivin的表达。

AG490对食管鳞癌Eca-109细胞增殖、凋亡及放疗敏感性的影响

目的研究Janus激酶抑制剂AG490对食管鳞癌Eca-109细胞增殖、凋亡及放疗敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法用不同浓度(0、25、50、100μmol/L)的AG490处理Eca-109细胞,采用MTT法检测细胞增殖,AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞放疗敏感性,Western blot检测各组细胞Stat3、p-Stat3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与对照组比较,AG490各浓度组(25、50、100μmol/L)在AG490作用后第1～5天Eca-109细胞增殖减慢,呈量效-时效关系(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,AG490各浓度组(25、50、100μmol/L)在AG490作用48 h后Eca-109细胞凋亡率增加,呈量效关系(P<0.01)。与对照组比较,各剂量X射线照射后50μmol/L组细胞存活率降低,放射生物学参数SF2、D0、Dq、N值均降低(P<0.05),SERD0和SERDq值增加(P<0.05)。与对照组比较,AG49050μmol/L+4Gy组和AG490 50μmol/L组p-Stat3蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,AG490各浓度(50和100μmol/L)组Bcl-2的表达降低(P<0.05)、Bax的表达增加(P<0.05)。结论 AG490抑制Eca-109细胞增殖,增加细胞凋亡,增加放疗敏感性,其机制可能是通过阻断Stat3蛋白的活化,调控凋亡蛋白(Bcl-2和Bax)的表达。

AG490阻断肝癌细胞Stat3信号通路逆转免疫抑制的实验研究

目的:检测Stat3mRNA在肿瘤细胞中的表达,研究JAK酶抑制剂AG490阻断Stat3信号通路对免疫抑制因子基因表达的影响,探讨应用AG490阻断肿瘤细胞Stat3信号通路逆转免疫抑制的可行性。方法:RT-PCR法检测Stat3mRNA表达;动态检测AG490作用前后肝癌细胞Stat3mRNA表达以及VEGF、TGF-β和IL-10等免疫抑制因子基因的表达情况。结果:在所检测的人肿瘤细胞中5种有Stat3mRNA的表达;AG490阻断肝癌细胞Stat3通路后,免疫抑制因子VEGF、TGF-β和IL-10等的mRNA表达减弱甚至消失。结论:AG490可通过阻断Stat3信号转导通路逆转免疫抑制,发挥抗肿瘤效应。

JAK激酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞侵袭转移的影响

目的研究JAK激酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移的影响,探讨JAK-STAT3信号转导通路在乳腺癌侵袭转移调控中的作用。方法以乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象,应用JAK激酶抑制剂AG490处理细胞,用MTT法检测细胞对人工基底膜的粘附能力变化;Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭和运动实验;Western blot检测细胞中P-STAT3水平。结果JAK激酶抑制剂AG490可使人乳腺癌细胞MDA-MB-231中P-STAT3表达减弱,同时可使细胞粘附、侵袭、迁移能力下降。结论JAK-STAT3信号转导通路参与乳腺癌细胞侵袭转移调控,阻断通路活化可以抑制乳腺癌细胞的侵袭转移。

JAK／STAT通路及其阻断剂AG490在淋巴瘤中的研究进展

JAK/STAT是多种细胞因子和生长因子信号转导的重要途径,参与细胞增殖、分化以及免疫调节等多个过程,在肿瘤中的持续性激活可促进肿瘤的发生发展。目前研究发现在淋巴瘤中有STAT3异常表达和活化,其活化与肿瘤生长、侵袭及转移有关。AG490是JAK2抑制剂,可有效地抑制其下游的STAT的活化,阻断JAK/STAT信号转导通路。既往研究证实AG490能抑制淋巴瘤细胞的增殖,促进其凋亡,可提高某些化疗药物的敏感性。本文就JAK/STAT通路及其阻断剂AG490在淋巴瘤中的研究进展作一综述。

