黄芩苷抑制缺血性脑损伤大鼠脑组织TNF-α和AQP-4表达及减轻脑损伤的研究

目的研究黄芩苷对缺血性脑损伤大鼠抑制炎症反应、减轻脑损伤的作用机制。方法制备大鼠脑缺血损伤模型,随机分为对照组、模型组和黄芩苷治疗组,通过检测脑组织髓过氧物酶的含量,评价炎症反应的程度;通过检测脑组织伊文思蓝的含量,评价血脑屏障的破坏程度;通过ELISA法检测脑组织TNF-α的表达;通过Western blot法检测水通道蛋白-4(AQP-4)的表达变化。结果黄芩苷治疗组能明显减轻缺血性脑损伤大鼠脑组织炎症反应,减少脑梗死体积,以及降低脑组织TNF-α和AQP-4的表达水平。结论黄芩苷具有抑制缺血性脑损伤大鼠脑组织TNF-α和AQP-4的表达,减轻炎症反应和修复损伤的血脑屏障,对大鼠缺血性脑损伤有保护作用。

电针对颅脑损伤大鼠脑组织中AQP-4表达的影响

目的:对大鼠颅脑损伤后,于不同时间点开始介入电针治疗,观察其脑组织中AQP-4的表达和右侧前后肢回缩力变化与电针介入时间的关系,探索电针治疗颅脑损伤的最佳时间窗。方法:选用70只SD大鼠,随机分为空白组、模型对照组、电针治疗组(电针1组,电针2组),使用e CCI仪器在大鼠颅脑左侧开颅打击制备TBI(traumatic brain injury)模型。取大鼠"百会、关元",右侧前肢"曲池、合谷",右侧后肢"足三里、涌泉",电针1组于造模后4 h介入电针治疗,电针2组于第8天介入电针治疗,每组治疗各7 d。(1)造模后8 d、15 d和22 d分别测试并评价大鼠右侧前后肢肢体回缩力。(2)造模后8 d和15 d取大鼠创伤脑组织,一部分进行HE染色及免疫荧光染色,观察脑组织形态结构及脑组织中AQP-4蛋白的表达;一部分采用实时荧光定量PCR技术检测AQP-4mRNA的表达。结果:造模后8 d、15 d和22 d三个时间点电针1组前后肢肢体回缩力比电针2组、模型组恢复的好,比空白组稍差。光镜下,空白组脑组织形态结构正常;电针治疗组比模型组好,电针1组比电针2组好。脑组织中AQP-4蛋白的含量以及mRNA的表达,空白组、模型组、电针治疗组各组比较均有统计学差异(P<0.01),其中电针1组升高最明显。结论:电针治疗TBI早期介入效果更佳,其机制可能是通过提高脑组织中AQP-4的表达,减轻脑水肿,达到保护神经元的作用。

基于AQP-4、P-gp黄芩苷、栀子苷配伍对缺血/再灌注损伤大鼠血脑屏障保护机制研究

课题组前期发现,黄芩苷、栀子苷（7：3）配伍具有抗脑缺血作用。本实验进一步考察黄芩苷、栀子苷（7：3）配伍对脑缺血/再灌注损伤大鼠AQP-4、P-gp影响,探讨黄芩苷、栀子苷配伍对脑缺血/再灌注损伤的血脑屏障通透性和脑水肿的影响及作用机制。1材料与方法1.1药品与试剂黄芩苷（陕西中鑫生物技术有限公司,批号140821）;栀子苷（陕西维奥生物技术有限公司,批号140912）.

神经调节素对大鼠脑缺血再灌注损伤AQP-4及GFAP表达的影响

应用线栓法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠动物模型,经颈内动脉单剂量注射1.5%神经调节素-1β(NRG-1β,0.3μg/kg)干预治疗。用干湿重法、免疫组化、免疫荧光双标记法和免疫印迹法观察NRG-1β对大鼠脑缺血再灌注损伤水通道蛋白(AQP-4)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。结果显示:随着缺血时间延长,对照组脑组织含水量逐渐增加,NRG-1β治疗能减少MCAO/R后脑组织含水量,与对照组相比,缺血1.5～2.0h组存在显著性差异(P<0.05)。脑缺血再灌注损伤可诱导脑组织AQP-4及GFAP表达,且随着缺血缺氧时间的延长,AQP-4及GFAP蛋白的表达逐渐增加。尽管它们均在胶质细胞中表达,但在脑组织中的分布略有不同。NRG-1β治疗可以增加二者在脑中的表达水平,与对照组相比具有显著性差异(P<0.01)。以上结果提示,NRG-1β可能通过激活内在的保护机制,增强胶质细胞的活性,从而抑制MCAO/R早期脑水肿的形成过程,改善神经元的生存环境,进而干扰脑缺血再灌注损伤的病理生理过程,对缺血性脑损伤具有积极的保护作用。

