以大黄调节AQP2效应探讨“泄热”的机制研究

目的探讨大黄对阳明病肠热腑实证大鼠的退热效应及对结肠与肾脏组织AQP2表达的调节效应,揭示大黄“泄热”作用的可能机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组(阳明病肠热腑实证)、大黄水煎液高、中、低剂量组。观察大鼠一般情况并于造模前后、隔日测大鼠肛温、计算粪便干湿重;采用炭粉指示液观察肠推进率;ELISA法检测大鼠血浆及脑脊液中AVP含量;HE法观察肾脏与结肠病理改变;免疫荧光法检测结肠与肾脏AQP2的分布及表达情况。结果与空白组比较,阳明病肠热腑实证大鼠1、3、5、7 d肛温升高(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01)、肠推进率降低、粪水含量降低(P<0.01,P<0.01)、血浆及脑脊液中体温负调节介质AVP含量显著降低(P<0.01,P<0.01);给予大黄水煎液治疗后,肛温明显降低,肠推进率、粪水含量显著升高(P<0.05,P<0.05),血浆及脑脊液中AVP含量明显升高(P<0.05,P<0.05),同时结肠与肾组织病理显著改善、结肠与肾组织AQP2表达明显降低,水排出增多、重吸收减少,提示大黄可通过利尿“利尿”与“泻下”退热。结论大黄可以显著性降低阳明病肠热腑实证大鼠的体温升高,可能通过升高血浆及脑脊液中体温负调节介质AVP含量,同时降低结肠与肾脏AQP2表达,具体机制需进一步研究证实。

MIAC和AQP2与宫颈癌症临床病理特征的关系

目的探讨微肽抑制肌动蛋白细胞骨架(MIAC)和水通道蛋白2(AQP2)与宫颈癌症临床病理特征的关系。方法选取2021年1月至2022年1月在上海市第一妇婴保健院妇科收治的100例宫颈癌患者为研究对象。所有患者接受根治性子宫颈切除术,收集肿瘤组织及肿瘤周围组织用于蛋白和免疫组化分析。根据肿瘤分期分析MIAC和AQP2表达,绘制Kaplan-Meier生存曲线,比较不同MIAC和AQP2表达组间的中位生存时间。通过免疫组化分析癌旁组织和宫颈癌组织中MIAC和AQP2的表达。通过免疫共沉淀实验分析MIAC与AQP2的相互作用。结果宫颈癌组织中MIAC与AQP2的蛋白表达较癌旁组织降低(MIAC:1.02±0.02 vs 1.85±0.16;AQP2:1.09±0.04 vs 1.75±0.14,P<0.05)。染色分析显示宫颈癌组织中MIAC与AQP2的蛋白表达较癌旁组织降低(MIAC:2.49±0.67 vs 6.33±1.26;AQP2:3.26±0.49 vs 7.49±1.15,P<0.05)。Ⅲ~Ⅳ病期组患者MIAC和AQP2蛋白表达较Ⅰ~Ⅱ病期组降低(P<0.05),随着宫颈癌病期的进展,MIAC和AQP2的表达水平降低差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示高MIAC表达的患者群体在整个时间范围内的生存率普遍高于低MIAC表达的患者(P<0.05),高MIAC表达与更好的生存预后相关,而低MIAC表达的患者生存率较低。与非特异性的IgG对照组相比,使用针对MIAC和AQP2的特异性抗体时,AQP2和MIAC蛋白表达升高(P<0.05),表明MIAC与AQP2之间存在相互作用(MIAC IP为1.75±0.16;AQP2 IP为1.86±0.15;IgG对照为1.04±0.02)。结论宫颈癌中微肽MIAC与AQP2的相互作用对肿瘤的发展具有重要影响。这两种蛋白的表达水平显著降低与病情的恶化相关,而高MIAC表达与更佳的生存预后相关,揭示了它们在宫颈癌进展中的关键作用。

