幽门螺杆菌cagⅡ对胃上皮细胞IL-8基因转录的影响机制

[目的]探讨Hp cagⅡ对胃上皮细胞IL-8基因转录的影响及信号传导机制。[方法]构建cagⅡ基因位点缺失Hp突变以及带有IL-8报告基因的人胃癌细胞系L5F11，用液体闪烁计数仪测定荧光素酶(IL-8转录)活性．川ELISA法测定IL-8蛋白浓度。[结果]所有HP突变株诱导荧光素酶活性与IL-8蛋白浓度较亲代菌株26695均降低(0.13±0.01vs 0.59±0.05×10^4epm．P<0.01;0.73=0.13vg 2.22±0.65ng/ml．P<0.05)。PTK抑制berbimycin A不仅抑制Hp诱导的荧光素酶活性（0.71±0.18vs1.51=0.23×10^6epm，P<0.05)．而且抑制IL-8蛋白表达(0．83±0.41vs3.22±0.59ng/ml，P<0.05)，但berbimycinA对TNFa诱导的荧光素酶活性及IL-8蛋白表达均无影响(P均＞0.05)；PKA抑制剂H7抑制NTFa诱导的荧光素酶活性(0．74±0.16vs2.62±0.26×10^6epm．P<0.01)及IL-8蛋白表达(1．45±0.38vs4.12±0．43ng/ml，P<0.01)．而对Hp诱导的荧光素酶活性无影响(P>0.05)。[结论]Hp cag Ⅱ中的多个基因能够调节胃上皮细胞IL-8基因转录，且这一作用主要经蛋白酯氨酸激酶途径。

冠心病维医辨证分型及NO、ET、AgⅡ含量的变化

目的:按照维吾尔医学体液论对冠心病患者进行异常体液辨证证分型,观察血管舒缩功能在不同异常体液型冠心病患者中的变化,从而为冠心病的维医异常体液辨证分型和防治提供实验基础。方法:根据维吾尔医学体液论对确诊为冠心病的305例患者进行异常体液辨证分型(分组),采用硝酸还原酶法、放免法检测冠心病患者血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)和血管紧张素II(AgII)含量。结果:305例冠心病患者中异常黑胆质型冠心病70例,异常血液质型冠心病126例,异常胆液质型冠心病28例,异常黏液质型冠心病81例。各组冠心病患者ET、NO、AgⅡ含量与健康对照组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);异常血液质组、异常胆液质组及异常黏液质组之间两两比较,均无显著性差异(P>0.05);异常黑胆质组与其他3组之间进行两两比较,发现异常黑胆质组与其他各组之间均有显著性差异(P<0.05)。结论:不同异常体液型冠心病患者血管舒缩功能均有异常变化,但异常黑胆质型冠心病患者血管舒缩功能变化较其他异常体液型(非异常黑胆质型)冠心病患者更为明显。