JAK激酶抑制剂AG490对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖和凋亡的影响

背景与目的:目前研究表明,JAK-STAT3信号通路的异常激活与细胞恶性转化密切相关。本实验观察JAK激酶抑制剂AG490对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖、凋亡及凋亡相关基因Survivin、Mcl-1表达的影响,探讨JAK-STAT3信号通路在CNE-2Z细胞凋亡调控中的作用。方法:AG490作用于体外培养的CNE-2Z细胞。MTT法检测细胞增殖,Hoechst33342荧光活染、流式细胞术检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测STAT3、Survivin和Mcl-1 mRNA表达,Western blot检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、Survivin和Mcl-1蛋白表达。结果:100μmol/LAG490作用24、48h后对CNE-2Z细胞增殖抑制率分别为37.95%和52.99%。流式细胞术显示,经50μmol/L和100μmol/LAG490作用24h后,细胞凋亡率由处理前的1.37%分别提高到9.30%和9.00%(P<0.01)。荧光显微镜下可见到典型的细胞凋亡形态学改变。细胞STAT3活化程度降低,Survivin、Mcl-1基因表达下调。结论:阻断JAK-STAT3信号通路可抑制CNE-2Z细胞增殖,并可能通过下调凋亡抑制基因Survivin、Mcl-1表达诱导细胞凋亡。

高三尖杉酯碱联合AG490对HEL细胞JAK2-STAT5相关信号通路的影响

本研究旨在探讨高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)联合AG490对HEL细胞JAK2-STAT5信号通路的影响及其机制,为临床应用新方案治疗慢性骨髓增殖性肿瘤(MPN)提供理论依据。以20 ng/ml的HHT,100μmol/L AG490,20 ng/ml HHT+100μmol/L AG490处理HEL细胞24、48、72小时以后,用MTT法和流式细胞术检测细胞生长抑制率和凋亡率,药物处理细胞24小时后用WB法检测JAK2突变激活的信号蛋白P-JAK2,P-STAT5以及BCL-xL表达的变化。结果表明,HHT以及AG490作用HEL 24小时均能抑制其增长,Annexin V-PI双染流式细胞图显示均能明显诱导HEL早期凋亡,HHT更为明显;免疫电泳分析显示,P-JAK2和P-STAT5表达下调,而JAK2和STAT5总蛋白水平稳定。结论:HHT联合AG490能明显抑制HEL细胞增殖并诱导凋亡,两者具有协同作用,其作用机制是HHT作为一种广谱的蛋白酪氨酸激酶抑制剂,协同AG490抑制JAK2突变引起的信号蛋白的酪氨酸位点的磷酸化,从而下调STAT5反应性基因的转录。

JAK/STAT通路阻断剂AG490的研究现状

0引言 随着分子生物学的不断发展和深入,细胞间和细胞内信号转导过程及其方式越来越引起人们的重视.有关信号转导的研究已经从细胞水平进入基因和分子水平,研究的范围也涉及到生物学的各个方面:肿瘤耐药性的产生和免疫治疗、器官移植排斥反应的机理及治疗、缺血再灌注损伤等等是近年来的研究热点.

AG490对前列腺癌DU145细胞增殖及STAT3信号通路相关蛋白表达的影响

目的:观察AG490对前列腺癌DU145细胞增殖及STAT3信号通路相关蛋白表达的影响,探讨其抗癌机制。方法:DU145细胞分组培养,对照组单纯用DMEM高糖培养基培养,实验组给予终浓度为10、25、50及80μmol/L的AG490,分别培养24、48和72h后,采用MTT比色法测定细胞增殖抑制率,Western blot检测作用72h后STAT3信号通路相关蛋白(p-JAK2、STAT3、p-STAT3、CyclinD1及BCL-xL)。结果:AG490能够抑制DU145细胞的增殖,呈剂量(F=786.170,P<0.001)、时间依赖性(F=354.570,P<0.001)。AG490作用于DU145细胞72h后,p-JAK2、STAT3、p-STAT3、CyclinD1及BCL-xL蛋白的表达均降低。结论:AG490能抑制前列腺癌DU145细胞的增殖,其机制可能与阻断STAT3信号通路有关。