凉血通瘀方对大鼠脑出血脑组织含水量及AQP-4表达的影响

目的探讨凉血通瘀方对脑出血后脑水肿组织含水量及AQP-4表达的影响。方法采用自体尾状核内注射方法制备大鼠脑出血模型。大鼠分为凉血通瘀方治疗组、脑出血模型组和假手术组。凉血通瘀方治疗组采用凉血通瘀方灌胃,其余组采用生理盐水灌胃。分别观察脑出血后12 h、1 d、2 d、3 d、5 d神经功能缺损评分、脑组织含水量。免疫荧光法及聚合酶链反应监测脑水肿组织AQP-4蛋白、AQP-4 mRNA表达水平。结果凉血通瘀方治疗组和脑出血组在不同时间段内神经功能缺损均高于对照组,其脑组织含水量也高于对照组(P<0.05)。与脑出血组相比较,凉血通瘀方治疗组在脑出血后2、3、5 d时,AQP-4表达显著降低,在3、5 d后,大鼠AQP-4 mRNA表达显著降低。结论凉血通瘀方能够降低脑水肿组织AQP-4的表达,从而减轻脑水肿。

芳香开窍法对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障超微结构损伤及AQP-4表达的影响

目的通过观察大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)超微结构损伤及AQP-4表达情况,探讨芳香开窍法对BBB的保护作用。方法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,电镜下观察BBB超微结构,分别用RT-PCR方法、免疫组化方法研究AQP-4 mRNA、AQP-4蛋白表达的变化。结果与模型组比较,麝香配伍冰片组AQP-4 mRNA表达量显著降低(P<0.01),冰片组AQP-4 mRNA表达量也较模型组下降(P<0.05)。麝香配伍冰片组AQP-4 mRNA表达量较麝香组低,差异有统计学意义(P<0.05)。麝香配伍冰片组AQP-4蛋白表达量较模型组下降明显,差异有统计学意义(P<0.05),冰片组AQP-4蛋白表达量也较模型组下降(P<0.05)。结论麝香配伍冰片可减轻缺血再灌注后BBB超微结构损伤,抑制脑组织AQP-4 mRNA和蛋白的表达而起到脑保护作用,这可能是其芳香开窍的作用原理之一。

电针联合磁刺激治疗对脊髓损伤模型大鼠脊髓AQP-4、MCP-1的影响

目的观察脊髓损伤模型大鼠脊髓中AQP-4及MCP-1的变化,探讨电针及磁刺激治疗脊髓损伤的作用机制。方法 SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、电针组、磁刺激组和联合治疗组,用重物坠落打击方法制备脊髓损伤模型,采用免疫组化法观察大鼠脊髓中AQP-4、MCP-1阳性细胞数量。结果模型组中AQP-4、MCP-1含量明显高于其他组,联合治疗组中AQP-4、MCP-1阳性表达明显少于电针组及磁刺激组(P<0.01)。结论电针及磁刺激治疗均能显著降低脊髓损伤后AQP-4、MCP-1含量,减轻脊髓炎症水肿程度,在一定程度上阻止脊髓的继发性损伤,电针结合磁刺激治疗效果更好。

新生儿HIE脑水肿的发生机制及其DWI、DTI特征与AQP-4的相关性

脑水肿是新生儿缺氧缺血性脑病的早期病理生理学改变,DWI、DTI可以准确监测脑水肿的影像信号变化过程。近来研究表明AQP-4与脑水肿关系密切,并与新生儿HIE脑水肿的DWI、DTI表现相关联。现对AQP-4与新生儿HIE脑水肿的发生机制及其DWI、DTI特征的相关性进行综述。