AGⅡ全自动生化分析仪故障致速率法负值常见原因及处理方法

在应用开曼迈瑞AGⅡ全自动生化分析仪检验过程中，有时速率法出现负数，排除试剂原因之后，寻找仪器原因，现报道如下。

脾气虚与鱼藤酮损伤大鼠模型心肌AgⅡ、BNP及其受体表达差异对比研究

目的研究观察脾气虚模型大鼠与鱼藤酮损伤模型大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、脑钠肽(BNP)及其受体表达差异,探讨鱼藤酮损伤线粒体模型与脾气虚证大鼠模型之间信号转导通路的相关性。方法 SPF级SD雄性大鼠共30只,按照随机数字表随机分为5组,分别是正常组、脾气虚组、鱼藤酮高剂量组、鱼藤酮中剂量组、鱼藤酮低剂量组。正常对照组不做处理,脾气虚组通过饮食不节和力竭游泳的方法建立模型,造模共计15d。鱼藤酮高、中、低剂量组分别通过注射2.0、1.5、1.0ml/kg体重的无菌鱼藤酮油进行干预,1次/d,4周。造模结束后,取大鼠心肌组织,Elisa方法检测大鼠心肌中AgⅡ、BNP含量。Western blot方法检测AgⅡ受体和BNP受体的蛋白表达。免疫组化检测AgⅡ和BNP含量表达。HE染色对心肌组织形态进行观察。结果与正常组相比,脾气虚组AgⅡ含量显著升高(P<0.05),BNP含量显著降低(P<0.05);与脾气虚组相比,鱼藤酮组各组AgⅡ含量均无显著性差异(P>0.05),中剂量组和高剂量组BNP含量无显著性差异(P>0.05)。与正常组相比,脾气虚组AgⅡ受体蛋白含量表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05),与脾气虚组相比,鱼藤酮组AgⅡ受体蛋白含量表达具有明显变化,但是高剂量组与脾气虚组蛋白表达最为相近;与正常组相比,脾气虚组BNP受体蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),与脾气虚组相比,鱼藤酮高剂量组蛋白表达无显著性差异(P<0.05)。结论用鱼藤酮干预线粒体工作环境方法复制脾虚证模型大鼠与正常脾气虚模型大鼠心肌组织AgⅡ、BNP及其受体表达有关联,为鱼藤酮复制脾气虚证候模型大鼠提供实验依据。

重组腺病毒Ad—hBNP对慢性心力衰竭大鼠血清AgⅡ、Ald、ET、TNF—α含量及心肌重构的影响

B型利钠肽（B—typenatriuretic peptide，BNP）足由左窀心肌细胞合成和分泌的一种肽类激素，日前血清BNP水平已经成为诊断心衰的一个重要参考指标，对心衰的治疗及预后评估也具有重要的意义。

美国AG Ⅱ全自动生化分析仪加样针管阻塞、半阻塞的排除

美国AGⅡ全自动生化分析仪,为中小型全自动生化分析仪.它操作简捷,结果准确,很受基层医院的欢迎.

OnGuard Ⅱ Ag柱对磷酸盐含量测定的影响

目的研究前处理过程中使用OnGuard Ⅱ Ag柱对磷酸盐测定值的影响。方法以食品安全国家标准方法为基础,设计了2部分的实验内容:测定不同浓度磷酸钠溶液中磷酸盐的含量;测定经过前处理后的2种鱼肉和3种肉松样品中磷酸盐的含量。结果在2部分实验的前处理中使用OnGuard Ⅱ Ag柱后,磷酸钠溶液实验中随着磷酸钠溶液浓度的增加,磷酸盐溶液的测定值回收率由106%降至15.0%;样品实验中过柱后鱼肉和肉松的磷酸盐测定值降至未过柱的8.67%~10.3%。结论在无基质和有基质干扰的情况下,使用离子色谱测定磷酸盐含量过程中使用OnGuard Ⅱ Ag柱,均会严重影响到磷酸盐测定的准确性,尤其会使高浓度磷酸盐样品中磷酸盐的测定值大幅度降低。

赤芍对兔颈动脉球囊损伤后血管紧张素Ⅱ激活的影响

目的 :观察赤芍对高脂喂养兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖及血管紧张素Ⅱ (AgⅡ )激活的影响。方法 :家兔饲喂高脂饲料 ,赤芍组服用赤芍提取物 ,相当于生药 3 g/kg、2 g/kg或 1g/kg。于 6周末球囊损伤颈总动脉内膜建立再狭窄 (RS)模型 ,于 8周末取血放射免疫测定血浆AgⅡ ,取血管作血管张力测试 ,血管切片后形态学测定增生内膜面积 ,免疫组组织化学染色计算增殖细胞核指数。结果 :赤芍组血浆AgⅡ水平降低 ,血管对AgⅡ的收缩反应减弱 ,增生内膜面积、增生内膜面积 /中膜面积显著减少。 结论 :赤芍降低内膜增殖程度与抑制肾素 血管紧张素系统 (RAS)激活有关。

