Expressions of beta-catenin, APC Protein, C-myc and Cyclin D1 in Ovarian Epithelial Tumor and Their Implication

Objective： To investigate the expressions of beta-catenin, protein APC （adenomatous polyposis coil protein）, c-myc and cyclin D1 and their implication in ovarian epithelial tumor. Methods： Immunohistochemical staining with SP method was conducted to identify the expressions of beta-catenin, APC protein, c-myc and cyclin D1 in ovarian epithelial tumor in 48 cases. Results： The abnormal expression rate of beta-catenin in malignant and borderline ovarian epithelial tumors was higher than that in benign epithelial tumors （P〈0.01）. The expression rates of c-myc and cyclin-D1 in ovarian malignant and borderline epithelial tumors were higher than those in benign epithelial tumors too（P〈0.05）. The prevalence of APC protein positive expression in benign epithelial tumors were significantly greater than that in malignant epithelial tumors （P〈0.05）. A significant negative correlation was found between beta-catenin and APC protein in ovarian epithelial tumors; while a significant positive correlation was found between beta-catenin, c-myc and cyclin-D1 in ovarian epithelial tumor （P〈0.05）. Conclusion： The abnormal expressions of Beta-catenin, APC protein, c-myc and cyclin-D1 might be used to indicate the malignance transform of ovarian epithelial tumors.

Expression of Beta-Catenin and APC Protein in Ovarian Epithelial Tumor and Its Implication

Objective： To investigate the expression of beta-catenin, APC protein and its implication in ovarian epithelial tumor. Methods： Immunohistochemical staining with SP method was conducted to determine the expression of beta-catenin and APC protein in 48 cases of ovarian epithelial tumor. Results： The abnormal expression rates of beta-catenin in ovarian malignant and borderline epithelial tumors were higher than that in benign epithelial tumors. The expression of APC protein in benign epithelial tumors was significantly greater than that in malignant epithelial tumors. A significant negative correlation was found between beta-catenin and APC protein in ovarian epithelial tumors. Conclusion： Beta-catenin and APC protein have important effect on pathogenesis and development of ovarian epithelial tumors.

β-catenin和APC蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的探讨β-catenin和APC蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化二步法检测β-catenin和APC蛋白在60例子宫内膜腺癌、20例子宫内膜增生症及30例正常子宫内膜组织中的表达。结果在细胞膜上,子宫内膜腺癌β-catenin阳性表达率(36.67%,22/60)显著低于子宫内膜增生症(70.00%)及正常子宫内膜(63.33%,P<0.05);β-catenin阳性表达率与子宫内膜癌的临床分期、病理分型密切相关;子宫内膜腺癌、子宫内膜增生症可见核表达,表达率分别为(30.00%、60.00%),而正常子宫内膜核表达率为零(P<0.005)。APC蛋白主要定位于细胞核上,在子宫内膜腺癌、子宫内膜增生症及正常子宫内膜组织阳性表达率分别为(63.33%、45.00%、50.00%,P>0.05)。结论在子宫内膜癌发生、发展过程中,β-catenin的改变起着主导作用。

肝细胞癌中APC基因启动子甲基化及蛋白表达的研究

目的:探讨肝细胞癌中APC基因启动子甲基化状态及蛋白表达的临床意义。方法:应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)和免疫组织化学方法检测61例HCC及相应的癌旁肝组织中APC基因启动子甲基化状态和蛋白表达水平,分析甲基化与临床资料及蛋白表达的关系。结果:癌组织及癌旁组织中APC基因启动子甲基化阳性率分别为26.23%和11.47%(P<0.05)。癌与癌旁组织APC蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。APC基因启动子甲基化与临床分期、门脉癌栓、术后复发、肝外转移、肿瘤大小、肿瘤分化、肿瘤个数及血清AFP值无关。APC基因启动子甲基化与蛋白表达无相关性。结论:APC启动子区甲基化可能参与了肝癌的发生,但在HCC的发展中的作用仍需进一步研究。

