尿AQP-1及血清ET-1、CysC对输尿管结石合并肾积水患者肾功能的预测

目的探讨尿蛋白-1(AQP-1)、血清内皮素-1(ET-1)及血清膀抑素C(CysC)预测输尿管结石合并肾积水患者肾功能损害的临床价值。方法选取102例输尿管结石合并肾积水患者作为研究对象,术后通过行肾功能检查同时行泌尿系统影像学检查后确诊为肾功能损伤患者作为观察组(n=48)、未损伤患者作为对照A组(n=54),再另选同期健康体检者作为对照B组(n=50),分别测定三组研究对象尿AQP-1及血清ET-1、CysC表达水平和分析对肾功能损害的预测价值。结果观察组的尿AQP-1和血清ET-1、CysC水平均高于两组对照组,且对照组中A组的尿AQP-1和血清ET-1、CysC水平均高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05);经ROC曲线分析得出,尿AQP-1、血清ET-1、血清CysC的灵敏度分别为75.9%、81.5%、90.7%,特异度分别为75.0%、75.0%、56.2%,AUC分别为0.767、0.801、0.702。结论尿AQP-1及血清ET-1、CysC检测有助于提高输尿管结石合并肾积水患者早肾功能损害预测价值。

抗菌肽CGA-N12通过lncRNA CASC2/AQP-1改善念珠菌感染引起的肺泡上皮细胞凋亡的研究

通过构建小鼠念球菌感染肺损伤模型探讨抗菌肽CGA-N12通过lncRNA CASC2/AQP-1改善念珠菌感染引起的肺泡上皮细胞凋亡机制。方法 通过构建小鼠念球菌感染肺损伤模型,实验结束后,取肺组织,检测肺W/d重量比、肺MPO活性等,qRT-PCR检测lncRNA CASC2等分子的表达;western blot检测AQP-1、细胞凋亡相关蛋白表达。结果 在C. albicans诱导的ALI小鼠和肺上皮细胞中,CASC2的表达降低,此外,CASC2和AQP1是相应蛋白表达的靶标,CASC2可以通过调控间接调控AQP1的表达。此外,CASC2和AQP1通过调节靶标来控制上皮细胞的凋亡。结论 通过本次研究验证了lncRNA CASC2与AQP-1靶向结合调控机制。并揭示了抗菌肽CGA-N12通过下调lncRNA CASC2靶向调控AQP-1改善念珠菌感染引起的肺泡上皮细胞凋亡的作用机制。

治伤巴布剂对大鼠创伤性软组织肿胀模型骨骼肌中AQP-1表达的影响

目的:观察治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型骨骼肌中AQP-1表达的影响。方法:SD大鼠54只,随机分成3组,分别为正常对照组、模型组和药物处理组。造模后1 h、6 h、1 d、3 d、5 d、7 d 6个时相点处死动物,每组每个时相点3只,在标记的区域内肌肉组织取材,采用干湿比重法测定骨骼肌组织的含水量,应用Western Blot、qPCR法检测AQP-1蛋白及基因的表达水平,并进行相关分析。结果:检测的6个时相点中,模型组和药物处理组的肌肉组织含水量均高于正常对照组,在3 d、5d、7 d 3个时相点,药物处理组的含水量低于模型组,药物处理组、模型组的AQP-1蛋白及基因表达水平均高于正常对照组,而药物处理组与模型组相比,差异具有统计学意义。结论:治伤巴布剂具有减轻急性软组织肿胀的作用,从而加速急性软组织损伤后修复的进程。

加味四君子汤对结肠癌模型大鼠AQP-1、VEGF、COX-2表达的影响

目的:探讨加味四君子汤对结肠癌模型大鼠水通道蛋白(AQP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法 :大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组和加味四君子汤低、中、高剂量组,除正常组外,其余各组大鼠采用二甲肼(DMH)皮下注射加2%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液饮用诱导大鼠产生结肠癌,分别灌胃给予相应药物4周后。观察各组大鼠造模、给药期间体重变化情况,比较各组大鼠干预后血清COX-2、VEGF和AQP-1含量及结肠组织中COX-2和VEGF表达。结果 :造模期第3、4周,模型组大鼠体重明显低于正常组(P<0.05,P<0.01);给药期间,各给药组大鼠体重较模型组有不同程度的增加(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠血清COX-2、VEGF和AQP-1含量明显高于正常组(P<0.01)。各给药组大鼠血清COX-2含量明显低于模型组(P<0.05),阳性药物组和加味四君子汤中、高剂量组大鼠血清VEGF含量明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),加味四君子汤中、高剂量组大鼠血清AQP-1明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠肿瘤细胞COX-2、VEGF均呈强阳性表达,而各给药组阳性表达均有不同程度降低。结论 :加味四君子汤能抑制结肠癌模型大鼠COX-2、VEGF和AQP-1的表达。

