基于混沌振子的微弱ASK信号解调

针对微弱数字调制信号的解调问题,提出了利用混沌振子对周期小信号的敏感性和对噪声的免疫力来解调强噪声中幅移键控(ASK)信号的新方法。详细阐述了基于duffing振子的微弱信号检测方法,结合ASK信号的调制方式,分析了利用duffing振子解调微弱ASK信号的基本思想,并提出利用功率谱熵判别系统状态的新方法。仿真表明,在信噪比为-20dB时,该方法实现了对ASK信号的解调,且抗噪性能优于传统的解调方法。

基于自适应滤波的ASK解调方法及性能

研究了一种基于自适应滤波算法的振幅移位键控 (ASK)信号的方法。采用常用的最小均方误差(LMS)自适应算法 ,研究了自适应解调方法对ASK信号的解调及其性能。计算机模拟结果表明 :自适应ASK解调比传统的ASK解调性能优越 ,便于用数字信号处理技术实现。

基于RX3400的中频低速ASK信号解调机的实现

中频低速ASK信号解调机采用基于RX3400的差分检测解调,对中频输入信号进行放大、混频、解调,提高了设备的灵敏度;利用软件锁相环技术解决了信号相位抖动下的位同步提取关键技术。其特点在于:解决了传统解调手段通用性不强、价格昂贵、利用率不高等弊端,而且经济实用、操作简便,适用于各种中频低速2ASK信号。本文还介绍了ASK接收芯片RX3400的特性、解调原理,并给出了对该解调机进行测试的方法和结果。

一种用于伪随机序列的ASK解调器设计

在无线生物电子植入领域和传感器网络系统中,ASK(幅移键控)是调制基带信号最普遍使用的方法之一。提出了一种用于伪随机序列解调的新方法,其结构由ASK解调器和整流器组成。此ASK解调器采用迟滞比较器,不包含电容,因此减小了芯片面积。该电路采用0.13μm CMOS工艺,在1.2V电压下进行仿真。从仿真结果可以看出,该电路很好地实现了伪随机信号的解调。

双边不对称信息下叫价显示质量机制研究

资产交易前初始叫价(挂牌价)的确定一直是经济学家感兴趣的问题.现有研究认为该初始叫价反映了卖家的私人价值(如保留价格或生产成本),较少讨论其关于共同价值(如资产质量)的信号传递机制.本文在买卖双方存在双边不对称信息背景下,讨论初始叫价显示资产质量的可能性.研究表明:给定交易机会随质量上升而减少的市场条件,改变叫价对卖家存在相反的两种效应——价格效应和交易效应;低质量资产卖家的交易效应对于价格效应的边际替代率更高,使得该博弈的单交性条件成立;给定边界条件满足,博弈存在分离均衡;低质量卖家有动机以低价格向潜在买家显示质量水平,对高叫价待售资产的质量预期更高具有合理性;分离均衡下所有有效交易均能达成,克服了不对称信息下的市场失灵.

基带信号数字调制的设计与验证

数字信号的载波调制是数字通信中的关键技术,常用的载波调制技术有2ASK、2FSK、2PSK、QPSK、8PSK、4FSK等。这些电路的设计与验证用常规的方法来实现既费时又费力,借助于MultiSim10这一电子设计自动化工具,可以用VHDL建模的方法,实现基带信号数字调制的设计。使用在MultiSim10中创建的VHDL元件模型,设计出了基带信号常用的几种载波调制电路。通过观察分析电路输入输出波形,验证了载波调制和解调的实验结果。

无线遥控遥测系统的设计与实现

设计了一个无线电遥感信号发送与接收系统.系统主要由发送端和接收端两部分组成,整个系统以AT89S52单片机为控制核心.发送模块采用A/D转换芯片TLC549进行模拟信号的采集,将采集的模拟信号转化成为数字信号,并对其进行格雷码编码,通过SP多用途无线数据发送模块进行ASK调制,然后通过天线发送出去.接收模块通过SP多用途无线数据接收模块接收数据,并对接收的数据进行解码,然后通过三位LED显示所测得的模拟信号.测试结果表明,遥测信号范围为0~2.5V DC,发射距离100~200米.