乳腺癌APC基因甲基化状况及其蛋白表达

背景与目的:结肠腺瘤性息肉病基因(adenomatous polyposis coli,APC)蛋白表达产物是Wnt信号转导途径重要组成部分,该基因失活使β-catenin蛋白降解障碍,从而使Tcf/Lef激活,引起基因异常转录,最终产生癌变。启动子区甲基化是导致抑癌基因转录失活的重要机制。本研究探讨乳腺癌APC基因启动子1A区甲基化状态与其蛋白表达的关系,并分析APC基因异常甲基化与乳腺癌临床病理特征的关系。方法:应用甲基化特异性PCR和免疫组织化学方法检测76例乳腺癌及相应癌旁乳腺组织中APC基因启动子1A区甲基化状态以及蛋白表达。结果:癌旁乳腺组织中均未发现APC基因启动子1A区甲基化,乳腺癌组织中APC基因启动子1A区甲基化率为36.8%。癌旁乳腺组织中APC蛋白阳性率为100%,乳腺癌中APC蛋白阳性率为52.4%。乳腺癌组织中APC基因甲基化与APC蛋白表达呈负相关(r=-0.351,P<0.05),与TNM分期呈正相关(r=0.335,P<0.05)。结论:乳腺癌发展过程中APC基因启动子1A区出现异常甲基化,是导致该蛋白表达缺失的主要原因,是导致该基因失活的重要机制之一。

散发性结直肠腺癌APC、β-catenin基因的表达及其意义

目的探讨APC、β-catenin在散发性结直肠肿瘤发生、发展中的作用和意义。方法采用SP免疫组化方法检测55例散发性结直肠腺癌、33例结直肠腺瘤组织标本中APC、β-catenin基因蛋白产物的表达水平。结果APC基因蛋白产物在结直肠腺癌组织中阳性表达率(23.6%)明显低于正常结直肠黏膜组织(86.7%)和结直肠腺瘤组织(72.7%),差异有显著性(P<0.05)。结直肠腺瘤、结直肠腺癌组织中β-catenin阳性表达率(69.7%、81.8%)明显高于正常结直肠黏膜组织(0%),差异有显著性P<0.05。结直肠腺癌中APC的表达与β-catenin的表达呈负相关关系γ=-0.514,P<0.05。结论APC、β-catenin基因在散发性结直肠腺癌的发生、发展过程中有重要作用。散发性结直肠腺癌组织中β-catenin细胞核聚集的主要原因可能是APC蛋白产物功能的失活。β-catenin细胞核异位表达是散发性结直肠腺癌发生发展过程中的早期改变。

Beta-Catenin,APC蛋白,C-myc及CyclinD_1在卵巢上皮肿瘤中的表达及意义

目的:探讨卵巢上皮性肿瘤的beta-catenin,APC蛋白及c-m yc,cyclin D1的表达及意义。方法:采用ABC免疫组织化学染色方法检测48例卵巢上皮性肿瘤(其中包括18例良性肿瘤,13例交界性肿瘤及17例恶性肿瘤)的beta-catenin,APC蛋白,c-myc及cyclinD1的表达。结果:beta-catenin在卵巢恶性上皮肿瘤及交界性上皮肿瘤中异常表达率均明显高于其在卵巢良性上皮性肿瘤中的表达(P<0.001)。抑癌基因APC蛋白在卵巢恶性上皮性肿瘤及交界性上皮肿瘤的表达明显低于卵巢良性上皮性肿瘤(P<0.05)。癌基因c-myc,cyclinD1在卵巢恶性上皮肿瘤及交界性上皮肿瘤中的表达均强于卵巢良性上皮肿瘤(P<0.05)。卵巢上皮性肿瘤中beta-catenin与APC蛋白呈负相关(P<0.05);beta-catenin与c-myc,cyclinD呈正相关(P<0.05)。结论:APC-beta-catenin-Tcf-4通路异常对卵巢上皮肿瘤的发生,发展起重要作用,beta-catenin异常表达可能激活原癌基因C-m yc,cyclin D1的表达。