虎杖对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1和AQP-5mRNA表达及免疫组化积分的影响

目的:探讨中药虎杖对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1和AQP-5 mRNA表达及免疫组化积分的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,虎杖低、中、高剂量组、强的松对照组,每组10只。造模并以虎杖煎剂治疗后,使用荧光定量RT-PCR、免疫组化方法分别测定大鼠肺组织AQP-1和AQP-5mRNA的表达以及积分情况。结果:AQP-1和AQP-5 mRNA表达显示虎杖中、高剂量组与模型组相比均明显增高,差异均有显著性(P<0.05)。虎杖低剂量组与模型组相比无显著性差异(P>0.05)。免疫组化积分结果AQP-1虎杖中剂量组最高,AQP-5高剂量组最高,低剂量组最低。3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:虎杖可能是通过促进肺组织AQP-1和AQP-5的表达,从而起到对急性肺损伤大鼠的治疗作用。

虎杖对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1 mRNA表达的影响

目的：探讨中药虎杖对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1 mRNA表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组，模型组，虎杖低、中、高剂量组、强的松对照组，每组10只。造模并以虎杖煎剂治疗后，使用荧光定量RT-PCR法测定大鼠肺组织AQP-1mRNA的表达。结果 AQP-1 mRNA表达：虎杖高剂量组为（4.332±0.221），虎杖中剂量组为（7.727±0.527），与模型组比较均明显增高，差异均有统计学意义（P〈0.05）。虎杖低剂量组与模型组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论虎杖可能是通过促进肺组织AQP-1 mRNA的表达，改善肺组织正常水液代谢功能，从而起到对急性肺损伤大鼠的治疗作用。

加味清营颗粒对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1表达的影响

目的探讨加味清营颗粒对急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响。方法清洁级成年雄性Wistar大鼠144只,随机分为空白对照组、模型对照组、加味清营汤低剂量组、加味清营汤中剂量组、加味清营汤高剂量组、地塞米松组6组,每组24只。除空白对照组外,其余各组采用内毒素制备急性肺损伤大鼠模型。于造模后1 h、3 h、5 h时间点分别处死大鼠,采用免疫组化法观察大鼠肺组织AQP-1表达。结果加味清营汤高、中、低剂量组与模型组在AQP-1表达上比较差异有统计学意义;加味清营汤高剂量组与地塞米松组在AQP-1表达上比较差异无统计学意义;加味清营汤高、中、低剂量组之间在AQP-1表达上呈现正相关量效关系;AQP-1表达随急性肺损伤时间呈负相关关系。结论加味清营颗粒能有效提高急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1的阳性表达,纠正水转运紊乱,从而起到肺组织保护作用。

AQP-1和VEGF在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达

目的:研究大鼠视网膜缺血再灌注损伤后水通道蛋白-1和血管内皮生长因子的表达情况并探讨二者在视网膜缺血再灌注损伤中表达的意义。方法:通过提高眼内压的方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,于术后6,12,24,48h;3,7d用免疫组化的方法检测水通道蛋白-1和血管内皮生长因子在大鼠视网膜的表达情况,并以正常大鼠视网膜作为对照。结果:正常对照组大鼠视网膜未能检测到血管内皮生长因子的阳性表达,缺血再灌注12h后开始出现表达,48h达高峰,且差异具有统计学意义(P<0.01)。水通道蛋白-1在正常对照组可见到阳性表达,缺血再灌注组随时间增长表达不断增强,7d在外层视网膜也出现表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:水通道蛋白-1和血管内皮生长因子在视网膜缺血性疾病中起着重要的作用,二者可能共同影响了视网膜的水代谢过程。