葡萄籽原花青素提取物对心肌梗死大鼠肾素-血管紧张素系统及AQP2蛋白表达的影响

目的:探讨葡萄籽原花青素提取物(GSPE)对心肌梗死大鼠肾素血管紧张素-系统及水通道蛋白2(AQP2)表达的影响。方法:将55只无特定病原体(SPF)级Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为健康组、模型组、辛伐他汀组、GSPE低剂量组及GSPE高剂量组,每组11只。除健康组外其余大鼠均采用冠状动脉结扎法制备心肌梗死模型,建模成功后,GSPE低剂量组、高剂量组大鼠分别灌胃100 mg/kg、400 mg/kg葡萄籽原花青素溶液,辛伐他汀组灌胃40 mg辛伐他汀溶液。苏木精-伊红(HE)染色后观察心肌组织形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;超声心动图监测心功能;放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆肾素活性(PRA)、醛固酮水平;免疫印迹法检测心肌组织中AQP2、B细胞淋巴瘤/白血病2号基因(Bcl-2)及半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白水平。结果:与健康组比较,模型组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)升高,左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS)降低(P<0.05);与模型组比较,GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组LVEDD、LVESD降低,LVEF、LVFS升高(P<0.05),GSPE低剂量组、GSPE高剂量组间比较差异有统计学意义,而GSPE高剂量组与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与健康组比较,模型组大鼠AngⅡ、PRA、醛固酮升高(P<0.05);与模型组比较,GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组AngⅡ、PRA、醛固酮降低(P<0.05)。健康组、模型组、GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组的心肌细胞凋亡率分别为(5.11±0.33)%、(46.22±3.97)%、(28.46±3.77)%、(15.42±2.33)%及(16.34±2.57)%,各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与健康组比较,模型组大鼠心肌组织中AQP2、Caspase-3蛋白水平升高,Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较,GSPE低剂量组、GSPE高剂量组、辛代他汀组大鼠心肌组织中AQP2、Caspase-3蛋白水平降低,Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。结论:GSPE对心肌梗死有保护作用,可改善心功能水平,减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控AQP2蛋白表达有关。

雷公藤-甘草配伍干预肾病综合征大鼠AVPR2/AQP2的表达

目的探讨阿霉素诱导的肾病综合征大鼠AVPR2和AQP2的表达以及雷公藤-甘草配伍的干预机制。方法选取成年健康雄性SD大鼠,随机选取10只作为空白组,其余大鼠均接受尾静脉注射给予6.5 mg·kg^(-1)的阿霉素诱导复制大鼠肾病综合征模型。并采用随机数字法将造模成功的大鼠分为4组(n=10):模型组(n=10)、阳性对照组(雷公藤多苷片80 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=10)、雷公藤组(雷公藤提取物240 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=10)及雷公藤-甘草组(雷公藤提取物240 mg·kg^(-1)·d^(-1)+甘草提取物80 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=10)。测定大鼠24 h尿蛋白含量、血清白蛋白、尿素、肌酐水平、肾脏中AVPR2和AQP2 mRNA表达水平。结果大鼠经阿霉素造模后表现出大量蛋白尿、低蛋白血、高度水肿症候。相比于模型组,雷公藤及配伍给药组大鼠精神状态较好,体质量增加明显。与模型组相比,雷公藤组24 h尿蛋白、尿素、AQP2 mRNA表达均显著下降(P<0.05);雷公藤-甘草组24 h尿蛋白、血清白蛋白、尿素、肌酐、AVPR2 mRNA及蛋白、AQP2 mRNA及蛋白表达均显著回调(P<0.05)。相比于雷公藤组,雷公藤-甘草组的24 h尿蛋白、血清白蛋白、AVPR2 mRNA、AQP2蛋白表达回调更加显著(P<0.05)。结论雷公藤可显著降低肾病综合征大鼠AVPR2和AQP2 mRNA高表达,且与甘草配伍后效果更优,雷公藤-甘草配伍给药干预阿霉素诱导的肾病综合征大鼠的机制与纠正AVPR2与AQP2的高表达、减少水的重吸收有关。