APC蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨抑癌基因APC蛋白在非小细胞肺癌发生及发展中的作用和意义。方法应用免疫组织化学方法检测25例肺鳞癌、26例肺腺癌、12例肺其它癌及8例正常或非癌肺组织中APC基因蛋白产物的表达水平。结果正常和非癌肺组织APC蛋白阳性率为100%(8/8),肺鳞癌、腺癌和其它类型的肺癌组织中的APC蛋白阳性率分别为52·0%(13/25),50·0%(13/26)和41·7%(5/12)。APC蛋白在正常或非癌肺组织中表达的阳性率,显著高于肺鳞癌、肺腺癌及其他类型肺癌组织(P<0·05)。非小细胞肺癌组织中APC蛋白表达与组织类型、病理分级、分化程度无关。结论APC蛋白表达缺失可能是非小细胞肺癌发生的重要原因之一。

胃癌中APC基因I1307K突变及蛋白质表达

为探讨肿瘤抑制基因APC结构及表达异常与胃癌发生、发展的关系,采用ARMSPCR检测胃癌中APC基因I1307K突变存在与否,免疫组织化学方法分析胃癌中APC蛋白表达水平。结果表明,在62例胃癌高发区易感人群血液标本及45例胃癌中未检测到I1307K突变;胃癌(早期、进展期)中APC蛋白表达阳性率显著低于正常黏膜,进展期胃癌中APC蛋白表达阳性率显著低于早期胃癌,淋巴结转移阳性的胃癌中APC蛋白表达阳性率显著低于淋巴结转移阴性者。因此认为I1307K突变可能与国人胃癌发生无明显相关;APC蛋白低表达与胃癌发生、进展及淋巴结转移密切相关。

APC、β-catenin及c-myc在大肠腺瘤-癌组织序列中的表达及其意义

目的探讨大肠腺瘤性息肉病基因(adenomatous polysis coil,APC)、β-环形蛋白(β-catenin)及原癌基因蛋白c-myc的表达在大肠肿瘤发生发展中的作用及其与临床病理参数之间的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测APC、β-catenin及c-myc在大肠正常黏膜、大肠腺瘤和大肠腺癌组织中的表达。结果①正常黏膜、大肠腺瘤和大肠腺癌中APC蛋白的表达率为97.3%、25.0%、24.6%。腺瘤与腺癌组均低于正常黏膜组(P<0.01),腺瘤与腺癌组差异不显著(P>0.05)。②β-catenin在正常黏膜组为胞膜表达,腺瘤与腺癌组呈胞质/核异位表达,异位表达率为10.8%、75.0%、98.2%,3组之间有显著性差异(P<0.01)。③正常黏膜、大肠腺瘤和大肠腺癌中c-myc的表达率为10.8%、40.6%、70.2%。3组之间有显著性差异(P<0.01)。④大肠腺癌中β-catenin蛋白的异常表达随着肿瘤大小、组织学分级、Dukes分期的改变呈逐渐增高趋势,有淋巴结转移者β-catenin蛋白阳性表达率(100.0%)高于无淋巴结转移者(96.4%),但无显著性差异(P>0.05)。结论APC的失表达、β-catenin的异常表达及c-myc的过表达与大肠肿瘤的发生发展有关,β-catenin的异常表达可能与大肠腺癌的恶性行为有关。

应用蛋白截短技术检测APC基因胚系突变

建立蛋白截短检测技术,分析家族性腺瘤样息肉病(FAP)发病相关基因APC基因的胚系突变,研究基因突变型与FAP疾病表型的关系。经临床诊断的22例FAP患者及43例散发性大肠癌患者,分别取外周静脉血和正常结肠粘膜组织,常规提取基因组DNA。应用蛋白截短检测技术,分段分析APC基因巨大的第15外显子,对检出截短蛋白的样本进行测序,以确定突变位点及突变性质。22例FAP患者中,5例患者存在APC基因第15外显子的胚系突变,均为碱基缺失造成的移码突变,导致截短蛋白的产生;43例散发性大肠癌患者中未检测到APC基因第15外显子的胚系突变。蛋白截短检测技术是一种高效的基因突变分析技术,适用于大片段基因(如APC基因第15外显子)截短型突变的检测,可作为FAP症状出现前的常规基因诊断技术的一项有效补充。

