玉屏风颗粒通过调控TLR9/AP-1信号通路对过敏性鼻炎大鼠鼻黏膜重塑、白三烯水平及免疫调节的作用

目的 探究玉屏风颗粒通过调控Toll样受体(TLR)9/激活蛋白(AP)-1信号通路对过敏性鼻炎大鼠鼻黏膜重塑、白三烯水平及免疫调节的作用。方法 选取大鼠60只,除健康10只外其余建立过敏性鼻炎模型,所有大鼠分为健康(A)组、模型(B)组、玉屏风颗粒低剂量(C低)组、玉屏风颗粒中剂量(C中)组、玉屏风颗粒高剂量(C高)组、氯雷他定(D)组,各10只。分组后给予相应药物干预。其中,C高、中、低组用5.40、2.70、1.35 g/kg灌胃,D组以0.90 mg/kg灌胃,A、B组每天进行等体积生理盐水灌胃,均连续干预30 d。经酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-4、组织胺(HIS)、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、免疫球蛋白(Ig)E,苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态,对鼻黏膜中嗜酸性粒细胞(EOS)检测,Western印迹检测细胞癌基因fos蛋白(C-Fos)、原癌基因蛋白(C-Jun),反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测白三烯受体(CysLT1-R)和CysLT2-R基因mRNA表达。结果 与A组比较,B组血清中IL-4、TNF-α、IgE、HIS表达、鼻黏膜组织中EOS细胞及CysLT1和CysLT2 mRNA表达、C-Fos、C-Jun蛋白水平明显增加(P<0.05);与B组相比,C中组血清中IL-4、TNF-α、IgE、HIS表达、鼻黏膜组织中EOS细胞及CysLT1和CysLT2 mRNA表达、C-Fos、C-Jun蛋白表达明显降低(P<0.05);与C中组比较,C高组血清中IL-4、TNF-α、IgE、HIS表达、鼻黏膜组织中EOS细胞及CysLT1和CysLT2 mRNA表达、C-Fos、C-Jun蛋白表达明显降低(P<0.05);与C高组比较,D组血清中IL-4、TNF-α、IgE、HIS表达、鼻黏膜组织中EOS细胞及CysLT1和CysLT2 mRNA表达、C-Fos、C-Jun蛋白表达明显升高(P<0.05);且B组与C低组比较无明显差异(P>0.05),C中组与D组比较无明显差异(P>0.05)。A组鼻腔内黏膜组织良好,无EOS浸润、充血;B组与C低组鼻腔内黏膜组织损坏严重,大量EOS浸润产生及黏膜上皮脱落,黏膜下腺体增生和血管扩张充血;C中组与D组鼻黏膜仍有部分肿胀及嗜酸性粒细胞,仍有炎性浸润现象;C高组鼻腔黏膜中仍有少量水肿和轻度血管扩张现象,EOS浸润明显降低。结论 过敏性鼻炎大鼠经玉屏风颗粒治疗后,白三烯表达降低,黏膜病理及免疫功能改善,机制可能与调节TLR9/AP-1信号通路相关。

基于复变量控制的APS在燃气-蒸汽联合循环机组中的设计与应用

基于复变量控制的机组自启停系统(Automatic Plant Start-Up and Shut-Down System,APS),针对燃气-蒸汽联合循环机组进行设计与应用研究。通过对机组进行建模和仿真,采用复变量控制策略对机组进行优化调度,以提高其性能和能源利用效率。研究结果表明,基于复变量控制的APS在全功能控制、全工况控制方面均有较好的应用。