加减猪苓汤治疗糖尿病肾病Ⅳ期的临床观察及对尿AQP2的影响

目的探讨加减猪苓汤治疗糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)Ⅳ期的临床疗效及对尿水通道蛋白2(Aquaporin2,AQP2)的影响。方法临床采用辨证属阴虚水肿型DKDⅣ期样本50例,随机分为治疗组25例和对照组25例,所有病例均进行常规降糖药控制血糖、低盐、优质低蛋白、低脂饮食、控制血压和运动指导等一般治疗。对照组口服厄贝沙坦片150 mg/d,治疗组在上述治疗基础上,加用加减猪苓汤,6周后比较治疗前后两组24尿蛋白定量、肝肾功能、糖化血红蛋白、血糖、中医症候积分情况等,同时分别在第1、3、6周末检测两组尿AQP2表达。结果治疗6周后,两组中医症候积分、24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血肌酐及均较治疗前有所改善,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05),治疗组尿AQP2在第3周及第6周均表达高于第1周(P<0.05),且高于对照组(P<0.05)。结论猪苓汤猪苓汤治疗DKDⅣ期的患者可减少尿蛋白、改善肾功能及减少中医症候积分,同时提高尿中AQP2表达,延缓DKD的进展。

商陆皂苷甲对水负荷大鼠肾脏AQP2及AQP4表达的影响

目的:观察商陆皂苷甲对水负荷大鼠肾脏水通道蛋白2(AQP2)及水通道蛋白4(AQP4)表达的调节作用,研究商陆皂苷甲利尿作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、氢氯噻嗪组及商陆皂苷甲高、中、低剂量组,腹腔注射给药,氢氯噻嗪组给予氢氯噻嗪0.4 mg/kg,商陆皂苷甲高、中、低剂量组分别给5.2、2.6、1.3 mg/kg商陆皂苷甲,收集并测量给药后6 h内的尿量;水负荷实验结束后将大鼠麻醉处死,运用免疫组化及Real Time-PCR技术检测大鼠肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达的变化。结果:与空白对照组比较,商陆皂苷甲高剂量组大鼠尿量显著增多,肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA的表达显著下调(P<0.05);商陆皂苷甲中、低剂量组尿量及肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达差异无统计学意义。结论:商陆皂苷甲通过下调大鼠肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达,使水分重吸收降低,可能是其利尿作用的机制之一。

五苓散对高血压大鼠AVPR-V2、AQP2 mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察五苓散对高血压大鼠AVPR-V2、AQP2 mRNA及蛋白表达的影响。方法:取SD大鼠58只,建立DOCA-Salt高血压大鼠模型。实验分为假手术组、模型组及五苓散高、中、低剂量组。ELISA测定血清中ALD、ADH水平,分别用PCR和Western bolt检测肾组织AVPR-V2、AQP2 mRNA及蛋白表达。结果:与模型组比较,各剂量五苓散均能显著降低高血压大鼠血压(P<0.01)。中、高剂量五苓散能显著降低高血压大鼠血清ADH、ALD水平及肾脏组中AVPR-V2、AQP2 mRNA和蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:五苓散能降低DOCA-Salt高血压大鼠的血压,其作用机制可能与降低肾脏组织中AVPR-V2、AQP2 mRNA和蛋白的表达有关。

六味地黄丸对甲亢型肾阴虚大鼠肾组织AQP1、AQP2含量的影响

[目的]观察六味地黄丸对甲亢型肾阴虚大鼠肾组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)含量变化的影响。[方法]30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、六味地黄丸组,采用甲状腺片制备肾阴虚模型,六味地黄丸给药观察,连续21天。给药前后记录各组大鼠体重、体温、饮水量、尿量等体征;动物处理后,检测大鼠皮肤含水量,ELISA法检测大鼠肾组织AQP1和AQP2含量。[结果]六味地黄丸组大鼠较模型组大鼠体温显著降低(P<0.01)、饮水量明显减少(P<0.05)、尿量和皮肤含水量均显著增多(P<0.01),肾组织AQP1、AQP2含量均显著降低(P<0.01),而与正常组相比无统计差异。六味地黄丸未能有效纠正模型大鼠体重的降低。[结论]六味地黄丸能有效改善甲亢型肾阴虚模型大鼠体温升高以及饮水量、尿量和皮肤含水量等水液代谢相关指标的紊乱,纠正其肾组织AQP1和AQP2含量的异常升高。

