选择性、非选择性NOS抑制剂及L-精氨酸对创伤性休克大鼠的影响

目的 探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂及L -精氨酸 (L Arg)对创伤性休克大鼠的治疗作用。方法 建立创伤性休克大鼠模型 ,随机分为对照组、左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)处理组、氨基胍 (AG )处理组及L -精氨酸 (L Arg)处理组 ,分别于复苏后 1,4,7h检测血清一氧化氮 (NO )浓度 ,复苏后 1h检测骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压 ,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果 与对照组相比 ,L NAME可显著降低血清NO浓度 ,而对组织氧分压及 12 ,2 4h存活率无显著影响 ;AG仅在休克后期使NO浓度明显降低 ,而对早期NO的合成与释放无显著作用 ,AG可提高肝脏、小肠的组织氧分压 ,提高休克模型 12h存活率 ;应用L Arg可显著提高血清NO浓度 ,并可明显改善肝脏、小肠的组织氧分压 ,显著提高 12 ,2 4h存活率。结论 选择性NOS抑制剂AG及L Arg更能改善创伤性休克动物模型的预后。

L-精氨酸调节缺氧性肺动脉增压反应的实验研究

目的：探讨L-精氨酸（L-arg）对缺氧性肺动脉增压反应的调节作用。方法：将Wistar大鼠（n=18）随机分为对照组、缺氧组（O2=10％±0．5％）及缺氧加L-arg组[L-arg500ms／（ks·d）腹腔注射]。经右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力，并经分光光度法间接测定血浆一氧化氮含量。结果：缺氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组，其血浆一氧化氮含量降低；缺氧加L-arg组大鼠肺动脉增压反应受到抑制，其血浆一氧化氮含量升高。结论：L-arg通过促进体内一氧化氮生成，对缺氧性肺动脉增压反应起重要的调节作用。