白蛋白结合型紫杉醇联合AP方案在浸润性小叶癌中的应用及其对FCN3、sRAGE和nectin-4的影响

目的 探讨白蛋白结合型紫杉醇联合AP方案在浸润性小叶癌中的应用及其对纤维胶凝蛋白3(FCN3)、可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)、结合素-4(nectin-4)的影响。方法 前瞻性收集2017—2020年在邯郸市中心医院、河北医科大学第四医院就诊的200例晚期乳腺浸润性小叶癌患者临床资料,以数字表法将其分成对照组和观察组各100例,对照组采用AP方案治疗,观察组采用白蛋白结合型紫杉醇联合AP方案治疗,对比两组患者的疗效、生存质量、不良反应、FCN3、sRAGE和nectin-4水平,同时分析患者血清FCN3、sRAGE和nectin-4水平和临床不同病理特征之间的联系。结果 观察组的临床疗效显著高于对照组(P<0.05);观察组的生活质量评分显著高于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05);治疗前两组的FCN3、sRAGE和nectin-4水平均差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组的FCN3、sRAGE和nectin-4水平显著优于对照组(P<0.05);不同年龄、病理类型、肿瘤直径、孕激素受体表达、增殖细胞核抗原表达及雌激素受体表达等与患者血清FCN3、sRAGE和nectin-4的表达相比,差异无统计学意义(P>0.05),而不同TNM分期和淋巴结是否转移与血清FCN3、sRAGE和nectin-4的表达相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 白蛋白结合型紫杉醇联合AP方案治疗浸润性小叶癌,疗效确切,能提高患者生存质量,不良反应少,改善血清因子及预后,值得在临床上推广应用。

Al/AP/NC/CL-20纳米复合炸药的制备及表征

为提高推进剂的能量利用率和热释放效率,分别以物理混合法、静电喷雾法和溶剂-非溶剂重结晶法制备Al/AP/NC/CL-20纳米复合炸药;采用扫描电镜(SEM)、X射线能谱仪(EDS)、X-射线衍射仪(XRD)、红外光谱仪(FT-IR)和同步热分析仪(TG-DSC)对不同样品的形貌、结构和热分解性能进行了分析;利用高速摄影仪测试其点火燃烧性能并对其撞击感度进行测试。结果表明,3种方法制备的Al/AP/NC/CL-20炸药组分分布均匀,粒径在100~300nm之间;3种方法所制得的复合物中的组分NC、CL-20、AP与Al之间均为物理复合,其中静电喷雾法制得的样品中的CL-20晶型转变为β型;物理混合法、静电喷雾法和溶剂-非溶剂法制得的Al/AP/NC/CL-20复合炸药的点火延迟时间分别为3、22和1ms;燃烧持续时间分别为710、608和241ms;与纳米CL-20相比,物理混合法、溶剂-非溶剂法和静电喷雾法制备的Al/AP/NC/CL-20复合炸药特性落高分别从8cm升高至25、31和28cm,降感效果明显。

多酶一锅法合成硫酸基供体3′-磷酸腺苷-5′-磷酸硫酸(PAPS)

以腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)等为原料,来源于乳酸克鲁维酵母(Kluyveromyces lactis)的ATP硫酸化酶(ATPS)和来源于产黄青霉菌(Penicillium chrysogenum)的APS激酶(APSK)构建的多酶催化体系可合成3′-磷酸腺苷-5′-磷酸硫酸(PAPS)。同时,在酶法合成PAPS的反应体系中引入铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)来源的无机焦磷酸水解酶(PPase),消耗反应过程中的副产物PPi,使得反应向生成PAPS的方向进行,大幅提高多酶法合成PAPS的产率。本研究构建了重组质粒pET-28a-sumo-ATPS、pET-28a-APSK和pET-28a-PPase,并在大肠杆菌中表达了重组酶,研究酶学性质和优化多酶催化反应合成PAPS的反应条件,以提高PAPS的产量水平,最终PAPS的累积量为14.47 g/L。该工艺可大幅降低PAPS的制备成本。