真武汤和越婢汤对阿霉素肾病大鼠AQP1/AQP2的影响

目的:分别观察真武汤、越婢汤对阿霉素肾病大鼠肾组织AQP1、AQP2表达的影响,以探讨中医不同利水法的作用机制及差异。方法:选用雄性SD大鼠48只按随机数字表法分为空白组、模型组、真武组及越婢组,采用尾静脉注射阿霉素建立肾病模型,药物灌胃6周后生化检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、肝功(ALB,ALT)、肾功(Scr,BUN)及血脂(CHOL,TG)等,HE染色观察大鼠肾脏病理,免疫组化检测肾组织AQP1、AQP2表达。结果:与模型组比较中药2组24 h尿蛋白定量、血脂均明显下降,白蛋白升高,肾脏病理均明显改善,肾组织AQP1、AQP2表达均明显升高,但中药2组比较差异无统计学意义。结论:真武汤和越婢汤均可上调阿霉素肾病大鼠肾组织AQP1、AQP2的表达,改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,但中药2组之间比较差异无统计学意义。

水孔蛋白2(AQP2)在SHR和WKY大鼠肾脏的不同表达

目的 本研究旨在探讨SHR和WKY大鼠肾脏中 ,AQP2mRNA是否存在差异表达及其和精氨酸加压素 (AVP)的关系。方法 成年SHR和WKY大鼠各 9只 ,12周龄 ,体重 2 0 0～ 3 0 0g。断头取血 ,放免法测定血浆AVP含量。取肾脏近髓组织 10 0mg ,RT PCR法检测大鼠肾脏AQP2mRNA的表达量 ,数据以 x±s表示。结果 SHR肾脏AQP2mRNA表达水平显著高于WKY( 0 80 1± 0 0 8vs 0 5 71± 0 0 6,P <0 0 5 ) ,SHR血浆中AVP的浓度显著高于WKY( 90± 17 83vs60 82± 12 5 9) pg/mL。结论 SHR肾脏AQP2mRNA表达量上调 ,可能在SHR高血压的发生发展中发挥着一定的作用 。

水通道蛋白AQP2翻译后修饰及表达调控

AQP2(aquaporin-2)是一种水通道蛋白,表达于集合管的主细胞,其活性主要受抗利尿激素(arginin vasopressin,AVP)调控。AVP调节的AQP2数量和细胞内定位在维持机体水代谢平衡和尿液浓缩中发挥着决定性的作用。AQP2受多种修饰,如磷酸化、泛素化、糖基化等。本文根据最新的文献报道,着重介绍了AQP2翻译后修饰及调控机制。

下瘀血汤调控AQP2表达改善SHR肾小管损伤实验研究

目的:观察下瘀血汤对自发性高血压大鼠(SHR)肾小管水通道蛋白2(AQP2)表达的影响。方法:采用14周龄SPF级雄性SHR 32只,按照血压随机分为:模型组(M)、阳性药组(Y)、中药组(Z),中药高剂量加阳性药组(H),每组各8只,另设Wistar-Kyoto(WKY)大鼠8只为正常对照组(N),连续干预治疗8周。分别于0周、2周、4周、6周及8周检测大鼠尾动脉血压。8周后代谢笼收集24 h尿液,记录尿量,检测尿液渗透压,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测尿液中AQP2水平。实验结束后麻醉处死大鼠,留取肾组织标本,HE染色观察肾脏病理变化情况,免疫组化技术检测肾组织AQP2表达情况。结果:(1)模型组大鼠尾动脉舒张压明显升高(P<0.01),中药组可能对血压有积极影响;(2)与正常组比较,模型组大鼠8周时24 h尿量减少(P<0.05),尿液及肾组织AQP2蛋白表达升高(P<0.01),肾组织病理损伤明显。与模型组比较,8周时中药组、中药高剂量加阳性药组24 h尿量增加(P<0.05,P<0.01),各治疗组尿渗透压下降(P<0.05,P<0.01),各治疗组尿液AQP2表达下调(P<0.01),中药组肾组织AQP2平均光密度值下降(P<0.05),各治疗组病理损伤均有不同程度改善。结论:下瘀血汤肾保护作用可能与调控AQP2表达相关。

