三氧化二砷与阿霉素对人肝癌细胞株HepG2中survivin表达的影响

目的探讨三氧化二砷与阿霉素诱导肝癌细胞凋亡的可能机制。方法用不同浓度的As2O3或/和ADM干预人肝癌细胞株HepG2不同时间,以免疫细胞化学和RTPCR方法检测HepG2细胞中survivin表达的改变。结果(1)未加药物干预之前,HepG2细胞中可见survivin强烈表达;(2)不同浓度的As2O3或ADM均可降低HepG2细胞survivin表达程度,并且随药物浓度的增加或作用时相的延长,降低程度更明显;浓度与时相之间存在交互作用;(3)ADM降低HepG2细胞survivin表达的作用比As2O3更明显,两者联用后,作用进一步增强。结论(1)单用As2O3或ADM均可降低HepG2细胞中survivin表达,并呈浓度和时间依赖性;(2)相同浓度下,ADM对HepG2细胞中survivin表达的减弱作用较As2O3更强,但两者的联用较单用者能更显著降低survivin表达;(3)As2O3和ADM可能通过下调survivin表达而参与诱导癌细胞凋亡,从而发挥其抗癌作用;两者联用有叠加抗癌作用,从而可降低各自的临床使用剂量。

他克莫司及阿霉素对肝癌细胞抑制作用的实验研究

目的探讨他克莫司（FK506）及阿霉素（ADM）对肝癌细胞的影响。方法培养HepG-2肝癌细胞株，将其分成对照组、FK506组、ADM及FK506加ADM组，分别处理24—48h。采用MTr法检测细胞增殖，流式细胞术测定细胞周期及细胞凋亡。结果肝癌细胞增殖能力在FK506作用48h后明显受到抑制；FK506对肝癌细胞有促进凋亡作用，在5—100p4g／L浓度范围内，凋亡率随浓度增加而增加，超过100μg／L时，凋亡率减低。FK506及ADM均使G：期显著延长；FK506联合ADM对G：／M期的阻滞有协同作用。FK506与ADM有协同促凋亡作用。结论FK506对肝癌细胞的增殖有抑制作用，能使G：期阻滞，促凋亡。FK506与ADM体外联合应用对肝癌细胞有协同抑制作用。