AP000892.6通过靶向miR-616-5p影响膀胱癌细胞迁移、侵袭和上皮间充质转化的分子机制

目的探讨长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA)AP000892.6对膀胱癌细胞迁移、侵袭和上皮间充质转化进程的影响及相关分子机制。方法应用GEPIA数据集分析AP000892.6在膀胱癌和癌旁组织中的表达。应用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测膀胱癌细胞株647V、T24、UMUC3、5637、RT4和正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1中AP000892.6的表达水平。将AP000892.6过表达质粒或阴性对照质粒转染到T24细胞,实验分为AP000892.6组和NC组,RT-qPCR法验证质粒转染效率。细胞划痕法和Transwell实验分别检测转染T24细胞的迁移和侵袭能力。应用生物信息学方法预测以及双荧光素酶报告基因实验验证AP000892.6的下游靶基因。RT-qPCR法检测AP000892.6下游靶基因的表达。Western blot法检测上皮表型蛋白E-cadherin、ZO-1和间充质表型蛋白Vimentin、N-cadherin、Twist的表达。结果与癌旁组织比较,AP000892.6在膀胱癌组织中表达降低(P<0.01)。与SV-HUC-1细胞比较,AP000892.6在膀胱癌细胞株中表达降低(P<0.05),T24细胞中AP000892.6的相对表达水平最低(P<0.01)。与NC组比较,过表达AP000892.6抑制膀胱癌T24细胞的迁移(P<0.01)和侵袭能力(P<0.01)。双荧光素酶报告基因分析证明miR-616-5p是AP000892.6的靶基因(P<0.01)。与NC组比较,AP000892.6对miR-616-5p表达具有负调控作用(P<0.01)。与NC组比较,AP000892.6组T24细胞中上皮表型蛋白E-cadherin、ZO-1表达上调,间充质表型蛋白Vimentin、N-cadherin、Twist表达下调。结论AP000892.6通过靶向miR-616-5p抑制膀胱癌T24细胞的迁移、侵袭和上皮间充质转化进程。

知母-黄柏对D-gal认知功能障碍模型小鼠海马神经元细胞异常自噬的影响

目的:通过观察海马内自噬相关蛋白的表达水平探讨知母-黄柏药对(AP)改善D-半乳糖(D-gal)模型小鼠认知功能障碍的作用机制。方法:75只小鼠随机分为空白组、模型组、吡拉西坦组、AP组,自噬诱导剂依维莫司(RAD001)组,除空白组腹腔注射生理盐水外,其余各组均注射0.125 g·kg^(-1)·d^(-1)的D-gal以复制认知功能障碍模型。通过水迷宫实验测试小鼠认知功能障碍情况,HE染色及尼氏染色法观察各组小鼠海马组织神经元状态以及尼氏小体数量,免疫组化法检测海马中LC3及P62阳性细胞数量的表达,Western Blot实验检测海马中与自噬相关蛋白ULK1、LC3、Beclin-1、P62等蛋白相对表达水平,实时荧光定量PCR法检测海马中ULK1、Beclin-1、P62等基因表达。结果:与空白组相比,模型组小鼠的学习记忆能力显著降低,海马CA1区神经元和尼氏体出现严重丢失,且排列紊乱;海马内ULK1、LC3、Beclin-1蛋白及基因表达升高(P<0.01,P<0.05),P62蛋白及基因表达下降(P<0.01)。与模型组相比,吡拉西坦组、AP组小鼠学习记忆能力显著提高,神经元、尼氏体丢失现象减少;海马内ULK1、LC3、Beclin-1蛋白及基因表达下降(P<0.01),P62蛋白及基因表达升高(P<0.01)。RAD001组显示AP给药后可部分逆转细胞过度自噬现象。结论:AP可以改善D-gal模型小鼠的认知功能障碍,其机制可能是通过抑制海马区细胞过度自噬来实现的。

APS在萧燃电厂机组中的应用

燃气-蒸汽联合循环机组作为电网调峰机组,具有启动快、燃烧效率高等特点,在我国电力生产行业中的地位日益提高。然而机组启停频繁,给安全运行带来一定的挑战。以萧燃电厂9F联合循环机组自动启停控制系统(APS)为例,对APS设计思想、结构和断点以及实现进行分析。研究表明APS能够实现机组从启动准备工作到燃气轮机、汽轮机启动到发电机并网带满负荷的一键功能,使得机组在启停过程中实现重要控制回路全程化、启动条件自优化、启停标准化、切换操作自动化和参数控制智能化,有效提高了机组启停的安全性、经济性。