NF-κB和AQP-4在亚低温治疗大鼠脑出血中的作用

目的探讨亚低温对大鼠急性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后脑水肿及核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)和水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)表达的影响。方法将96只健康雄性SD大鼠,采用数字表法随机分为假手术组(SO)、常温组(NT)、亚低温组(HT),每组再分为1、2、3和4天4个时间点,每个时间点8只大鼠,采用大鼠基核节注入自体不凝血制作脑出血模型。SO组和NT组大鼠控制体温在37.0±0.3℃;亚低温组在脑出血后迅速降温至33.0±0.4℃并保持2h。检测在不同时间点大鼠脑组织含水量,凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测NF-κB活性;Western blot法检测AQP-4蛋白的表达。结果与SO组相比较,NT组在各时间点大鼠脑含水量、NF-κB活性及AQP-4蛋白表达均明细升高,差异有统计学意义;在各时间点,HT组大鼠脑含水量、NF-κB活性及AQP-4蛋白表达均显著低于NT组(P<0.05);NF-κB的活性表达与AQP-4蛋白表达呈正相关。结论早期亚低温治疗可抑制大鼠脑出血后NF-κB活性和AQP-4蛋白的表达,从而减轻脑水肿。

黄芪甲苷对氧糖剥夺复氧后星形胶质细胞上TNF-α与AQP-4表达的影响

目的:探索黄芪甲苷(astragaloside IV,ASIV)对氧糖剥夺复氧(oxygen glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)后星形胶质细胞上肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis facror-alpha,TNF-α)与水通道蛋-4(aquaporin-4,AQP-4)表达的影响。方法:选用第二代第1 d的星形胶质细胞。将星形胶质细胞放入缺氧培养箱(1%O_2、94%N2、5%CO_2),分别干预1、2、3、4 h,复氧24 h后用RT-PCR和Western Blot检测AQP-4和TNF-α的表达情况。将星形胶质细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+0.001μmol/ml ASIV组、OGD/R+0.01μmol/ml ASIV组,用RT-PCR和免疫荧光检测AQP-4和TNF-α的表达情况。结果:RT-PCR和Western Blot结果显示:氧糖剥夺复氧后AQP-4和TNF-α的表达均增加,且AQP-4在OGD3 h时表达达到高峰,TNF-α在OGD1 h时表达达到高峰(P<0.05);OGD3h+0.001μmol/ml ASIV组和OGD3 h+0.01μmol/ml ASIV组的AQP-4基因表达水平较OGD3 h组相比均明显降低(P<0.05);与OGD3 h组相比,OGD3 h+0.001μmol/ml ASIV组的AQP-4蛋白表达水平明显降低(P<0.05);OGD1 h+0.001μmol/ml ASIV组和OGD1 h+0.01μmol/ml ASIV组的TNF-α基因表达水平与OGD1 h组相比均明显降低(P<0.05);与OGD1 h组相比,OGD1 h+0.001μmol/ml ASIV组的TNF-α蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:氧糖剥夺复氧模型可以诱导星形胶质细胞上TNF-α和AQP-4的表达,且TNF-α的表达先于AQP-4;黄芪甲苷可能是通过下调TNF-α的表达来影响AQP-4的表达,进而影响细胞水肿。

中枢神经系统炎性脱髓鞘患者血清AQP-4抗体与细胞因子的研究

目的研究中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病患者血清水通道蛋白(AQP-4)抗体、细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)及白细胞介素-4(IL-4)水平,以及AQP-4抗体与IFN-γ和IL-4间的相关性,探讨视神经脊髓炎(NMO)和多发性硬化(MS)的发病机制。方法入选患者共130例,其中NMO患者41例,MS患者59例,临床孤立综合征(CIS)患者15例,其他神经系统疾病患者15例。采用细胞转染的间接免疫荧光法检测患者血清AQP-4抗体滴度,ELISA法检测患者血清IFN-γ和IL-4水平,比较各组患者血清AQP-4抗体、IFN-γ和IL-4水平并分析AQP-4抗体与IFN-γ及IL-4的相关性。结果 NMO组血清AQP-4抗体滴度显著高于MS组、CIS组及其他疾病组(均P<0.05),而IFN-γ和IL-4水平与另3组比较差异无统计学意义(均P>0.05);MS组血清AQP-4抗体滴度与CIS组及其他疾病组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。NMO组血清AQP-4抗体滴度与IFN-γ和IL-4呈正相关(r分别为0.36、0.35,均P<0.05),MS组血清AQP-4抗体滴度与IFN-γ及IL-4无相关性(r分别为0.03、-0.10,均P>0.05)。结论血清AQP-4抗体可用于鉴别NMO和MS及其他炎性脱髓鞘病;NMO患者血清AQP-4抗体增高可能与细胞因子IFN-γ和IL-4有一定关系。

