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AICAR对不同肿瘤细胞系c-Myc表达及细胞增殖影响的差异研究
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作者 赵艳丽 尚曼 +1 位作者 王霆 傅源 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2288-2295,共8页
目的探讨5-氨基咪唑-4-羧基酰胺核糖核苷(5-aminoimidazole-4-carboxamide 1-β-D-ribofuranoside,AICAR)在不同肿瘤细胞系内对促癌基因c-Myc的调节作用及对细胞增殖能力的影响。方法使用qRT-PCR法检测AICAR处理后c-Myc mRNA表达水平的... 目的探讨5-氨基咪唑-4-羧基酰胺核糖核苷(5-aminoimidazole-4-carboxamide 1-β-D-ribofuranoside,AICAR)在不同肿瘤细胞系内对促癌基因c-Myc的调节作用及对细胞增殖能力的影响。方法使用qRT-PCR法检测AICAR处理后c-Myc mRNA表达水平的变化。Western blot检测AICAR处理后c-Myc蛋白水平的变化。使用RNA干扰分析AICAR对c-Myc的调节作用是否依赖于AMPK和AICAR相关代谢酶。利用放线菌素D和放线菌酮研究AICAR对c-Myc的mRNA和蛋白质稳定性的影响。在多种肿瘤细胞中,用Western blot检测AICAR对不同肿瘤细胞c-Myc的调节作用,并用MTT法检测AICAR处理对细胞增殖的影响。结果AICAR明显提高c-Myc的mRNA和蛋白的表达。AICAR对c-Myc的上调效果在处理约12 h后达饱和。AICAR对c-Myc的调控不依赖于AMPK信号通路,也不是通过AICAR的代谢产物实现的。AICAR明显提高c-Myc mRNA的稳定性,但不影响蛋白的稳定性。AICAR对c-Myc的上调作用具有细胞特异性,在SW1990、786-O和A549细胞上调c-Myc表达,在HepG2、MCF-7和U2OS细胞下调c-Myc表达。在HepG2细胞中,AICAR处理明显降低细胞活力。而在SW1990和A549细胞中AICAR处理组的细胞活力与对照组差异无统计学意义。只有当c-Myc被敲低时,AICAR处理才会影响细胞活力。结论AICAR可以通过不依赖于AMPK的方式上调c-Myc的表达。AICAR对c-Myc表达调控的作用具有细胞选择性。AICAR对c-Myc的调控影响了其对肿瘤细胞增殖的抑制效果。 展开更多
关键词 aicar C-MYC AMPK 细胞增殖 肿瘤细胞异质性 抗癌化合物
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AICAR和二甲双胍对产蛋鸡肝细胞AMPK活性及脂质代谢的影响 被引量:5
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作者 陈晓春 陈代文 +1 位作者 张克英 张金伟 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期769-773,共5页
以产蛋鸡肝细胞为材料,研究添加腺苷一磷酸激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂AICAR和治疗二型糖尿病药物———二甲双胍对产蛋鸡肝细胞AMPK、β-羟基-β-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGR)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和细胞脂质代谢的影响。试验分... 以产蛋鸡肝细胞为材料,研究添加腺苷一磷酸激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂AICAR和治疗二型糖尿病药物———二甲双胍对产蛋鸡肝细胞AMPK、β-羟基-β-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGR)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和细胞脂质代谢的影响。试验分4个处理:基础培养液组(对照组)、基础培养液组中分别加入0.5mmol/L AICAR、0.5 mmol/L二甲双胍1、mmol/L二甲双胍。结果表明,肝细胞培养100 min时,AICAR和二甲双胍均可激活AMPK(P<0.05),且二甲双胍激活AMPK具有一定的浓度依赖性;AICAR和二甲双胍均可不同程度抑制脂肪酸和胆固醇合成的关键酶ACC和HMGR的活性,AMPK活性与HMGR、ACC活性呈一定的负相关;添加AICAR和二甲双胍抑制产蛋鸡肝细胞甘油三酯和胆固醇合成,AMPK活性与肝细胞甘油三酯和总胆固醇含量也呈一定的负相关。因此,可通过调控产蛋鸡肝脏AMPK活性变化从而调节产蛋鸡脂肪和胆固醇的合成。 展开更多
关键词 产蛋鸡 肝细胞 AMPK aicar 二甲双胍
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AICAR对氯胺酮抗抑郁作用的影响
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作者 徐世霞 刘向六 +3 位作者 石金云 张广芬 杨建军 周志强 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期388-391,共4页
目的观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂AICAR对氯胺酮抗抑郁作用的影响,并探讨其作用机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠24只,随机均分为四组。大鼠强迫游泳15min,建立急性抑郁大鼠模型。24h后,四组大鼠腹腔分别注射等容量生理盐水(S组... 目的观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂AICAR对氯胺酮抗抑郁作用的影响,并探讨其作用机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠24只,随机均分为四组。大鼠强迫游泳15min,建立急性抑郁大鼠模型。24h后,四组大鼠腹腔分别注射等容量生理盐水(S组和K组)和AICAR10mg/kg(A组和AK组);30min后腹腔再分别注射等容量生理盐水(S组和A组)和氯胺酮10mg/kg(K组和AK组)。