通窍胶囊联合布地奈德对分泌性中耳炎患者听力及血清AQP-1、AQP-4水平的影响

目的:探讨通窍胶囊联合布地奈德对分泌性中耳炎(SOM)患者听力及血清水通道蛋白(AQP)-1、AQP-4水平的影响。方法:选取2015年4月至2016年8月延安大学咸阳医院收治的SOM患者114例,按照随机数字表法分为对照组(n=56)和观察组(n=58),对照组患者给予常规治疗和布地奈德鼓室注射治疗,观察组在对照组基础上给予通窍胶囊治疗,观察并比较两组患者治疗前、后在0.5 k Hz、1 k Hz、2 k Hz频率下的气导阈值及血清AQP-1、AQP-4水平的变化。结果:治疗前,两组患者各个频率下的气导阈值比较差异均无统计学意义(均P>0.05);观察组治疗后在0.5 k Hz、1 k Hz、2 k Hz频率下的气导阈值均明显低于对照组(均P<0.01)。观察组治疗后血清AQP-1水平为(11.02±1.04)μg/L,明显高于对照组的(7.26±0.34)μg/L(P<0.01),而两组血清AQP-4水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:通窍胶囊联合布地奈德治疗SOM,可有效改善患者听力,提高患者血清AQP-1水平,改善耳道分泌情况。

沉默AQP-1对PDGF诱导的视网膜色素上皮细胞增殖迁移的影响研究

目的研究沉默水通道蛋白1(AQP-1)对血小板源生长因子(PDGF)诱导的视网膜色素上皮细胞增殖迁移的影响。方法用PDGF处理视网膜色素上皮细胞hRPE,Realtime PCR和Western blot方法检测AQP-1表达变化。在hRPE细胞中转染AQP-1 siRNA慢病毒载体,经PDGF处理以后,Realtime PCR和Western blot检测细胞中AQP-1表达水平。MTT法检测细胞增殖,细胞爬片实验检测细胞迁移,Western blot检测细胞中MMP-2、MMP-9蛋白水平。结果PDGF处理后的hRPE细胞中AQP-1 mRNA和蛋白水平均升高,转染AQP-1 siRNA慢病毒载体后的hRPE细胞中AQP-1 mRNA和蛋白水平均降低。PDGF处理后的hRPE细胞增殖能力升高,细胞迁移能力也升高,细胞中MMP-2、MMP-9蛋白水平升高。沉默AQP-1后的hRPE细胞经PDGF处理后,细胞增殖能力降低,细胞迁移能力也降低,细胞中MMP-2、MMP-9蛋白水平降低。结论沉默AQP-1能够抑制PDGF诱导的视网膜色素上皮细胞增殖和迁移。

浅谈高血压并发脑出血患者用β-七叶皂苷钠进行治疗对降低其血清AQP-1、AQP-4水平的临床价值

目的:探讨分析用β-七叶皂苷钠治疗高血压并发脑出血对降低患者血清AQP-1、AQP-4水平的临床价值。方法:对2012年3月~2014年3月期间我院神经内科收治的74例高血压并发脑出血患者的临床资料进行回顾性分析。我们将这74例患者随机分为观察组和对照组,每组各有37例患者。为对照组患者进行常规治疗,为观察组患者在进行常规治疗的基础上(方法与对照组相同),用β-七叶皂苷钠进行治疗。治疗结束后,比较两组患者的血清AQP-1、AQP-4水平。结果:在治疗结束后的第3、第7、第14d,观察组患者的血清AQP-1水平均明显低于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。治疗结束后的第21d,两组患者的血清AQP-1水平相比差异不具有显著性(P>0.05)。在治疗结束后的第3、第7d,观察组患者血清AQP-4水平均明显低于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。在治疗结束后的第14、第21d,两组患者的血清AQP-4水平相比差异不具有显著性(P>0.05)。结论:用β-七叶皂苷钠治疗高血压并发脑出血的效果显著,能有效降低患者血清的AQP-1、AQP-4水平。此治疗方法值得在临床上推广应用。