AQP-4在抑郁模型大鼠海马区含量的改变

目的探讨抑郁模型大鼠海马区AQP-4含量的改变.方法通过采用慢性不可预见性刺激和孤养相结合的方法,在应激前1天和应激第22天后对大鼠行为学观测,快速断头取海马组织,通过半定量PCR方式观察海马区AQP-4含量的变化.结果发现抑郁大鼠海马区AQP-4mRNA的相对含量增加.结论 AQP-4既参加调节抑郁模型大鼠海马区内环境,同时对抑郁模型大鼠海马区神经元的凋亡发挥作用,为研究抑郁症的发病机制奠定基础.

大鼠缺氧缺血脑组织AQP-4蛋白和AQP-4mRNA表达的研究

目的探讨SD大鼠缺氧缺血过程中脑组织水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP-4)和AQP-4mRNA的表达情况及意义。方法健康雄性SD大鼠60只,分为缺氧缺血性脑损伤(HIBD)组和对照组。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后建立模型,对照组仅行假手术,不结扎颈总动脉缺氧。HIBD组和对照组于模型制成后0 h、6 h、1 d、2 d和3 d分别处死动物,对两组动物脑组织进行病理学观察,并检测脑组织中AQP-4蛋白和AQP-4mRNA表达。结果 HIBD组在模型建立后6 h、1 d、2 d和3 d均出现脑水肿并发生组织病学改变,随时间延长病理改变加重。与对照组比较,HIBD组脑组织AQP-4蛋白和AQP-4mRNA表达从HIBD后6 h即开始下降,2 d内下降至最低,3 d出现恢复。结论 AQP-4可能参与了大鼠脑内渗透平衡的维持,AQP-4表达下降可能与HIBD脑组织水肿和病理学变化的发生发展相关。

水通道蛋白AQP-4与脑水肿

水通道蛋白(Aquaporin,AQP)是影响水分子跨膜转运和调节细胞内外环境平衡的膜蛋白,AQP-4是脑内表达最多的AQP亚型,主要分布在脑胶质细胞、室管膜上皮细胞、液体腔隙(如血管、蛛网膜下腔和脑室)的接触面及血脑屏障(Blood-Brain Barrier,BBB)两侧,在水分子通过BBB过程中发挥重要作用。各种原因引起的脑水肿,包括脑梗死、脑出血、脑肿瘤、脑外伤等,AQP-4的表达均发生改变,且与脑损伤、脑水肿发生发展过程密切相关。脑出血后血肿周围AQP-4表达的升高多伴随有BBB通透性的破坏、神经功能缺损、水肿程度的加剧,AQP-4表达水平降低则可以延缓或阻止脑水肿形成。基于AQP-4与脑水肿形成和消除的关系,AQP-4及AQP-4表达调节剂可为脑水肿治疗药物的开发提供新的思路。

实验性变态反应性脑脊髓炎AQP-4、CD4^+CD25^+调节性T细胞研究

目的:以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白细胞外免疫球蛋白样结构域(MOGIgd)为抗原免疫C57BL/6小鼠,建立EAE模型,并检测AQP-4、CD4+CD25+T细胞的表达水平。方法:①采用分子克隆技术诱导表达MOGIgd-TrxA融合蛋白,纯化后以此融合蛋白为抗原于侧腹壁皮下多点注射免疫C57BL/6小鼠作为实验组(MOG组);同时以硫氧还蛋白(TrxA)、豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)免疫小鼠分别作为阴性、阳性组。评估动物的临床神经功能、组织病理情况,评价模型的质量。②免疫组化法、荧光定量PCR技术测定AQP-4表达水平;经流式细胞仪(FACS)检测小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞。结果:①MOG组及GP-SCH组小鼠均呈慢性非缓解型病程,两组在发病时间、达峰时间、临床神经功能评分等方面差异无统计学意义(P>0.05)。TrxA组无一动物发病。模型组(包括MOG组和GPSCH组)动物HE染色可见血管周围炎性细胞浸润,胶质结节形成,髓鞘染色可见斑片状髓鞘脱失,大脑、小脑、脑干和脊髓均有不同程度受累。免疫组化定性和半定量分析显示MOG组和GPSCH组病灶周围炎症浸润处AQP-4表达与TrxA组相比明显增高(P<0.05);②MOG组CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞比例为(4.71±1.61)%,GPSCH组为(1.44±0.65)%,均明显低于TrxA组(P<0.01),且MOG组和GPSCH组之间的差异亦具有统计学意义(P<0.01)。结论:用MOGIgd免疫C57BL/6小鼠诱导EAE模型稳定,发病率高,为今后进一步研究MS的免疫发病机制和采取有效治疗措施打下基础。EAE模型动物AQP-4的表达量与炎症浸润的严重程度相关。