给药完毕后30min,大鼠强迫游泳6min,记录后5min大鼠强迫游泳的不动时间。ELISA法检测大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)和活性调节细胞骨架蛋白(Arc)的表达。Westernblot法检测大鼠海马雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化mTOR(p-mTOR)的表达水平。结果与S组比较,K组和AK组大鼠强迫游泳不动时间缩短,且AK组大鼠不动时间较K组缩短(P<0.05)。与S组比较,其他三组BDNF及Arc含量升高,且AK组含量最高(P<0.05),而A组和K组蛋白表达差异无统计学意义。与S组比较,K组和AK组p-mTOR的表达水平升高(P<0.01),K组与AK组比较差异无统计学意义。mTOR四组差异无统计学意义。结论大鼠腹腔给予氯胺酮可产生抗抑郁作用,且与大鼠海马组织BDNF、Arc及p-mTOR表达上调有关。大鼠腹腔预先给予AICAR能增强氯胺酮的抗抑郁作用,这可能与其能增加大鼠海马组织BDNF和Arc表达有关。 展开更多
关键词 抑郁症 氯胺酮 腺苷酸活化蛋白激酶 aicar
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LKB1基因沉默增强AICAR诱导大肠癌HCT116细胞凋亡的作用
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作者 柳发铿 何裕隆 《消化肿瘤杂志(电子版)》 2014年第2期103-108,共6页
目的探讨肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)表达被抑制的情况下,腺苷酸活化蛋白激酶(Adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)激活剂AICAR对大肠癌HCT116细胞诱导凋亡作用及相关机制。方法采用慢病毒的方法构建LKB1... 目的探讨肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)表达被抑制的情况下,腺苷酸活化蛋白激酶(Adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)激活剂AICAR对大肠癌HCT116细胞诱导凋亡作用及相关机制。方法采用慢病毒的方法构建LKB1敲除的HCT116-LKB1-shRNA细胞株及对照HCT116-PLKO.1细胞株。用不同浓度的AICAR作用于HCT116-PLKO.1及HCT116-LKB1-shRNA细胞,用SRB法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡水平及细胞周期改变,蛋白质印迹法检测p AMPK、P21、P53及caspase-3等蛋白的表达水平,比较两组细胞间的差异。结果AMPK激活剂AICAR处理48小时后,随着AICAR浓度的升高,两组细胞的生长抑制率均逐渐升高,呈浓度依赖;而且HCT116-LKB1-shRNA细胞对AICAR的敏感性高于对照组。蛋白印迹法的结果发现,AICAR处理后两组细胞caspase-3均被激活,且HCT116-LKB1-shRNA细胞组中的表达显著高于HCT116-PLKO.1组。细胞凋亡分析结果显示AICAR导致HCT116-LKB1-shRNA细胞的凋亡高于HCT116-PLKO.1组。细胞周期分析的结果显示,AICAR处理12小时后HCT116-PLKO.1细胞周期停滞于G0/G1期,而HCT116-LKB1-shRNA细胞周期未出现明显停滞。免疫印迹的结果提示HCT116-PLKO.1细胞中P21基因被激活,但HCT116-LKB1-shRNA细胞P21的表达并未升高。结论 LKB1基因的沉默增强了HCT116细胞对AICAR的敏感性。可能是AICAR在HCT116细胞中通过LKB1-AMPK通路激活P21,导致细胞周期停滞,避免肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 LKB1 aicar HCT116大肠癌细胞 细胞凋亡
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1例极罕见AICAR转化酶/IMP环水解酶缺乏症
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作者 李荣 陈桂玲 +2 位作者 王莉 赵明 陈银花 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1710-1712,共3页
5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸转甲酰酶/IMP环水解酶双功能酶[5-amino-4-imidazolecarboxamide(AICA)-ribosidetransformylase/IMP cyclohydrolase,ATIC]缺乏症(ATIC deficiency,ATICD)是一种极罕见的常染色体隐性遗传病,目前对该疾病所有... 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸转甲酰酶/IMP环水解酶双功能酶[5-amino-4-imidazolecarboxamide(AICA)-ribosidetransformylase/IMP cyclohydrolase,ATIC]缺乏症(ATIC deficiency,ATICD)是一种极罕见的常染色体隐性遗传病,目前对该疾病所有的临床认识,仅来自3个不相关家庭4例患者的报道(ORPHA:250977;MIM:608688)。ATICD患者对嘌呤的中间产物5-氨基-4-咪唑甲酰胺核苷(AICA-ri-boside,AICAR)的转化和磷酸化(由IMP-GMP 5-prime-核苷酸酶催化)均发生障碍,导致嘌呤的生物合成异常,并且体内AICAR堆积[1-5]。 展开更多
关键词 ATIC基因 aicar转化酶/IMP环水解酶缺乏症 基因检测
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阿卡地新(AICAR)的LC-MS/MS检测方法的建立及应用 被引量:2
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作者 洪宇 徐友宣 《中国运动医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第3期274-278,共5页