饲喂羊肉和鸭肉对大鼠结肠AQP2表达的影响

目的:为研究饲喂羊肉和鸭肉对大鼠结肠水通道蛋白2(AQP2)mRNA转录及其蛋白表达水平的影响。方法:将90只3周龄雄性SD大鼠随机均分成3组,分别饲喂豆粕饲料(对照组)、羊肉饲料和鸭肉饲料。饲喂14d和28d对大鼠血清抗利尿激素(AVP)、AQP2mRNA、AQP2蛋白表达及Na+-K+-ATP酶活性进行检测。结果:饲喂羊肉使大鼠的Na+-K+-ATP酶活性、AVP水平、结肠AQP2蛋白表达及其基因转录水平都升高,而饲喂鸭肉使上述指标降低。除结肠AQP2蛋白外,羊肉组和鸭肉组相比,差异显著(P<0.05)。3个实验组大鼠的体质量差异显著,显著顺序为鸭肉组>羊肉组>豆粕组。结论:饲喂羊肉和鸭肉对大鼠结肠AQP2蛋白表达及其基因转录水平具有不同影响,饲喂羊肉使其上调,而饲喂鸭肉使其下调。因此,饲喂羊肉使机体向外利水的生理作用受限,而饲喂鸭肉使机体向外利水的生理作用增强。

骨髓间充质干细胞不同途径输注对阿霉素肾病大鼠AQP1、AQP2表达的影响

目的评估骨髓间充质干细胞(MSC)分别通过肾动脉和尾静脉移植方式对大鼠慢性肾病(CKD)模型肾损伤修复的疗效,比较不同移植方式对CKD大鼠水通道蛋白(AQP)1、AQP2表达差异的影响。方法实验取50只大鼠,2只制备骨髓MSC;36只经尾静脉输注阿霉素构建CKD模型,随机分为阿霉素CKD(A-C)组(n=12)、骨髓MSC经肾动脉输注(M-A)组(n=12)、骨髓MSC经尾静脉输注(M-V)组(n=12);另12只为正常对照(N)组。末次骨髓MSC移植隔1周后检测大鼠24 h尿量、24 h尿蛋白定量、血清钠及血清白蛋白,免疫组化检测肾组织AQP1、AQP2表达。结果与A-C组相比,M-V组、M-A组大鼠血清白蛋白及24 h尿量均增高(P<0.05),24 h尿蛋白及血清钠水平均降低(P<0.05),M-A组24 h尿蛋白较M-V组降低更明显(P<0.05)。M-V组、M-A组大鼠肾脏AQP1、AQP2表达均较A-C组降低(P<0.05),M-V组、M-A组间差异无统计学意义(P<0.05)。结论骨髓MSC移植可增加血清白蛋白,降低尿蛋白、血清钠和肾实质细胞内AQP1、AQP2表达,对修复阿霉素CKD大鼠肾损伤有作用。在一定时间内肾动脉途径移植效果优于外周静脉途径,但两种移植途径的效果差异与AQP1、AQP2表达无明显关联。

七氟醚预处理对大鼠肾缺血-再灌注损伤后AQP2表达的影响

AQP2是特异性表达在集合管上皮细胞膜上水通道蛋白,影响原尿重吸收、浓缩、稀释的重要转运通道,在肾脏缺血-再灌注损伤后12-48小时表达显著减低,且与缺血时间呈正相关[1]。本研究从分子学上探讨大鼠肾缺血-再灌注损伤（IRI）后肾脏集合管AQP2的表达和吸入麻醉剂七氟醚预处理对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。1材料与方法1.1实验动物、