侯氏黑散中风药、补虚药调控AQP-4、Cx43对脑缺血大鼠星形胶质细胞活化的影响

目的观察侯氏黑散方对脑缺血大鼠星形胶质细胞活化的影响,探讨其作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、风药组(7.7 g/kg)、补虚药组(2.59 g/kg)和全方组(10.5 g/kg),每组6只。各给药组预先灌胃相应药液3 d,假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水,第4日灌胃20 min后采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,造模后每12 h给药1次,连续3 d。HE染色观察大鼠缺血侧脑组织病理变化,免疫荧光染色检测缺血侧侧脑室内囊胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、缝隙连接蛋白43(Cx43)表达,免疫组化染色检测缺血侧侧脑室内囊水通道蛋白-4(AQP-4)表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑组织大片坏死,血管管周间隙增大,缺血侧侧脑室内囊GFAP、Cx43、AQP-4表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,风药组、补虚药组和全方组大鼠星形胶质细胞损伤明显减轻,风药组、全方组缺血侧侧脑室内囊GFAP、Cx43表达明显降低(P<0.01),各给药组缺血侧侧脑室内囊AQP-4表达明显降低(P<0.01)。结论侯氏黑散及风药拆方可通过调节GFAP、AQP-4及Cx43表达抑制脑缺血大鼠星形胶质细胞活化,减轻其超微结构损伤及水肿。补虚药可协同风药减少水内流,减轻水肿,符合侯氏黑散重用风药的组方思想。

黄芪甲苷对TNF-α上调星形胶质细胞AQP-4基因表达的影响

目的探讨黄芪甲苷对TNF-α上调星形胶质细胞上AQP-4基因表达的影响。方法选用第2代第1天的星形胶质细胞。将星形胶质细胞接种到96孔板,分别用0、0.01、0.1、1、10和100ng·m L^(-1)的TNF-α和0、0.001、0.01和0.1μmol·m L^(-1)黄芪甲苷进行干预。用CCK-8试剂盒检测星形胶质细胞活性的变化,以筛选干预用TNF-α和黄芪甲苷的浓度。将星形胶质细胞分别用0、0.5、5、10、30和50ng·m L^(-1)的TNF-α进行干预,用RT-PCR方法检测AQP-4基因表达水平的变化,观察TNF-α对AQP-4基因表达水平的影响。将星形胶质细胞分为Sham组、TNF-α组、0.001μmol·m L^(-1)ASIV+TNF-α组、0.01μmol·m L^(-1)ASIV+TNF-α组、0.1μmol·m L^(-1)ASIV+TNF-α组,用RT-PCR方法检测AQP-4基因表达水平的变化,观察黄芪甲苷对TNF-α诱导星形胶质细胞AQP-4基因表达的影响。结果当TNF-α的浓度为0.01、0.1、1、10ng·m L^(-1)时,星形胶质细胞的活性与0ng·m L^(-1)相比差异无统计学意义(P<0.05);当TNF-α的浓度为100ng·m L^(-1)时,星形胶质细胞的活性与0ng·m L^(-1)相比明显下降(P<0.05)。当黄芪甲苷的浓度为0.001、0.01、0.1μmol·m L^(-1)时,星形胶质细胞的活性与0μmol·m L^(-1)相比均有提高(P<0.05)。与0ng·m L^(-1)组相比,各TNF-α干预组的AQP-4基因表达水平均升高(P<0.05),以10ng·m L^(-1)TNF-α干预组的作用最明显。0.001、0.01、0.1μmol·m L^(-1)黄芪甲苷+TNF-α三个干预组的AQP-4基因表达水平与TNF-α干预组相比明显降低(P<0.05)。结论当TNF-α的浓度在0~100ng·m L^(-1)之间时对星形胶质细胞无明显细胞毒性;所选浓度范围的黄芪甲苷可促进星形胶质细胞细胞增殖;TNF-α诱导AQP-4的基因表达具有浓度依赖性;黄芪甲苷可下调由TNF-α所致的星形胶质细胞上AQP-4基因表达水平的升高。