目的:建立阿卡地新(AICAR)的LC-MS/MS检测方法,在日常检测中使用。方法:取2 ml尿样,加入50μlβ-葡萄糖醛酸苷酶进行酶解,C18-SPE固相萃取,洗脱液氮气下吹干,后溶解上样。用此方法检测290名运动员内源性AICAR浓度,建立中国运动员AI... 目的:建立阿卡地新(AICAR)的LC-MS/MS检测方法,在日常检测中使用。方法:取2 ml尿样,加入50μlβ-葡萄糖醛酸苷酶进行酶解,C18-SPE固相萃取,洗脱液氮气下吹干,后溶解上样。用此方法检测290名运动员内源性AICAR浓度,建立中国运动员AICAR内源性水平数据库。结果:方法验证中得出线性相关系数、最低检测限和定量限,满足日常定性定量要求;药物日间精密度〈20%,日内精密度〈15%,回收率在85%以上;基质效应在80%~110%之间,符合一般验证要求;得到290名运动员内源性AICAR浓度平均值为1.5μg/ml,标准偏差为1.1μg/ml。结论:本方法灵敏度高、选择性强、重现性好,可以在日常检测中使用。 展开更多
关键词 兴奋剂 LC-MS aicar 代谢调节剂
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AICAR通过激活Foxc1信号抑制小鼠F9细胞增殖
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作者 艾志营 杨丽萍 +4 位作者 邵婧婧 吴勇延 史晓燕 杜娟 郭泽坤 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期880-886,共7页
为了探索5-氨基咪唑-4-氨甲酰核糖核苷(AICAR)抑制小鼠F9细胞(F9 embryonal carcinoma cells)增殖的作用机制,本文构建了Foxc1的慢病毒真核表达载体,通过实时定量PCR、免疫荧光染色、双荧光素酶报告基因检测系统以及细胞增殖检测试验,探... 为了探索5-氨基咪唑-4-氨甲酰核糖核苷(AICAR)抑制小鼠F9细胞(F9 embryonal carcinoma cells)增殖的作用机制,本文构建了Foxc1的慢病毒真核表达载体,通过实时定量PCR、免疫荧光染色、双荧光素酶报告基因检测系统以及细胞增殖检测试验,探索AICAR抑制小鼠F9细胞的增殖作用机制.结果发现,AICAR可以在RNA和蛋白水平促进Foxc1的基因表达,并可以作用于核转录因子κB通路.另外在培养液中添加AICAR或过表达Foxc1都能抑制F9细胞的增殖.信号通路报告载体检测发现Foxc1可以激活核转录因子κB通路以及细胞周期相关的通路.总之,本研究证明,AICAR通过激活Foxc1通路及其下游多条信号通路来抑制F9细胞增殖. 展开更多
关键词 5-氨基咪唑-4-氨甲酰核糖核苷(aicar) FOXC1 F9细胞 增殖
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AMPK激动剂AICAR抑制糖氧剥夺损伤后星形胶质细胞的炎性反应及对神经元损伤的保护作用 被引量:3
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作者 赵晶晶 杨振坤 +3 位作者 孙洁 王伟 董文艳 陈静瑜 《蚌埠医学院学报》 CAS 2018年第4期450-453,共4页
目的:探讨AMPK激动剂AICAR对糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤后原代星形胶质细胞炎性反应的影响及对损伤神经元的保护作用。方法:通过构建原代培养星形胶质细胞和神经元的OGD模型,在正常培养的原代星形胶质细胞中加入对... 目的:探讨AMPK激动剂AICAR对糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤后原代星形胶质细胞炎性反应的影响及对损伤神经元的保护作用。方法:通过构建原代培养星形胶质细胞和神经元的OGD模型,在正常培养的原代星形胶质细胞中加入对照溶剂和AICAR(0.5 mmol/L),后给予OGD处理,在复氧第12小时通过ELISA检测促炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β的表达变化,通过Western blotting方法检测磷酸化p38的蛋白表达;再将上述对照组和AICAR组OGD处理后的星形胶质细胞培养液,加入OGD损伤后的原代培养神经元中,通过LDH检测及免疫荧光双标方法,检测AICAR对缺糖缺氧损伤神经元的保护作用。结果:在原代培养神经元及星形胶质细胞OGD损伤模型中,与对照组比较,AICAR组显著地降低了OGD损伤后星形胶质细胞分泌的促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β(P<0.01),抑制p38磷酸化,且明显降低了缺糖缺氧造成的神经元损伤(P<0.01),促进损伤的神经突起修复。结论:AICAR抑制OGD损伤后星形胶质细胞炎性因子的释放,对OGD损伤神经元具有保护作用。 展开更多
关键词 糖氧剥夺损伤 神经元 AMPK激动剂 aicar 星形胶质细胞 炎性反应 损伤保护
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The effect of 5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleoside (AICAR) on fatty acid oxidation in hepatocytes isolated from neonatal piglets
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作者 Lin Xi Gary Matsey Jack Odle 《Journal of Animal Science and Biotechnology》 SCIE CAS 2013年第1期75-81,共7页