AQP-1在高原低氧肺损伤大鼠肺组织中的表达变化

目的研究大鼠在高原低氧肺损伤形成过程中水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP-1)的表达变化和意义。方法检测AQP-1在高原低氧肺损伤大鼠肺组织中的表达,并与平原健康大鼠作对照研究。结果高原低氧10 d组、20 d组、30 d组和对照组IOD值分别为0.5564±0.0456、0.5881±0.0243、0.7023±0.0142和0.3194±0.0305,各实验组跟对照组比较均有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠肺组织均有AQP-1表达且表达部位相同,位于胸膜脏层周围毛细血管内皮细胞和脏层胸膜的间皮细胞,肺泡Ⅱ型上皮细胞顶膜面也有少量表达。结论随着高原低氧肺损伤的加重,AQP-1表达水平增高。提示AQP-1表达水平可作为判断高原低氧肺损伤程度的指标。

β-七叶皂甙钠治疗脑梗死对神经细胞因子、hs-CRP、AQP-1等水平的影响

目的探讨β-七叶皂甙钠治疗脑梗死对患者体内神经细胞因子(NSE、NGF、NTF)、hs-CRP、AQP-1水平的影响。方法选取2015年6月至2017年9月在我院治疗的134例脑梗死患者随机分组,对照组患者应用常规治疗,观察组患者给予常规治疗联合β-七叶皂甙钠治疗,观察比较两组患者NIHSS评分、神经细胞因子、hs-CRP、FMD、Hcy、AQP-1、AQP-4水平差异。结果治疗后观察组NSE(13.21±1.57)μg/L较对照组(18.09±1.76)μg/L明显降低,NGF(86.97±6.52)pg/ml、NTF(5.31±0.96)ng/ml明显高于对照组(62.15±6.12)pg/ml、(3.57±0.87)ng/ml(P<0.05);治疗后观察组FMD(8.29±2.15)%明显高于对照组(6.54±1.95)%,hs-CRP(2.31±0.24)mg/L、Hcy(13.01±4.04)μmol/L明显低于对照组(4.59±0.41)mg/L、(18.95±5.21)μmol/L(P<0.05);治疗后观察组AQP-1(3.09±0.97)μg/ml、AQP-4(11.76±2.04)μg/ml同对照组比较明显下降(5.92±0.64)μg/ml、(29.95±3.28)μg/ml(P<0.05)。治疗前两组NIHSS评分无差异(P>0.05),治疗7d、14d后两组AQP-1、AQP-4较治疗前下降,观察组NIHSS评分同对照组比较下降明显(P<0.05)。结论脑梗死患者应用β-七叶皂甙钠可取得良好的治疗效果,改善患者神经功能,降低炎性因子水平,促进患者康复,值得推广应用。

AQP-1在罹患西北燥证的高血压患者血清中的表达及其意义

目的探讨血清水通道蛋白-1(AQP-1)在高血压患者与西北燥证患者中的表达水平及其意义。方法选择新疆医科大学第一附属医院中医科的152例高血压患者,分为4组:罹患西北燥证的高血压组(A组)50例,非罹患西北燥证的高血压组(B组)50例,罹患西北燥证的体检健康组(C组)26例,非罹患西北燥证的体检健康组(D组)26例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组患者血清中AQP-1水平。结果与A组比较,B组、D组AQP-1浓度增加,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组AQP-1浓度减少,D组AQP-1浓度增加,差异有统计学意义(P<0.05);与C组比较,D组AQP-1浓度增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AQP-1在西北燥证患者、高血压患者血清中低表达,可能参与西北燥证、高血压的病理生理过程。

房角关闭对兔眼小梁组织MMP-2、TIMP-2及AQP-1表达的影响

目的建立兔眼房角关闭模型,比较基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)、水通道蛋白-1(AQP-1)在对照组和模型组表达水平的变化,探讨房角关闭对小梁网功能变化的影响。方法实验研究。健康成年新西兰大白兔24只(48只眼)随机分为4组,每组6只(12只眼),每只随机选取一眼作为实验组,予玻璃体腔注入透明质酸钠联合前房放液,建立房角关闭模型,另一眼不作处理为对照组,应用免疫荧光和计算机图像分析技术分别于造模成功后1个周、1个月、2个月、4个月观察各组MMP-2、TIMP-2、AQP-1的表达情况。结果正常对照组和各实验组均有MMP-2、TIMP-2、AQP-1的表达。MMP-2在实验组的表达量随造模时间延长先升高后降低,各组与正常对照组相比均有明显差异(P<0.05);TIMP-2在实验组的表达量随造模时间延长先升高后降低,各组与正常对照组相比均有明显差异(P<0.05);MMP-2/TIMP-2比值在造模后1个周、1个月组与正常对照组相比无明显差异(P>0.05),而2个月组、4个月组与正常对照组相比差异明显(P<0.05);AQP-1在实验组的表达量随造模时间延长先升高后降低,各组与正常对照组相比均有明显差异(P<0.05)。结论房角关闭早期,小梁网因代偿机制,仍存有部分功能,应尽早采取干预措施。