AQP-4蛋白和AQP-4mRNA在新生鼠缺氧缺血脑组织的表达变化

目的探讨新生鼠缺氧缺血损伤脑组织水通道蛋白4的蛋白和mRNA(aquaporin-4,AQP-4)表达的变化及意义。方法健康7d龄SD大鼠共80只,分为对照组和缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组)。每组动物8只。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后,吸入8%O21h,建立HIBD模型。对照组仅行假手术,不予颈总动脉结扎和缺氧。HIBD组于HIBD模型制成后0、6、24、48h和72h分别处死动物(各时间点动物8只),对照组与HIBD组相对应时间点分别处死动物,对两组动物进行脑组织病理学观察,Western Blot免疫印迹法检测脑组织AQP-4蛋白的表达和RealtimePCR检测脑组织AQP-4mRNA的表达。结果 HIBD组在HIBD后6、24、48h和72h脑组织病理学出现脑水肿及软化、梗死等改变,并随缺氧缺血后时间延长病理学改变加重。与对照组比较,HIBD组脑组织AQP-4蛋白和AQP-4mRNA表达从HIBD后6h即开始下降,48h内下降至最低,72h出现恢复,但仍低于对照组(P<0.05)。结论 AQP-4可能参与脑内渗透平衡的重建,AQP-4表达下降可能与HIBD脑组织脑水肿及病理学变化的发生发展有关。

视神经脊髓脱髓鞘疾病谱AQP-4抗体检测意义及临床相关分析

目的通过对中枢神经系统脱髓鞘疾病患者空腹AQP-4抗体检测,探讨视神经脊髓型多发性硬化(OSMS)的归属,进一步阐明抗AQP-4自身抗体检测在整个视神经脊髓疾病谱中的重要性。方法收集中枢神经系统脱髓鞘疾病患者65例,分析其磁共振成像(MRI)、扩展的残障功能评分、AQP-4抗体检测结果等临床相关数据。结果视神经脊髓炎(NMO)患者15例,OSMS患者17例,多发性硬化(MS)和其他患者共33例。抗AQP-4抗体检测的敏感度和特异度分别为83.3%和86.1%。OSMS组患者血清AQP-4抗体阳性率(64.7%)显著高于MS组(6%),而OSMS组患者AQP-4阳性者11例为脊髓病变>3个脊髓段长且广泛性损害的患者。并且NMO和OSMS疾病组AQP-4抗体阳性率组间比较差异无统计学意义(P>0.05);OSMS患者在发病年龄、MRI检查等方面与NMO极其相似。结论 AQP-4抗体的检测有助于鉴别NMO、OSMS、MS以及其他炎性脱髓鞘疾病。

中老年脑栓塞型脑梗死导致的AQP-4及TNF-α/IL-10失衡对患者神经元的损伤及脑梗死体积的影响

目的探究中老年脑栓塞型脑梗死导致的AQP-4及TNF-α/IL-10失衡对患者神经元的损伤及脑梗死体积的影响。方法选取在我院2018年4月-2020年8月进行治疗的中老年脑栓塞型脑梗死的患者及中老年脑栓塞非脑梗死患者作为研究对象,采集患者血液并通过ELISA法检测两组研究对象血清中AQP-4、TNF-α和IL-10,评估患者神经功能及脑梗死体积。结果中老年脑栓塞型脑梗死患者由于脑神经纤维细胞和胶质细胞及血管内皮细胞大量凋亡引起TNF-α及AQP-4异常分泌,引起TNF-α/IL-10的比值失衡和患者炎症反应和脑梗死体积增大,因此TNF-α/IL-10的比值失衡会在中老年脑栓塞型脑梗死患者血清中发生动态变化,可用于评估患者的病情程度,具有临床价值。结论中老年脑栓塞型脑梗死患者TNF-α及AQP-4异常分泌,TNF-α/IL-10的比值失衡;这些指标均可用于评估患者的病情程度,具有临床价值。