In the present study, the effect of 5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleoside (AICAR) on long-chain fatty acid oxidation by hepatocytes isolated from suckled neonatal pig liver (a low ketogenic and lipogenic ti... In the present study, the effect of 5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleoside (AICAR) on long-chain fatty acid oxidation by hepatocytes isolated from suckled neonatal pig liver (a low ketogenic and lipogenic tissue) was tested Incubation of hepatocytes with AICAR (0.5 raM) in the presence of ] mM of carnitine and 10 mM of glucose for 1 hour at 37℃ had no significant effect on total [1-14C]-palrnitate (0.5 mM) oxidation (14CO2 and 14C-Acid soluble products (ASP)). Consistent with the fatty acid oxidation, carnitine palmitoyltransferase I activity and inhibition of its activity by malonyI-CoA (10 MM) assayed in cell homogenate also remained constant. However, addition of AICAR to the hepatocytes decreased 14CO2 production by 18% compared to control (p 〈 0.06). The reduction of labeled carboxylic carbon accumulated in C02 caused a significant difference in distribution of oxidative products between 14C02 and 14C-ASP (p 〈 0.03) compared with the control. It was also noticed that acetyI-CoA carboxylase (ACC) was increased by AICAR (p 〈 0.03), indicating that ACC might drive acetyI-CoA toward fatty acid synthesis pathway and induce an increase in distribution of fatty acid carbon to 14C-ASP. Addition of insulin to hepatocyte incubations with AICAR did not change the oxidative product distribution between CO2 and ASP, but further promoted ACC activity. The increased ACC activity was 70% higher than in the control group when citrate was absent in the reaction medium and was 30% higher when citrate was present in the medium. Our results suggest that AICAR may affect the distribution of metabolic products from fatty acid oxidation by changing ACC activity in hepatocyte isolated from suckled neonatal piglets; however, the basis for the increase in ACC activity elicited by AICAR is not apparent. 展开更多
关键词 Suckled neonatal pig 5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleoside aicar Carnitine palmitoyltransferase (CPT) AcetyI-CoA carboxylase (ACC)
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AICAR通过提高MSC移植存活率促进糖尿病溃疡创面愈合的研究 被引量:4
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作者 柏力 李刚 +1 位作者 李立 潘险峰 《局解手术学杂志》 2017年第10期719-723,共5页
目的探讨AICAR通过提高间充质干细胞(MSC)在生物材料中移植存活率的机制及对糖尿病溃疡的治疗效果。方法将40只5~8周雄性C57BL/6J小鼠腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病小鼠模型,然后结扎股动脉,制备小鼠糖尿病足溃疡模型。实验分为对照组、... 目的探讨AICAR通过提高间充质干细胞(MSC)在生物材料中移植存活率的机制及对糖尿病溃疡的治疗效果。方法将40只5~8周雄性C57BL/6J小鼠腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病小鼠模型,然后结扎股动脉,制备小鼠糖尿病足溃疡模型。实验分为对照组、MSCs组、阿卡地新(AICAR)组以及AICAR-MSCs组,每组10只。利用流式细胞实验、Transwell迁移实验观察AICAR对MSCs抗凋亡和迁移的影响,检测条件培养基中VEGF含量。制备小鼠糖尿病足溃疡模型,含AICAR刺激的MSCs覆盖创面,2周后CD31染色,分别观察创面血管新生状况。结果与空白对照组和MSCs对照组相比,细胞实验结果显示,AICAR刺激的MSCs实验组具有较低的MSCs凋亡率、良好的MSCs迁移能力和较高的VEGF分泌作用。动物实验结果显示AICAR刺激的MSCs覆盖糖尿病足溃疡创面可促进血管新生,加速溃疡愈合。结论 AICAR通过抑制高糖对MSCs的凋亡影响,促进MSCs的存活和旁分泌作用,从而促进血管新生,加速溃疡愈合。 展开更多
关键词 阿卡地新 间充质干细胞 血管新生 糖尿病足溃疡创面