基于Matlab的信号处理系统

介绍了一个采用 Matlab程序设计语言完成的通信信号处理系统 ,该系统主要由信号的输入及频谱分析模块、滤波器模块、编解码模块以及通信仿真模块组成。采用该系统在“城市非开挖铺管钻进系统的研究和开发”项目中进行无线数据通信的仿真 ,用以指导实际的硬件设计。

基于DAQ的通信原理虚拟实验平台设计

针对构建软件仿真实验、硬件实验和虚拟实验三位一体的通信原理实验体系需求,结合数据采集的关键技术,设计了虚拟实验平台总体框架及其功能模块。采用LabVIEW和NI USB-6211数据采集卡实现了通信原理仿真和通信原理实验两大功能模块。其中,通信原理实验模块利用数据采集卡采集通信原理实验箱的实验数据,实现了实测波形与参考波形的对比,完成了远程通信原理仿真学习和虚拟实验数据采集功能。

一种光信号处理芯片测试技术研究

介绍了一种光信号处理芯片的测试技术,该芯片通常用于红外接收系统中,对接收到的光信号进行处理后发送到系统的数字芯片中。测试时需要输入ASK调制信号,文中通过单片机产生测试信号以取代信号发生器,有效节约了成本。该芯片内部有放大器、带通滤波器、比较器等部分,重点介绍了功能部分和带通滤波器参数的测试,包括产生测试信号的方法,如何对单片机产生的信号进行处理,以及带通滤波器中心频率的测试和修调方法。

航管二次雷达测试仪信号处理算法研究

针对航管二次雷达地面询问机系统开场测试情况,讨论了一种基于航管二次雷达测试仪信号处理的抗汇叠、去异步干扰算法。该测试仪将接收到的询问信号通过包络检波和运算放大后,送到A/D卡进行数据采集,通过抗汇叠、去异步干扰信号处理算法,分离出各个询问信号,并对其进行测试、分析和判别。结果证明,该测试仪信号处理算法可分离出多部雷达的信号,在实际的工程中取得了较好的检测效果和应用。

煤矿井下人员呼救报警系统测距法定位算法

介绍了煤矿井下人员TOA(Time Of Arrival)定位的视距LOS(Line Of Sight)环境和非视距NLOS(Non Line Of Sight)环境的两种数学模型。通过基站接收人载报警仪极化波到达的脉冲响应电平来区分视距信号和非视距信号,在非视距环境中的TOA测量值减去NLOS误差后,把非视距环境TOA定位数学模型转化为视距环境TOA定位数学模型求解。该定位算法结构简单,计算量小。经井下实际测试的分析,其结果与算法值相符且定位精度满足要求。

凋亡信号调节激酶-1抑制剂在非酒精性脂肪性肝炎中的研究进展

非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)是最常见的慢性肝病,当前未见有效疗法。凋亡信号调节激酶-1(apoptosis signal regulating kinases 1,ASK-1)是细胞丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase kinases,MAPKKKs)家族成员之一,当机体受到细胞内活性氧簇应激、内质网应激、钙内流和细胞外炎症等信号刺激时,ASK-1激活c-Jun氨基末端激酶(c-Jun amino terminal kinasec,JNK)和p38 MAPK通路,从而促进细胞增殖、分化、凋亡以及炎症因子的产生,诱发NASH、纤维化等疾病,因此可通过抑制ASK-1的活性来治疗NASH。本文对当前NASH的治疗手段、ASK-1结构和作用机制以及近年ASK-1抑制剂治疗NASH的研究进展进行综述,旨在为该类抑制剂的设计与开发提供参考。

交互式微型机器人比赛平台中的通讯子系统设计

本文着重介绍了一种应用在交互式微型机器人比赛平台中,采用在传送的数据中加入自定义的编号后重复发送和合理的中断管理这两种方法来提高00K/ASK无线通讯成功率的通讯协议。

视频基带传输线中双工传输媒体数据的研究

介绍了一种在同轴电缆中进行视频、语音和数据混合信号传输的装置,着重分析了视频基带信号收发器、FM语音信号调制解调器、ASK数据信号调制解调器和滤波器电路4个结构模块的硬件设计。该装置能在传送视频基带信号的同时双工传输FM语音信号和ASK数据信号。实验表明,该装置最大传输距离超过300m,数据传输率可达20Kbit/s,可应用于视频监控领域。

基于AD9954的多模式调制器的设计

AD9954是采用先进的DDS技术生产的高集成度频率合成器,通过对幅度、频率、相位的编程来生成不同的信号。本方案以AD9954为核心设计平台,通过FPGA和单片机的控制,设计了一种功能齐全、性能优良的调制器。对所产生的信号作了理论分析,并阐述了该调制器的系统结构、软硬件设计和具体电路实现。本方案不仅能生成正弦波、方波和三角波,还能生成AM、FM、ASK、FSK、PSK、4PSK、线性扫频等通信中的各种信号,且具有更精确的输出频率和更高的稳定度,可以满足不同环境、不同条件下通信方式的需求。