Beta-Cetnin和APC蛋白在卵巢上皮肿瘤中的表达及意义

目的:探讨卵巢良性上皮肿瘤,卵巢交界性上皮肿瘤及卵巢恶性上皮肿瘤中beta-Catenin和APC蛋白的表达及意义。方法:采用ABC免疫组织化学染色方法检测18例卵巢良性上皮肿瘤,13例卵巢交界性上皮肿瘤及17例卵巢恶性上皮肿瘤中beta-Catenin和肿瘤APC蛋白的表达。结果:卵巢恶性上皮肿瘤beta-Catenin异常表达率明显高于卵巢良性上皮肿瘤(P<0.001),卵巢交界性上皮肿瘤beta-Catenin异常表达率亦明显高于卵巢良性上皮肿瘤(P<0.01);APC蛋白在卵巢良性上皮肿瘤的表达明显强于卵巢恶性上皮肿瘤,两者具有显著性差异(P<0.05);卵巢上皮肿瘤中beta-Catenin和APC蛋白之间存在负相关,且具有统计学意义(r=-0.352,P<0.05)。结论:beta-Catenin,APC蛋白在卵巢上皮肿瘤的发生,发展过程中起重要作用。

胃癌及胃癌前病变中APC、bcl-2和c-met基因的表达及意义

目的:探讨APC、bcl-2和c-met基因在胃癌发生、发展中的作用以及在胃癌早期诊断中的意义。方法:应用免疫组化技术检测APC、bcl-2、c-met蛋白在30例胃癌、30例不典型增生、30例肠上皮化生(肠化)、10例胃腺瘤及20例正常胃黏膜组织中的表达。结果:①APC阳性表达率在肠化、不典型增生、胃癌及胃腺瘤组织中表达率分别为66.7%、53.3%、53.3%和50.0%,与正常胃黏膜组织(90.0%)比较明显降低(P<0.05),其中中重度不典型增生APC表达率(47.1%)低于轻度不典型增生(61.5%)(P<0.05)。APC在无淋巴结转移的胃癌组织中表达率高于有淋巴结转移的胃癌组织(P<0.05)。②bcl-2阳性表达率在胃癌(66.7%)、不典型增生(43.3%)、肠化(40.0%)胃黏膜组织中表达率均明显高于正常对照组(5.0%)和胃腺瘤组(10.0%)(P<0.05);轻度不典型增生组阳性表达率(30.8%)低于胃癌组(P<0.05);中重度不典型增生组(52.9%)与胃癌组比较差异无显著性(P>0.05)。中高分化胃癌组织中bcl-2表达率者高于低分化者(P<0.05),Lauren分型肠型胃癌中表达率高于弥漫型(P<0.05)。③c-met阳性表达率在胃癌(63.3%)、肠化(63.3%)和不典型增生组织(60.0%)均明显高于正常胃黏膜组(10.0%)和胃腺瘤组(10.0%)(P<0.05);中重度不典型增生组阳性表达率(70.6%)明显高于轻度不典型增生组(46.1%)(P<0.05);中重度肠化组阳性表达率(75.0%)明显高于轻度肠化组(55.6%)(P<0.05)。中高分化胃癌c-met阳性表达率高于低分化胃癌(P<0.05),有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P<0.05)。结论:APC基因的失活、bcl-2和c-met基因的过表达对胃癌的发生、发展起促进作用;对中重度不典型增生胃黏膜进行APC、bcl-2和c-met基因检测有助于胃癌的早期诊断。

散发性大肠癌组织及粪便P53蛋白、K-ras及APC基因的检测

目的了解大肠癌组织及粪便中P53蛋白K-ras及APC基因的突变状况,了解粪便脱落细胞基因检测的可行性及其临床意义方法采用S-P法对27例大肠癌患者的癌组织及其粪便脱落细胞 P53蛋白进行检测,以22例大肠癌组织及10倒粪便和9例正常大肠粘膜组织为研究对象,采用PCR-RFLP银染方法检测K-ras基因12,13密码子及应用PCR-SSCP银染技术检测APC基因突变集中区(MCR区)的突变状况结果粪便脱落细胞P53表达阳性率为37％(10/27),与相应患者大肠癌组织P53检测一致率为85％(23/27)、K-ras12密码子突变检出敏感性癌组织为73％(16/22),粪便为50％(5/10).粪便与相应患者的癌组织检测符合率为90％(9/10);癌组织及粪便中均未检出K-ras13密码子突变.癌组织中APC基因突变率为41％(9/22),粪便中APC突变体阳性检出率为40％(4/10),癌组织与相应患者的粪便APC基因检测一致率为90％(9/10).P53,K-ras及APC三个基因联合检测癌组织敏感性为100％,粪便为90％.结论 P53,K-ras及APC基因突变为散发性大肠癌常见的分子事件,联合基因检测可提高对大肠癌检测的敏感性;粪便中基因突变体检测结果忠实反映了癌组织突变状况,对其检测有望成为大肠癌诊断及筛查的无创分子途径.