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AICAR对三阴性乳腺癌体外抑制作用及其机制的探讨 被引量:5
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作者 吴春丽 蔡峰 孙成英 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2013年第17期1310-1314,共5页
目的:探讨AMPK激活剂AICAR对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞的增殖作用及可能机制。方法:不同浓度的AMPK激活剂AICAR(0、0.25、0.5、1.0、2.0mmol/L)作用于TNBC细胞系MDA-MB-231后,采用MTS法检测细胞增殖,流式... 目的:探讨AMPK激活剂AICAR对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞的增殖作用及可能机制。方法:不同浓度的AMPK激活剂AICAR(0、0.25、0.5、1.0、2.0mmol/L)作用于TNBC细胞系MDA-MB-231后,采用MTS法检测细胞增殖,流式细胞仪检测AICAR处理后细胞周期改变,蛋白质印迹法检测pAMPK、EGFR、pERK1/2和Cyclin D1等增殖相关蛋白及细胞周期相关蛋白的表达水平。结果:不同浓度的AMPK激活剂AICAR处理乳腺癌MDA-MB-231细胞系24h后,随着AICAR浓度的逐渐增加,对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率逐渐增加,呈浓度依赖性。流式细胞结果显示,AICAR阻滞细胞进入有丝分裂期,饥饿(含0.5%血清的培养基)培养24h后的TNBC MDA-MB-231细胞经含有AICAR(0.5与1.0mmol/L)的FBS(含10%血清培养基)处理24h后,细胞周期阻滞于G0/G1期,与单纯FBS处理的对照组比较,差异均有统计学意义,t值分别为5.416和5.578,P值分别为0.000 99和0.000 84;与单纯FBS处理的对照组比较,S期细胞减少,差异有统计学意义,t值分别为4.404和5.941,P值分别为0.003 14和0.000 58。同时,蛋白质印迹法检测发现,AICAR下调细胞周期蛋白Cyclin D1表达,1.0、2.0mmol/L AICAR处理组与对照组相比Cyclin D1蛋白均明显降低。蛋白质印迹法结果还显示,经AICAR处理的MDA-MB-231细胞,AMPK通路被激活,其EGFR/AKT/ERK1/2磷酸化表达水平均明显降低,和对照组相比差异有统计学意义,P值均<0.001。结论:AMPK激活剂AICAR对TNBC细胞有增殖抑制作用,其机制一方面可能是通过激活AMPK信号通路,抑制EGFR/pAKT/ERK通路的活化,另一方面是抑制细胞周期蛋白Cyclin D1表达,使细胞周期阻滞于G0/G1时相,阻止细胞进入S期,从而减少细胞进入有丝分裂。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 AMPK aicar 体外研究
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AMPK激活剂AICAR对矽肺大鼠肌成纤维细胞转化的调节机制
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作者 阚泉 张岩 +3 位作者 王海涛 李冉 阮向华 田艳霞 《中国煤炭工业医学杂志》 2021年第4期347-350,共4页
目的探讨AMPK激活剂AICAR对矽肺大鼠肌成纤维细胞转化的抑制机制。方法采用支气管灌注构建矽肺大鼠模型,实验分为对照组、矽肺模型组、AICAR预防组;体外原代培养大鼠肺成纤维细胞,实验分组为对照组、TGF-β1诱导组、AICAR组和TGF-β1+AI... 目的探讨AMPK激活剂AICAR对矽肺大鼠肌成纤维细胞转化的抑制机制。方法采用支气管灌注构建矽肺大鼠模型,实验分为对照组、矽肺模型组、AICAR预防组;体外原代培养大鼠肺成纤维细胞,实验分组为对照组、TGF-β1诱导组、AICAR组和TGF-β1+AICAR组。免疫组织化学染色观察α-SMA的阳性表达,免疫印迹法检测Col I、α-SMA、p-AMPK、AMPK的表达。结果与对照组比较,矽肺模型组Col I、α-SMA表达上调,而p-AMPK表达下调,予以AICAR预处理能够显著上调p-AMPK的表达,而抑制Col I、α-SMA、SRF的表达;与对照组比较,TGF-β1能够显著上调Col I、α-SMA、SRF表达的表达,而抑制p-AMPK的表达,予以AICAR预处理能够显著下调Col I、α-SMA、SRF的表达,而上调p-AMPK的表达。结论AICAR能够通过激活AMPK从而抑制矽肺大鼠肌成纤维细胞转化。 展开更多
关键词 矽肺 肌成纤维细胞转化 aicar AMPK
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体外研究腺苷酸活化蛋白激酶对食管鳞癌EC9706细胞增殖及凋亡的影响 被引量:4
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作者 张雪梅 马洪升 《国际消化病杂志》 CAS 2017年第1期59-62,共4页
目的通过体外研究观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的激活剂AICAR对人食管癌EC9706细胞的增殖及凋亡影响。方法 AICAR以不同浓度作用于人食管癌EC9706细胞,通过光学显微镜观察不同时间后EC9706细胞的生长状态,并用MTT方法检测其吸光度值及... 目的通过体外研究观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的激活剂AICAR对人食管癌EC9706细胞的增殖及凋亡影响。方法 AICAR以不同浓度作用于人食管癌EC9706细胞,通过光学显微镜观察不同时间后EC9706细胞的生长状态,并用MTT方法检测其吸光度值及细胞存活率的变化,流式细胞术检测其细胞凋亡率情况。结果随着AICAR浓度的增加,细胞的死亡数目明显增加。MTT法检测结果表明,AICAR能够抑制EC9706细胞增殖,并呈现出良好的浓度依赖性。流式细胞术检测结果显示,不同浓度的AICAR干预24 h后早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率均高于对照组,但仅有总凋亡率有统计学意义(P<0.01)。结论 AMPK可以抑制人食管癌EC9706细胞的生长增殖,并可诱导EC9706细胞凋亡。 展开更多