燃气-蒸汽联合循环机组自动起停控制系统(APS)的应用

结合深圳东部电厂一期3×350MW燃气-蒸汽联合循环机组的自身特点,介绍了该机组APS的设计结构。通过对原APS的中压并汽调节阀控制和锅炉暖管疏水控制的优化,实现了机组一键自动起、停功能。

8-羟基喹啉对空气电池用AP65镁阳极腐蚀及放电性能的影响

通过失重、电化学测试和腐蚀产物分析,研究氯化钠溶液中添加8-羟基喹啉对空气电池用AP65镁合金阳极腐蚀及放电性能的影响。结果表明:在3.5%NaCl(质量分数)溶液中添加8-羟基喹啉能使AP65镁合金的腐蚀速率由(0.36±0.1)mg·cm^2/h降至(0.028±0.0.5)mg·cm^2/h、腐蚀电位正移、腐蚀电流密度由(46.95±3.3)μA/cm^2降至(18.37±4.8)μA/cm^2。组装成单体空气电池在2 mA/cm^2电流密度下放电时,添加8-羟基喹啉的电解液可使AP65镁阳极的电流效率从21.4%提高到62.4%;在15 mA/cm^2电流密度下放电时放电电压从0.89 V提高到0.96 V。AP65镁合金在含有8-羟基喹啉的氯化钠电解液中的放电产物主要为Mg(HQ)2和Mg(OH)2,腐蚀膜层薄且均匀,有利于Cl?渗透。腐蚀层与镁基体之间沉积PbO2,可剥离腐蚀产物,促进基体全面均匀的活化溶解,增强阳极的放电活性。

miRNA-330-3p/Ap2m1轴在过表达GATA-4骨髓间充质干细胞外泌体抗心肌细胞凋亡中的作用

目的探讨过表达GATA-4小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)分泌外泌体(BMSC^(GATA-4)exosome)通过miRNA-330-3p/Ap2m1轴减少心肌细胞凋亡,提高心肌梗死心功能。方法建立小鼠心梗模型,共分7组,分别经尾静脉注射BMSC^(miRNA-330-3p-mimic)-exosome、BMSC^(miRNA-330-3p-inhibitor)-exosome、BMSC^(空载体)-exosome、BMSCexosome 48 h,同时将心梗未处理组及正常小鼠作为对照组。采用心脏彩超检测各组心功能,RT-PCR检测心梗心肌细胞内miRNA-330-3p的表达,Tunel法检测各组心梗心肌细胞凋亡数量。miRNA-330-3p对应靶基因Ap2.m1、Cnot4蛋白采用Western blot法进行检测。结果BMSC^(miRNA-330-3p-mimic)-exosome组心梗心功能改善最为明显(P<0.05),其心肌细胞内miRNA-330-3p表达量最高(P<0.05)。BMSC^(miRNA-330-3p-mimic)-exosome组心肌细胞的凋亡率最低(P<0.05),BMSC^(miRNA-330-3p-mimic)-exosome组心梗心肌细胞内的Ap2.m1的表达最低(P<0.05)。结论过表达GATA-4小鼠骨髓间充质干细胞外泌体通过miRNA-330-3p/Ap2m1轴抗心肌细胞凋亡。

国产A508-3钢在AP1000工况下的辐照脆化性能预测与分析

利用RCC-M、FIS、FIM和RG1.99(2)模型,分别计算了300MW、600MW和1000MW三种国产A508-3钢的在AP1000工况下的辐照脆化性能;利用FIS模型的计算结果和NRC-RG1.99(2)模型提供的方法计算了调整参考温度。结果显示,600MW核压力容器材料的计算结果超出AP1000的标准要求,不适合用做AP1000的核压力容器,300MW和1000MW核压力容器材料的计算结果满足AP1000核压力容器的辐照脆化性能要求,适合用作AP1000的核压力容器。最后,提出了适当降低C、Ni等合金元素的含量、严格控制N/Al之比等方法以提高材料的抗辐照脆化性能、以实现AP1000核压力容器国产化的建议。