川芎嗪对人骨关节炎软骨细胞的影响及作用机制研究

目的:探讨川芎嗪对人骨关节炎软骨细胞的影响及其作用机制。方法:收集接受膝关节置换术患者的膝关节软骨组织,分离并培养软骨细胞,采用肿瘤坏死因子-α诱导建立骨关节炎软骨细胞模型;将骨关节炎软骨细胞随机分为对照组和川芎嗪低、中、高浓度组,对照组加入正常培养基进行培养,川芎嗪低、中、高浓度组分别加入含川芎嗪浓度为25μg·mL^(-1)、50μg·mL^(-1)、100μg·mL^(-1)的培养基进行培养。培养24 h后,分别采用异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V/碘化丙啶双染色法和MTT法测定软骨细胞的凋亡率和活力,分别采用实时定量PCR和蛋白印迹法分析软骨细胞凋亡相关基因硫氧还蛋白(thioredoxin, Trx)-2、凋亡信号调节激酶(apoptosis signal regulating kinase, ASK)-1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cysteine aspartic acid specific protease, Caspase)-3的mRNA和蛋白表达。结果:(1)软骨细胞培养结果。原代细胞培养至第15天,可见组织块周围有细胞成簇生长,细胞呈梭形、三角形或多角形;第3代软骨细胞多呈长梭形。(2)软骨细胞鉴定结果。甲苯胺蓝染色显示,细胞呈长梭形,有1~3个细胞核,细胞质呈蓝色;免疫组化染色显示,细胞Ⅱ型胶原蛋白呈阳性,细胞质内可见黄色颗粒,细胞核无着色,表明为软骨细胞。(3)软骨细胞凋亡率测定结果。4组软骨细胞凋亡率比较,差异有统计学意义[(25.10±0.47)%,(22.08±0.25)%,(19.37±0.36)%,(16.05±0.58)%,F=13.776,P=0.000]。川芎嗪低、中、高浓度组软骨细胞凋亡率均低于对照组(LSD-t=12.685,P=0.000;LSD-t=21.642,P=0.000;LSD-t=27.107,P=0.000),川芎嗪中、高浓度组软骨细胞凋亡率均低于川芎嗪低浓度组(LSD-t=13.826,P=0.000;LSD-t=21.349,P=0.000),川芎嗪高浓度组软骨细胞凋亡率低于川芎嗪中浓度组(LSD-t=10.875,P=0.000)。(4)软骨细胞活力测定结果。4组软骨细胞活力比较,差异有统计学意义(吸光度值:0.25±0.04,0.41±0.02,0.54±0.02,0.60±0.01,F=131.875,P=0.000),川芎嗪低、中、高浓度组软骨细胞活力均高于对照组(LSD-t=8.000,P=0.000;LSD-t=14.500,P=0.000;LSD-t=18.981,P=0.000),川芎嗪中、高浓度组软骨细胞活力均高于川芎嗪低浓度组(LSD-t=10.277,P=0.000;LSD-t=19.000,P=0.000),川芎嗪高浓度组软骨细胞活力高于川芎嗪中浓度组(LSD-t=6.000,P=0.000)。(5)软骨细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达分析结果。4组软骨细胞Trx-2、ASK-1及Caspase-3的mRNA和蛋白相对表达量比较,组间差异均有统计学意义。川芎嗪低、中、高浓度组软骨细胞Trx-2的mRNA和蛋白相对表达量均高于对照组(mRNA:LSD-t=6.925,P=0.000;LSD-t=15.581,P=0.000;LSD-t=16.046,P=0.000;蛋白:LSD-t=2.479,P=0.000;LSD-t=23.000,P=0.000;LSD-t=33.988,P=0.000),川芎嗪中、高浓度组软骨细胞Trx-2的mRNA和蛋白相对表达量均高于川芎嗪低浓度组(mRNA:LSD-t=7.044,P=0.000;LSD-t=9.581,P=0.000;蛋白:LSD-t=6.149,P=0.000;LSD-t=15.321,P=0.000),川芎嗪高浓度组软骨细胞Trx-2的mRNA和蛋白相对表达量均高于川芎嗪中浓度组(LSD-t=3.994,P=0.004;LSD-t=18.605,P=0.000);川芎嗪低、中、高浓度组软骨细胞ASK-1和Caspase-3的mRNA和蛋白相对表达量均低于对照组(mRNA:LSD-t=8.808,P=0.000;LSD-t=10.398,P=0.000;LSD-t=19.350,P=0.000;LSD-t=3.796,P=0.000;LSD-t=5.096,P=0.000;LSD-t=10.028,P=0.000;蛋白:LSD-t=5.041,P=0.001;LSD-t=13.466,P=0.000;LSD-t=21.719,P=0.000;LSD-t=2.481,P=0.038;LSD-t=7.286,P=0.001;LSD-t=16.865,P=0.000),川芎嗪中、高浓度组软骨细胞ASK-1和Caspase-3的mRNA和蛋白相对表达量均低于川芎嗪低浓度组(mRNA:LSD-t=3.385,P=0.000;LSD-t=20.466,P=0.000;LSD-t=3.400,P=0.000;LSD-t=9.701,P=0.000;蛋白:LSD-t=8.296,P=0.000;LSD-t=17.303,P=0.000;LSD-t=6.228,P=0.000;LSD-t=17.365,P=0.000),川芎嗪高浓度组软骨细胞ASK-1和Caspase-3的mRNA和蛋白相对表达量均低于川芎嗪中浓度组(mRNA:LSD-t=9.550,P=0.005;LSD-t=3.619,P=0.007;蛋白:LSD-t=14.017,P=0.005;LSD-t=4.985,P=0.001)。结论:川芎嗪能够抑制人骨关节炎软骨细胞的凋亡,提高软骨细胞活力,且该作用在一定浓度范围内呈浓度依赖性;其作用机制可能与调控Trx-2/ASK-1/Caspase-3信号通路有关。