关键词 食管鳞癌细胞 腺苷酸活化蛋白激酶 aicar 增殖 凋亡
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Acadesine对K562细胞的增殖抑制作用及其对伊马替尼敏感性增强的影响 被引量:1
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作者 吴晶晶 卫彬 +3 位作者 丁亦含 邓之奎 史玉叶 李玉峰 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期36-40,共5页
目的:探索腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂Acadesine(AICAR)对K562细胞的增殖抑制作用及对伊马替尼(IM)敏感性的影响。方法:以不同浓度的AICAR单用或联合IM处理K562细胞48 h,应用CCK-8法检测细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期分布... 目的:探索腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂Acadesine(AICAR)对K562细胞的增殖抑制作用及对伊马替尼(IM)敏感性的影响。方法:以不同浓度的AICAR单用或联合IM处理K562细胞48 h,应用CCK-8法检测细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡,Western blot检测Cyclin D1、Cyclin E1及Caspase 3蛋白表达水平。结果:AICAR对K562细胞增殖具有抑制作用,且呈浓度依赖性,其48 h的IC_(50)为0.45 mmol/L;AICAR可诱导K562细胞发生G_1期阻滞并可下调Cyclin D1和Cyclin E1蛋白的表达水平,但不能诱导其凋亡发生;AICAR与IM联用与单用相比,K562细胞的增殖活性明显被抑制(P<0.05)。结论:AICAR可通过阻滞细胞周期抑制K562细胞增殖,且与IM具有协同作用。 展开更多
关键词 aicar 慢性髓性细胞白血病 K562细胞 细胞周期 伊马替尼
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AMPK激活剂减轻重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺损伤 被引量:3
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作者 黄伟 孔丽君 +1 位作者 叶亚群 王宏伟 《基础医学与临床》 2021年第11期1606-1611,共6页
目的探讨磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基-4-咪唑羧基酰胺核苷(AICAR)通过抑制炎性反应和氧化应激,对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为假手术组(NC组)、模型组(SAP组)和实验组[(SAP+AICAR)组,造... 目的探讨磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基-4-咪唑羧基酰胺核苷(AICAR)通过抑制炎性反应和氧化应激,对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为假手术组(NC组)、模型组(SAP组)和实验组[(SAP+AICAR)组,造模前2 h给予AICAR 400 mg/kg干预],5%牛黄胆酸钠按0.1 mL/kg泵入胆管造模,每组6只大鼠。造模24 h后异氟烷麻醉大鼠,取腹主动脉血5~7 mL,并剪除心脏使大鼠安乐死。Western blot测定胰腺磷酸化p-AMPK/AMPK比值;HE染色观察胰腺病理损伤和水肿程度;免疫组织化学染色测定胰腺单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达量和髓过氧化物酶(MPO)阳性细胞数量;ELISA测定血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6和TNF-α含量,并测定胰腺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果SAP组胰腺磷酸化AMPK水平较NC组明显降低(P<0.05),实验组磷酸化AMPK水平较SAP组明显升高(P<0.01);SAP组胰腺的病理评分、胰腺水分含量均明显高于NC组(P<0.05),实验组胰腺的病理评分、胰腺水分含量较SAP组明显降低(P<0.01);SAP组MCP-1表达量、MPO阳性细胞数量、血清淀粉酶含量、血清脂肪酶含量、血清IL-6和TNF-α含量以及胰腺组织MDA含量和SOD活性较NC组明显升高(P<0.05),而实验组MCP-1表达量、MPO阳性细胞数量、血清淀粉酶含量、血清脂肪酶含量、血清IL-6和TNF-α含量以及胰腺组织MDA含量和SOD活性较SAP组明显降低(P<0.01)。结论AMPK激活剂抑制SAP大鼠炎性反应和氧化应激反应,减轻胰腺损伤和胰腺水肿。 展开更多
关键词 磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK) 5-氨基-4-咪唑羧基酰胺核苷(aicar) 氧化应激 重症急性胰腺炎(SAP)
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二甲双胍抑制高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖作用机制的进一步研究
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作者 李凌云 赵丹青 +2 位作者 黄丹 曹维 李琼 《现代中西医结合杂志》 CAS 2014年第11期1147-1149,1152,共4页