泛素连接酶APC/C参与的泛素化与细胞周期调节

后期促进复合物/细胞周期体(anaphase-promoting complex/cyclosome,APC/C)是一个多功能的泛素连接酶,参与细胞周期、代谢、DNA损伤修复、细胞自噬、凋亡、衰老及肿瘤发生等多种生物学过程。泛素化作为一种重要的翻译后修饰,可通过泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)调控蛋白质的降解。APC/C的分子量巨大,由多个亚基组成,在细胞周期调控中具有重要地位,可以通过介导细胞周期相关蛋白质的泛素化降解从而精确调控细胞周期的转换,并受共激活分子CDC20或CDH1的调控。了解APC/C的结构和功能,对于研究细胞周期及蛋白质翻译后修饰等生物学事件至关重要。近年,对APC/C分子结构和组成的解析工作取得了极大的进展,其在肿瘤中的作用及潜在的治疗应用也受到了关注。本文将着重对APC/C的组成和结构、参与泛素化的具体过程、在细胞周期中的调控和被调控机制以及参与肿瘤生成的最新研究进展进行综述。

miR-153靶向抑制活化蛋白C(APC)加重脂多糖诱导的脓毒症大鼠肺损伤及机制

目的探讨miR-153靶向活化蛋白C(APC)调控脂多糖(LPS)诱导的大鼠脓毒症肺损伤的机制。方法雌性SD大鼠分为对照组、LPS组、LPS联合miR-153抑制物(miR-153 inhibitor)组、LPS联合miR-153抑制物阴性对照(inhibitor NC)组、LPS和miR-153 inhibitor联合APC小干扰RNA(si-APC)组、LPS和miR-153 inhibitor联合APC小干扰RNA阴性对照(si-NC)组。除对照组外,其余各组通过给予相应处理后,再给予LPS诱导建立大鼠脓毒症损伤模型。通过实时定量PCR检测miR-153的表达,Western blot法检测APC、B淋巴细胞瘤因子2(Bcl2)和裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)的蛋白表达;分离并培养大鼠肺泡上皮细胞,CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。ELISA检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;双荧光素报告实验检测miR-153和APC的关系。结果与对照组相比,脓毒症肺损伤大鼠模型中,miR-153表达明显增加,APC明显降低。LPS组的细胞活力、Bcl2蛋白表达和SOD活性明显降低,细胞凋亡率、c-caspase-3蛋白表达、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著增加;与LPS联合inhibitor NC组相比,LPS联合miR-153 inhibitor组的细胞活力、Bcl2蛋白表达和SOD活性明显增加,细胞凋亡率、c-caspase-3蛋白表达、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α表达显著降低。miR-153可以靶向调控APC的表达,与LPS和miR-153 inhibitor联合si-NC组相比,LPS和miR-153 inhibitor联合si-APC组的细胞活力、Bcl2蛋白表达和SOD活性明显降低,细胞凋亡率、c-caspase-3蛋白表达、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α表达显著增加。结论LPS诱导肺组织miR-153表达增强,靶向抑制APC,促进脓毒症大鼠肺组织的细胞凋亡、氧化应激和炎症反应,加重损伤。