湿热证大鼠肾内髓及尿液中水通道蛋白AQP2含量的变化

目的 :探讨湿热证大鼠肾内髓AQP2和尿液AQP2与湿热证中“湿”的形成的关系。方法 :复制湿热证大鼠模型 ,检测各组肾内髓及尿液AQP2的含量。结果 :湿热证模型组AQP2水平较正常组明显降低 ,尿液AQP2蛋白的排出量与肾脏AQP2蛋白的表达量有着良好的相关性。结论 :模型组大鼠肾脏AQP2的减少与湿热因素造模有着密切联系 ,尿液AQP2含量可以反映肾内髓AQP2蛋白的水平。

不同输血输液方案对失血性休克大鼠肾功能及AQP2,BSC1的影响

目的利用重度失血性休克大鼠模型,探讨不同输血输液方案对肾脏病理、肾功能、水通道蛋白-2(aquaporins-2water channel,AQP2),Na+-2Cl--K+协同转运蛋白-1(Na+-2Cl--K+co-transporter-1,BSC1)影响的差异及相关机制。方法 24只鼠随机分为C组(对照组)、LR组(血液与乳酸钠林格按1∶2稀释后,回输2/3)和HES组(血液与羟乙基淀粉按1∶2稀释后,回输2/3),每组8只,C组仅行股动静脉插管,其余两组经股动脉放血35%,使平均动脉压低于40mmHg达60min,建立大鼠急性失血性休克模型后,按方案输血输液后,缝合苏醒。24h后再次麻醉取材观察肾组织的病理学变化,并测定血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量,采集并记录尿量,检测尿比重,采用免疫组织化学及Western blot法分别对肾组织AQP2、BSC1进行定性和定量分析。结果与C组比较:1两组尿量增加,尿比重降低,组间无明显差异。2两组血清BUN、Cr水平均显著增加,两组间无差异。3两组肾组织病理损伤分级显著升高,两组间无差异。4Western blot及免疫组织化学结果显示,两组BSC1、AQP2蛋白表达表达均下调,HES组表达高于LR组。结论急性重度失血性休克能够引起肾脏损伤,与BSC1,AQP2蛋白的下调相关。血液与羟乙基淀粉1∶2混合输注的方案,对肾脏的保护作用优于血液与林格液方案,并可显著降低BSC1,AQP2蛋白的改变。

23例支气管哮喘急性发作晨尿AQP2表达的变化

目的水通道蛋白2(AQP2)在机体水液代谢过程中具有重要的作用。方法收集支气管哮喘急性发作23例及正常人群对照组23例,应用ELISA方法检测AQP2蛋白含量的变化。结果支气管哮喘急性发作患者尿液AQP2表达显著高于正常组(P<0.01)。结论支气管哮喘急性发作患者尿液AQP2表达显著增加,提示在哮喘发病过程中,可能存在AQP2参与的水液代谢异常。

姜黄素体外调控AQP2表达抑制MDCK囊泡生成的实验研究

目的:观察姜黄素(curcumin)体外通过调控AQP2表达对囊泡生成的抑制作用。方法:应用正常或过表达AQP2的MDCK囊泡模型,给予10μM的姜黄素,统计囊泡的数目与囊泡的直径,研究姜黄素对囊泡形成与生长的影响,并用Western法检测姜黄素对过表达AQP2的MDCK细胞内AQP2表达的影响。结果:过表达AQP2能够促进囊泡的生成,姜黄素能够下调AQP2的表达,姜黄素显著抑制囊泡的形成与生长,并能部分逆转AQP2促囊泡生成作用。结论:姜黄素体外抑制MDCK囊泡的生成,其机制除与MAPK信号通路、m-TOR信号通路相关外,可能还与其对AQP2的作用相关。