充血性心力衰竭sFas/APO-1与心肌重塑的相关性及培哚普利的影响

目的观察充血性心力衰竭(CHF)患者sFas/APO-1与心肌重塑的变化及培哚普利对其的影响,探讨培哚普利改善CHF患者心功能的可能机制。方法选择CHF患者56例,随机分组,A组(26例)为常规治疗组,B组(30例)在常规治疗基础上加用培哚普利(4mg,Qd)治疗共3个月,分别于0、3个月末采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)测定血清sFas/APO-1水平,采用超声心动图诊断方法测定左心室收缩末径(LVESD)、左心室舒张末径(LVEDD)、每搏输出量(SV)和左心室射血分数(LVEF)等,另设健康对照组20例。结果心力衰竭患者血清sFas/APO-1水平明显高于健康对照组,培哚普利组治疗3个月后,较常规治疗组血清sFas/APO-1水平明显下降,LVESD、LVEDD明显减低,SV与LVEF明显升高,差异均有统计学意义;sFas/APO-1水平与LVEF呈负相关。结论培哚普利可明显改善CHF患者心肌重塑与心功能,其作用机制可能与降低血清sFas/APO-1水平有关。

LLM-105 Pb(Ⅱ)含能配合物的合成及对AP的热分解催化作用

合成了2,6-二氨基-3,5-二硝基吡嗪-1-氧化物(LLM-105)Pb(Ⅱ)含能配合物,采用FT-IR和元素分析表征并分析了其结构,该含能盐分子式为Pb(C4H2N6O5)。测试了LLM-105 Pb(Ⅱ)含能配合物的撞击感度和摩擦感度,感度值分别为102 cm和18%。采用TG-DTG和DSC技术研究了LLM-105 Pb(Ⅱ)含能配合物的热分解行为,配合物有一个分解放热峰,峰温为240.7℃,热分解剩余残渣量为56.2%。采用TG-DTG和DSC技术研究了LLM-105 Pb(Ⅱ)含能配合物对高氯酸铵(AP)热分解的催化作用,结果表明:LLM-105 Pb(Ⅱ)含能配合物可使AP热分解速度加快,高温分解峰温提前63.8℃,对AP的热分解具有良好的催化效果。

AP患者的炎性介体(IL-6和IL-8)和血脂水平的临床分析

目的:为了探讨114例急性胰腺炎(AP)患者血清IL-6、IL-8和血脂分析早期诊断和治疗的临床意义。方法:EIA测定了114例AP患者的血清IL-6和IL-8水平,其中急性重症胰腺炎(SAP)46例,中轻型急性胰腺炎(MAP)68例;生化法测定了114例AP患者的血脂水平,包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并与治疗前后和60例正常对照组进行了比较性分析。结果:114例AP患者其中46例SAP患者和68例MAP患者血清IL-6和IL-8水平较之60例正常对照组均明显增高(P均<0.01),SAP和MAP患者(7～10)d治疗后,IL-6和IL-8水平较治疗前明显降低(P<0.01),但较正常对照组仍明显增高(P<0.01)。血脂分析表明,114例AP患者中血脂4项水平治疗前较60例正常对照组均明显增高(P<0.05～0.01),经(7～10)d治疗后,46例SAP患者的血脂水平较正常对照组仍明显增高(P<0.05～0.01);而68例MAP患者的血脂水平恢复至正常水平(P>0.05)。结论:AP患者中血清IL-6、IL-8水平和血脂分析不仅是急诊早期诊断的良好指标,而且是治疗前后随访的有效工具。