高压氧联合凋亡信号调节激酶抑制剂NQDI-1对大鼠脑缺血半暗带区神经细胞及血脑屏障通透性的保护作用

目的通过高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)联合凋亡信号调节激酶(apoptosis signal-regulating kinase-1,ASK-1)抑制剂NQDI-1治疗脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤大鼠,研究HBO治疗与大脑皮层缺血半暗带(ischemia penumbra,IP)区域神经细胞凋亡、ASK-1信号通路之间的关系,探索大鼠脑IR损伤后HBO与NQDI-1联合治疗对IP区域的作用。方法体质量260300 g的雄性大鼠,建立大脑中动脉损伤模型模拟脑IR。随机分为六组:正常对照组(NC组)、假手术组(Sham组)、IR组、IR损伤后HBO治疗7 d组(IR-HBO组)、IR损伤后NQDI-1治疗组(IR-NQDI-1组)、IR损伤后HBO联合NQDI-1治疗组(IR-HBONQDI-1组),每组6只。应用伊文思蓝染色、苏木精-伊红(HE)染色、免疫荧光染色等方法测定IR损伤及HBO联合NQDI-1治疗7 d前后IP区域血脑屏障(BBB)通透性及ASK-1、硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1,TRX-1)、促分裂原活化蛋白(mitogen-activated protein,MMP)-9等的表达量。结果与假手术组比较,IR组HE染色显示神经细胞凋亡显著,伊文思蓝染色面积显著增大,ASK-1表达量显著增高(P<0.05),TRX-1表达量显著降低(P<0.05),MMP-9表达量显著增高(P<0.05)。在HBO联合NQDI-1治疗后,与IR组比较,HE染色显示凋亡程度显著降低,伊文思蓝染色面积显著减小,ASK-1表达量显著降低(P<0.05),TRX-1表达量显著增高(P<0.05),MMP-9表达量显著降低(P<0.05)。结论脑IR损伤能够造成大鼠BBB通透性降低;ASK-1信号通路可能参与IR造成的神经细胞凋亡;HBO联合抑制剂NQDI-1能够进一步恢复BBB通透性,显著降低凋亡相关细胞因子的表达,改善神经细胞微环境,抑制神经细胞凋亡的发生。

用MATLAB模拟实现数字信号的调制与频谱分析

运用MATLAB语言模拟实现了数字信号的ASK、FSK、PSK调制与频谱分析。

基于神经网络的ASK解调器及性能研究

文中介绍了一种基于ELMAN型神经网络的振幅移位键控(ASK)信号解调器,并研究了该解调器的相关性能。与传统解调器相比,它有一些很重要的特点:第一,神经网络算法用于解调处理,其抗干扰性能优于传统方法;第二,神经网络解调器有和传统解调器相似的处理单元,但在神经网络中,这些功能被整合在多个神经元中,无需对每个处理单元和功能进行单独设计,这些处理功能都是在其学习过程中自己获得的;第三,解调系统为并行结构,所以处理速度比传统速度更快。由MATLAB的仿真结果可以看到,该解调器有效且性能优良。