心房颤动患者心房肌组织AT_1-R、AT_2-R mRNA的表达及研究

目的:分析血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-R)和受体2型(AT2-R)mRNA在心房颤动心房肌组织中的表达情况,并探讨其与心房结构重构的关系。方法:38例因心脏疾患住院接受开胸手术的患者,男18例,女20例,平均年龄(51.97±13.87)岁(18～77岁),分为3组:窦性心律组(SR组,11例),阵发性心房颤动组(pAF组,心房颤动持续时间小于6个月,13例),慢性心房颤动组(cAF组,心房颤动持续时间大于6个月,14例)。半定量聚合酶链式反应技术测定AT1—R mRNA、AT2-R mRNA和免疫组织化学技术测定AT1-R受体蛋白在心房肌组织中的表达情况。结果:与SR组和pAF组相比,cAF。组患者的平均左心房直径明显增大(P<0.01),左心室射血分数降低(P<0.05);心房肌组织中AT1-RmRNA表达明显下调(P<0.01-0.05),AT2-R mRNA表达明显上调(P<0.05)。AT1-R mRNA表达与左心房直径负相关(P<0.005);AT2-R mRNA表达与左心房直径正相关,与左心室射血分数负相关。AT1-R蛋白阳性染色在SR组主要见于细胞膜,在cAF组患者主要见于成纤维细胞和血管平滑肌细胞。结论:cAF时,AT1-RmRNA表达下调,AT2-RmR-NA表达上调,说明存在组织肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,RAS可能是通过促进心房结构重构形成,从而影响心房颤动的发生。

慢性心房颤动患者心房肌细胞凋亡与血管紧张素Ⅱ受体2的关系

目的 :探讨慢性心房颤动 (房颤 )患者心房肌细胞凋亡与血管紧张素 受体 2 (AT2 - R)的关系。方法 :2 3例风湿性心脏病二尖瓣病变患者 ,心脏外科手术时取右心耳组织。用 Tunel法和放射免疫法检测心房组织中凋亡的心房肌细胞和心房组织血管紧张素 (Ang )含量 ,并通过逆转录 -聚合酶链反应和免疫组织化学 ,测量 AT2 - R m RNA和蛋白相对表达量。结果 :慢性房颤患者的心房肌细胞凋亡指数 (AI)和心房组织 Ang 含量显著高于窦性心律患者 (P均 <0 .0 1) ;与窦性心律患者相比 ,慢性房颤患者的心房组织 AT2 - R m RNA水平无显著性的改变 (P >0 .0 5 ) ,但 AT2 - R的蛋白表达明显增高 (P <0 .0 5 )。结论 :人类慢性房颤心房肌细胞凋亡可能是通过 AT2 -

不同水平干预对AngII作用心肌细胞活力的影响

目的 :通过使用血管紧张素II(AngII)两种亚型受体AT1 R、AT2 R拮抗剂 (Valsartan和CGP4 2 112A)及丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)特异阻断剂 ,观察对心肌细胞活力的影响 ,探讨从受体和MAPK信号不同水平的阻断是否能有效干预心肌细胞能量代谢 ,为寻找新的心衰预防与治疗药物提供实验依据。方法 :应用MTT比色法测定AngII对培养心肌细胞活力的影响和AngII受体拮抗剂及MAPK抑制剂的干预作用。 结果 :AngII刺激心肌细胞在10 8～ 10 5mol/L浓度范围 ,一定时间内呈浓度依赖性增加心肌细胞活力变化 ;使用Valsartan、PD980 5 9可有效抑制AngII引起的心肌细胞活力改变 ;CGP4 2 112A干预后对AngII作用无明显影响。 结论 :AngII的作用主要通过AT1 R介导 ;与细胞增殖、分化密切相关的ERK信号介入了心肌细胞能量代谢的过程 ,这对了解AngII在心功能不全代偿和心力衰竭发生中的作用及临床上探讨细胞信号系统不同层面对心衰进行干预具有重要参考价值。