1，25-（OH）2D3增加阿霉素肾病大鼠CD2AP表达

目的观察1，25-（OH）2D3对阿霉素肾病大鼠肾小球CD2AP表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为对照组和阿霉素模型组，后者经尾静脉注射阿霉素（ADR）诱导肾病模型，再随机分肾病组和1，25-（OH）2D3组。实验5周末测定大鼠尿蛋白、相关生化指标及电解质。肾小球CD2AP免疫组化及荧光染色分析肾小球CD2AP蛋白的表达。多元回归分析CD2AP的平均吸光度值（A）与上述检测指标的关系。结果与对照组相比，肾病组大鼠尿红细胞、尿蛋白、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、甲状旁腺素（PTH）明显升高（P〈0．01），血清白蛋白（Alb）、1，25-（OH）2D3、离子钙（Ca^2＋）降低（P〈0．05或P〈0．01），磷（P）无明显差异（P〉0．05），CD2AP蛋白表达明显下调（P〈0．01）。与肾病组相比，1，25-（OH）2D3组尿红细胞、尿蛋白、TC、TG、PTH下降（P〈0．05或P〈0．01），而Alb，1，25-（OH）2D3、Ca^2＋增加（P〈0．01），P无明显差异（P〉0．05），CD2AP蛋白表达明显增加（P〈0．01）。多元回归分析显示，A值与尿蛋白呈负相关（rs=-0．63，P〈0．01），与1，25-（OH）2D3、Alb水平正相关（rs=0．59、0．27，P〈0．05）。结论1，25-（OH）2D3可减轻ADR肾病大鼠血尿、蛋白尿，调节血脂及钙磷代谢障碍，恢复CD2AP蛋白的表达，具有保护肾脏作用。

FJ44-1AP发动机FADEC系统解析及故障分类

本文对安装在FJ44-1AP发动机上的FADEC控制系统按照其组成和功用进行了较为全面的解析;为便于机务维护人员更好地完成发动机的排故工作,本文对FADEC存在的故障按照其严重程度进行了较为详细的分类。

纳米β-Cu的制备及其对超细AP的催化性能

采用湿法机械研磨法制备了纳米2,4-二羟基苯甲酸铜(β-Cu)。通过X射线粉末衍射仪(XRD)、场发射扫描电子显微镜(FE-SEM)、透射电子显微镜(TEM)表征了β-Cu颗粒的结构、粒径及形貌。同时,研究了纳米β-Cu对高氯酸铵(AP)的催化性能。结果表明,β-Cu颗粒粒径约为100 nm,呈类球形。DSC分析表明,纳米β-Cu对6μm和1μm超细AP具有显著的催化作用,可使二者的高温分解峰温分别降低至373.1℃和351.2℃;表观分解热分别增加至1529 J·g-1和1513 J·g-1;反应速率常数分别提高近10倍。相比6μm AP,纳米β-Cu对1μm AP具有更好的催化效果,使其高温分解峰温更低,反应速率常数更大。

考虑应力状态的HTPB/AP推进剂含损伤热-粘弹性本构方程

从热-粘弹性本构方程的一般形式出发，基于HTPB/AP推进剂单向拉伸应力应变曲线的多项式拟合，提出了细观损伤的模量损伤效应函数；综合考虑应力三轴度和Lode参数，引入应力状态因子对损伤演化过程进行修正，建立了考虑应力状态的HTPB/AP推进剂含损伤热-粘弹性本构。对25℃、70 mm/min条件下单向、双向应力试件拉伸过程的Abaqus有限元分析表明，与测试数据相比，单向、双向加载应力-应变曲线初始上升段基本吻合、损伤效应体现的初始应变基本一致，在发展至断裂延伸率附近时有明显下降，整体规律与测试结果吻合较好；文中本构关系对应加载曲线的“脱湿”阶段滞后测试数据约5％～6％应变（绝对值），应力略高于测试数据，但相对误差小于11％。

基于液滴碰撞模型的AP1000波形板汽-水分离器性能及结构优化研究

基于已有的液滴碰撞模型,采用数值模拟方法研究了AP1000波形板汽-水分离器的分离性能,通过优化波形板内部结构得到了具有高效低阻特点的波形板。首先采用液滴碰撞模型对波形板内液滴行为进行数学描述,然后对模型进行了数值求解。随后通过模拟液滴在波形板内的运动和碰撞等行为,得到了波形板对含有不同直径液滴、不同入口液滴体积份额的湿饱和蒸汽来流的分离性能与其内部湿度分布。进而通过对波形板结构的改造设计,达到了提高分离效率、降低流动阻力的目的。本文所采用的数值模拟方法对AP1000波形板汽-水分离器的性能优化有着实际的指导意义。