苦丁茶熊果酸诱导鼻咽癌细胞凋亡及其对Survivin和APC蛋白表达的影响

目的探讨不同浓度的苦丁茶熊果酸诱导鼻咽癌细胞凋亡情况及其对大肠腺瘤样息肉(adenoma-tous polyosis coli,APC)和生存素(Survivin)蛋白表达的影响,为揭示苦丁茶熊果酸的抗肿瘤机制提供研究依据。方法从苦丁茶老叶中提取熊果酸并纯化与鉴定,以10、20、40、80、100μmol/L的苦丁茶熊果酸浓度持续作用于在培养的鼻咽癌细胞24 h后,流式细胞术分析细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blot)检验Survivin和APC蛋白的表达情况。结果经过不同梯度浓度的苦丁茶熊果酸24 h的持续作用,鼻咽癌细胞发生了不同程度的凋亡,凋亡率呈浓度依赖性,浓度达40μmol/L时作用效果逐渐明显;Western blot结果显示,随着苦丁茶熊果酸作用时间的延长,Survivin从有表达向表达消失的趋势转变,而APC蛋白的表达则与Survivin相反。结论苦丁茶熊果酸能诱导鼻咽癌细胞发生凋亡,其机制可能与上调APC蛋白的表达量有关。

中药辨证施治对胃癌前病变患者Bcl-2、Ki-67和APC蛋白的影响

目的:探讨中药辨证施治对胃癌前病变组织Bcl-2、Ki-67和APC蛋白表达的影响。方法:选取2015年1月1日—2015年12月31日本院收治的36例胃癌前病变患者作为研究对象,按照1:1的比例随机分为中药实验组和西药常规组,分别予中药辨证施治、叶酸口服治疗6个月,并于治疗前、治疗结束时行免疫组化检查,同时另在本院选10例Hp阴性正常胃病理切片作为正常对照,对比分析Bcl-2、Ki-67和APC蛋白表达的变化情况。结果:癌前病变组患者治疗前Bcl-2(41.67%)、Ki67(44.44%)总的阳性率均高于正常对照组(均为0%),APC蛋白总的阳性率(55.56%)低于正常对照组(90.00%),差异具有统计学意义(P<0.05);中药实验组和西药常规组患者治疗前后病理组织Bcl-2、Ki67蛋白免疫组化结果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。中药实验组治疗前后病理组织APC蛋白免疫组化结果比较,差异有统计学意义(P<0.05),相反,西药常规组治疗治疗前后病理组织APC蛋白免疫组化结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Bcl-2、Ki67蛋白在胃癌前病变组织中表达上调,APC蛋白表达下降。中药辨证施治可能通过抑制Bcl-2蛋白异常表达、降低Ki67细胞增殖活性,从而逆转胃癌前病变患者黏膜异型增生、萎缩、肠化。

宫颈鳞癌组织中APC蛋白的表达及意义

目的:探讨宫颈各级病变组织中APC蛋白的表达及其与宫颈鳞癌临床病例因素的关系。方法:采用免疫组化ABC法检测15例正常宫颈组织、20例宫颈上皮内瘤变(CIN)、60例宫颈鳞癌组织中APC蛋白的表达,并分析其表达与宫颈鳞癌临床病理因素的关系。结果:正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ~Ⅲ及宫颈鳞癌组织中APC蛋白阳性表达率分别为93.33%、75.00%、50.00%、11.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。APC蛋白随着宫颈鳞癌组织的临床分期增加,其表达阴性率升高,分别为81.48%、91.67%、100.00%;组织分化G1-G2和G3其表达阴性率分别为89.74%、85.71%;有淋巴结转移组(92.31%)高于无淋巴结转移组(84.21%),以上差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:APC蛋白可能参与了宫颈病变的发生发展及宫颈鳞癌的浸润转移过程。

Wnt信号通路成员APC蛋白在结直肠癌细胞黏附中的作用

APC基因编码的APC蛋白是一个多功能抑制肿瘤的蛋白家族,其主要功能是通过下调胞浆内游离的β-连环蛋白(β-catenin)水平发挥肿瘤抑制功能,是Wnt信号通路关键的效应因子。已有研究证实,APC基因在细胞黏附、细胞迁移和染色体分离等基本细胞功能中发挥作用。近期的研究表明,APC蛋白在肠上皮细胞黏附过程中发挥重要的作用。现综述APC蛋白在结直肠癌细胞黏附过程中的作用机制。