目的探讨二甲双胍抑制高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖的作用机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)分为2组,AICAR组分为正常对照(NC)组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、高糖(HG)组(葡萄糖浓度30 mmol/L)、HG+AICAR组(葡萄糖浓度30 m... 目的探讨二甲双胍抑制高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖的作用机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)分为2组,AICAR组分为正常对照(NC)组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、高糖(HG)组(葡萄糖浓度30 mmol/L)、HG+AICAR组(葡萄糖浓度30 mmol/L+AICAR浓度2.0 mmol/L)、HG+AICAR+二甲双胍组(葡萄糖浓度30 mmol/L+AICAR浓度2.0 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol/L)4个亚组,Compound C组分为NC组、HG组、HG+Compound C组(葡萄糖浓度30 mmol/L+Compound C浓度0.5 mmol/L)、HG+Compound C+二甲双胍组(葡萄糖浓度30 mmol/L+Compound C浓度0.5 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol/L)4个亚组,作用时间均为24 h,MTT法检测各组HBZY-1细胞增殖的情况;如上分组,作用12 h,用Western blot法检测各组细胞内p-单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(p-AMPK)和AMPK蛋白表达的变化。结果①与NC组相比,高糖刺激24 h后HBZY-1增殖明显(P均<0.01);与HG组相比,加AICAR干预后HBZY-1增殖明显抑制,加Compound C干预后系膜细胞进一步增殖,均有显著性差异(P均<0.01);与HG+AICAR组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1增殖进一步抑制,有显著性差异(P<0.01);与HG+Compound C组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1增殖明显抑制,有显著性差异(P<0.01);②与NC组相比,高糖刺激24 h后HBZY-1细胞内p-AMPK表达水平明显下降(P均<0.01);与HG组相比,加AICAR干预后p-AMPK表达水平明显升高,加Compound C干预后p-AMPK表达水平进一步下降,均有显著性差异(P均<0.01);与HG+AICAR组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1细胞内p-AMPK表达水平进一步升高,有显著性差异(P<0.01);与HG+Compound C组相比,加二甲双胍干预后p-AMPK表达水平明显升高,有显著性差异(P<0.01)。结论二甲双胍可能通过增加肾小球系膜细胞内p-AMPK的表达水平来抑制HBZY-1的增殖。 展开更多
关键词 二甲双胍 肾小球系膜细胞 高糖 P-单磷酸腺苷激活的蛋白激酶 aicar Compound C
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5-氨基-4-氨甲酰咪唑核苷产生菌AIC-90菌种选育研究
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作者 施庆珊 李良秋 +2 位作者 林小平 许虹 邱玉棠 《氨基酸和生物资源》 CAS 2002年第4期43-46,共4页
已肌苷产生菌枯草杆菌GMI- 741(Ade - )为出发菌株 ,通过多因子诱变选育出具有非精确嘌呤缺陷型、丧失腺嘌呤脱氨酶的AICAR(5 -氨基 - 4-氨甲酰咪唑核苷 )产生菌AIC - 90 ,该菌株摇瓶发酵 72h产AICAR可达 2 0 .3g/L以上。
关键词 枯草杆菌 aicar 菌种选育 发酵条件
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力竭运动对小鼠骨骼肌细胞自噬的影响及相关调节机制研究 被引量:8
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作者 祖靓 朱荣 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2013年第9期77-84,共8页
目的:研究力竭运动对C57BL/6小鼠骨骼肌细胞自噬的影响,并探讨AMPK在骨骼肌自噬中的作用和调节机制。方法:8周龄C57BL/6小鼠96只,随机分为AICAR注射组,力竭运动组,Compound C注射+力竭运动组及相应对照组。各组小鼠分别在AICAR注射后1h... 目的:研究力竭运动对C57BL/6小鼠骨骼肌细胞自噬的影响,并探讨AMPK在骨骼肌自噬中的作用和调节机制。方法:8周龄C57BL/6小鼠96只,随机分为AICAR注射组,力竭运动组,Compound C注射+力竭运动组及相应对照组。各组小鼠分别在AICAR注射后1h,2h和6h或在进行终强度为11m/min的力竭跑台运动后即刻,3h,6h,12h,24h取材,每组6只。通过ELISA法测定AMPK酶活性,采用Western Blot法测定p-ULK1,ATG 7,LC3,Beclin1和p62蛋白表达,免疫共沉淀法测定AMPK/ULK1结合量。结果:AICAR注射后1h时AMPK酶活性、p-ULK1、AMPK/ULK1结合量、LC3-I和LC3-II显著升高(P<0.05),LC3-II/LC3-I比值显著增大(P<0.01),ATG 7、Beclin1显著下降(P<0.05),p62变化不明显,2h时除LC3-II显著下降外(P<0.01),其余指标基本恢复;力竭运动组AMPK酶活性,p-ULK1、AMPK/ULK1结合量,LC3-I和LC3-II运动结束即刻增加非常显著(P<0.01),LC3-II/LC3-I比值显著增大(P<0.01),恢复期(3h、6h、12h、24h)显著下降(P<0.01),ATG 7、Beclin1和p62运动后即刻显著下降(P<0.05),恢复期ATG 7始终低于对照组,Beclin1和p62逐渐恢复;Compound C注射+力竭运动组AMPK活性,p-ULK1含量和AMPK/ULK1结合量基本不变,LC3-I,LC3-II和LC3-II/LC3-I比值在运动后变化同力竭组一致,但显著低于力竭组(P<0.05),ATG 7,Beclin1变化同力竭组,但显著高于力竭组(P<0.05),p62在运动后即刻显著升高,恢复期(3h、6h、12h、24h)显著下降(P<0.05)。结论:AMPK是骨骼肌内细胞自噬的重要调节因子,力竭运动可以通过AMPK/ULK1途径显著提高骨骼肌细胞自噬水平,但AMPK/ULK1并非是调节骨骼肌细胞自噬的唯一途径。 展开更多