内镜下经咽鼓管给予地塞米松磷酸钠治疗慢性SOM的临床疗效与对AQP-1及AQP-4的影响

目的探讨内镜下经咽鼓管给予地塞米松磷酸钠治疗慢性分泌性中耳炎(SOM)的临床疗效,并分析其对水通道蛋白1(AQP-1)及水通道蛋白4(AQP-4)的影响。方法选择深圳市盐田区人民医院2016年3月—2018年5月收治的86例慢性SOM患者为研究对象,根据不同给药方法分为对照组和观察组,每组43例。两组患者均在内镜下给予地塞米松磷酸钠治疗,观察组经咽鼓管给药,对照组经鼓膜穿刺给药,对两组患者临床疗效及治疗前、治疗后AQP-1和AQP-4水平进行观察。结果观察组治疗总有效率90.70%,对照组治疗总有效率74.42%,两组临床疗效对比,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前AQP-1及AQ0-4水平对比,差异无统计学意义(P>0.05),观察组治疗后AQP-1和AQP-4水平改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论内镜下经咽鼓管给予地塞米松磷酸钠治疗慢性SOM疗效显著,又能提高AQP-1和AQP-4水平,值得推广。

AQP-1蛋白在重症胰腺炎急性肺损伤中的表达

本实验就水通道蛋白AQP-1在重症急性胰腺炎（SAP）急性肺损伤中的作用进行研究,现报告如下.

甘草干姜汤加麻黄对受寒小鼠肺部AQP-1表达的影响

目的观察甘草干姜汤加麻黄对受寒小鼠肺部AQP-1表达的影响。方法将75只SPF级昆明小鼠分为5组:常温对照组、4℃组、4℃药物组、0℃组、0℃药物组,观察实验小鼠的一般情况,7天后取实验小鼠肺部做病理切片,Western blot法检测小鼠肺部AQP-1的表达情况,并进行灰度扫描。结果与常温对照组相比,4℃组病理切片显示肺组织充血,肺泡腔内有水液潴留,肺泡隔处可见炎症细胞浸润,肺组织中AQP-1表达下降;4℃药物组病理切片显示小鼠肺部仍有充血,但肺泡腔内无渗出液,肺泡积液消失,AQP-1表达较4℃组明显增加。结论甘草干姜汤加麻黄能有效改善受寒小鼠肺部的病理损伤,受寒小鼠肺部水肿情况明显减轻,其作用机制可能是通过上调肺脏AQP-1表达,改善肺部水液代谢而发挥治疗作用。

慢病毒介导RNA干扰AQP-1基因对人结肠癌SW480细胞生长和VEGF表达的影响

目的构建人AQP-1基因的RNA干扰（RNAi）慢病毒载体，沉默人结肠癌SW480细胞的AQP-1基因并观察其对SW480细胞生长和血管内皮生长因子VEGF表达的影响。方法设计并合成4条AQP-1基因特异性RNAi靶序列，构建到慢病毒pEGFP—N1—3FLAG载体中，慢病毒包装转染293T细胞，获得病毒上清并测定其滴度；感染SW480细胞，实时定量聚合酶链反应（RT—PCR）及蛋白质印迹法鉴定RNA干扰效率。结果蛋白质印迹法检测、PCR扩增和测序表明成功构建AQP-1慢病毒干扰载体AQP-1-RNAi—LV，病毒载体包装获得的病毒上清滴度在2×109Tu／mL，可以有效地沉默sW480细胞中AQP-1基因的表达，构建的RNAi慢病毒载体感染SW480细胞后AQP-1基因的mRNA表达量同对照组减少约60％。结论慢病毒介导的RNA干扰可以高效稳定地沉默AQP-1基因的表达，AQP-1可能通过影响VEGF的表达参与了结肠癌肿瘤形成过程。