关键词 力竭运动 细胞自噬 腺苷酸活化蛋白激酶 失调51样激酶 5-氨基咪唑-4-甲酰核苷 复合物C 动物实验
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AMPK的激活调节COX-2对HT-29细胞增殖和凋亡的影响
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作者 陈琦 邹岚 梁后杰 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2009年第14期823-826,共4页
目的:研究AMPK的激活在结肠癌HT-29细胞中对COX-2表达的影响,并探讨其对细胞增殖和凋亡的作用。方法:用Western Blot方法检测AMPK的激活对COX-2表达的影响,MTT法检测不同浓度、时间的AMPK激活剂AICAR和选择性COX-2抑制剂塞来昔布作用下... 目的:研究AMPK的激活在结肠癌HT-29细胞中对COX-2表达的影响,并探讨其对细胞增殖和凋亡的作用。方法:用Western Blot方法检测AMPK的激活对COX-2表达的影响,MTT法检测不同浓度、时间的AMPK激活剂AICAR和选择性COX-2抑制剂塞来昔布作用下的细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,用MTT法检测二者联合对细胞增殖的影响。结果:AMPK被激活后COX-2蛋白表达减少,随着AICAR和塞来昔布作用浓度、时间增加,细胞存活率呈剂量和时间依赖性下降,塞来昔布组和AICAR组凋亡细胞增多,早期凋亡细胞及晚期凋亡细胞比例均高于对照组(P<0.05),AICAR和塞来昔布联用后细胞的存活率为(23.0±0.82)%,均低于AICAR组(54.0±2.86)%和塞来昔布组(57.0±2.54)%。结论:AMPK激活可以抑制COX-2表达对人结肠癌HT-29细胞产生增殖抑制和凋亡诱导效应,AICAR和塞来昔布二者联用具有协同作用。 展开更多
关键词 AMPK aicar COX-2 塞来昔布 结肠癌
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AIC AR and Decitabine Enhance the Sensitivity of K562 Cells to Imatinib by Promoting Mitochondrial Activity
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作者 Xiao-ying ZHU Wen LIU +4 位作者 Hai-tao LIANG Ling TANG Ping ZOU Yong YOU Xiao-jian ZHU 《Current Medical Science》 SCIE CAS 2020年第5期871-878,共8页
Although the advent of tyrosine kinase inhibitors(TKIs)has dramatically improved the survival of patients with chronic myeloid leukaemia(CML),acquired drug resistance and TKI-insensitive leukaemic stem cells(LSCs)rema... Although the advent of tyrosine kinase inhibitors(TKIs)has dramatically improved the survival of patients with chronic myeloid leukaemia(CML),acquired drug resistance and TKI-insensitive leukaemic stem cells(LSCs)remain major obstacles to a CML cure.In recent years,the reprogramming of mitochondrial metabolism has emerged as a hallmark of cancers,including CML,and in turn may be exploited for therapeutic purposes.Here,we investigated the effects of several drugs on the mitochondrial function of the CML cell line K562 and found that 5-aminoimidazole-4-carboxamide ribotide(AICAR)and decitabine could effectively increase the ATP content and mitochondrial biogenesis.In addition,these two drugs induced cell cycle arrest and a decrease in colony-forming capacity and promoted K562 cell differentiation.Moreover,we demonstrated that treatment with AICAR or decitabine enhanced the sensitivity o f K562 cells to imatinib,as evidenced by a combination treatment assay.Altogether,our findings indicate that TKIs combined with mitochondrial regulation may provide a therapeutic strategy for the treatment of CML. 展开更多
关键词 chronic myeloid leukaemia mitochondrial activity 5-aminoimidazole-4-carboxamide ribotide(aicar) DECITABINE
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