新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-洛沙坦临床应用及安全耐受性

肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅在调节全身血压，维持电解质体液平衡方面起着重要作用，而且在心血管疾病的病学和病理学生理方面，也有关键性影响，尤其是RAS的最终生理活性物质-血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)，通过内分泌，自分泌，旁分泌以及胞内分泌发挥上述各种作用。AgⅡ受体拮抗剂是一类新型降压药，近年来发展十分迅速。现将洛沙坦的药理作用及临床评价综述如下。

冠心病血瘀证与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶 (angiotensinconvertingenzyme ,ACE)基因插入 /缺失 (insertion/deletion ,I/D)多态性与冠心病血瘀证的关系。方法用PCR法检测 4 8例血瘀证和 5 2例非血瘀证冠心病患者及 5 4名健康人的ACE基因型 ,同时检测内皮素 (endothelins ,ET)、血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AgⅡ )、一氧化氮 (nitrogenmonoxide ,NO)值。 结果冠心病血瘀证组ACEDD基因型及D等位基因频率高于非血瘀证组和健康对照组 (P <0 0 1)。ET/NO冠心病血瘀证组明显升高 ,与健康对照组比较差异有显著性(P <0 0 1)。ET、AgⅡ冠心病血瘀证组明显高于非血瘀证组和健康对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。ET/NO、AgⅡ各组DD型均高于II型和ID型 ,其中以冠心病血瘀证组DD型为最高 ,与其他两组比较AgⅡ差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,与健康对照组比较ET/NO差异有显著性 (P <0 0 1)。

心房钠尿肽的中枢性心血管和肾效应

在麻醉大鼠观察了颈动脉、脊髓蛛网膜下腔和侧脑室内注射心房钠尿肽(Atrial natri-uretic peptide,ANP)后,血压,心率或/和尿量、尿钠和尿钾的变化,并观察了 ANP 对血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)中枢效应的影响。结果如下:(1)在大鼠头部交叉循环条件下,经受血鼠颈总动脉内注射α-人心房钠尿多肽(α-human atrial natriurctic polypeptide,α-hANP)(15μg/kg)后,受血鼠平均动脉压(MAP)无改变,而供血鼠的 MAP 降低,⊿MAP为-2.4±0.84kPa(-18±6.3mmHg,P<0.05),(2)脊髓蛛网膜下腔注射心房肽,Ⅱ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)(5μg/kg)对血压、心率和尿量无明显影响;(3)侧脑室注射 APⅡ(20μg/kg)后血压和心率无显著改变,尿量仅在注射后第30至50min 时显著增加,而尿钠无改变;(4)侧脑室注射 AGⅡ(1μg/kg),血压升高,⊿MAP 为1.3±0.17kPa(10±1.3mmHg,n=10,P<0.001)。注射1h 后,尿量增加106%(P<0.01),尿钠增加642%(P<0.01);(5)事先侧脑室注射 APⅡ(20μg/kg),2min 后再注入 AGⅡ(1μg/kg),AGⅡ的中枢升压效应不受影响,⊿MAP为1.5±0.25kPa(11±1.9mmHg,n=7,P<0.01),而尿量和尿钠的增值明显减小。以上结果表明,ANP 难于透过血脑脑脊血屏障,可能与其分子量较大有关。在静脉注射 ANP 所致降压效应中,似无中枢机制的参与。ANP 对

血管紧张素II对人肾成纤维细胞增殖的影响

目的 观察血管紧张素 (AgII)对培养的人肾间质成纤维细胞 (HRIF )增殖的影响。方法 分离培养的HRIF经鉴定后 ,利用3 H -TDR掺入法 ,流式细胞仪及免疫组织化学技术观察了AgII对HRIFDNA合成、细胞周期的影响。结果 ①AgII 10 -10 M至 10 -6M均增加了HRIF3 H -TDR掺入率 ,第 1、3天呈剂量依赖关系(γ1=0 .70 9,P <0 .0 10 ;γ3 =0 .80 6 ,P <0 .0 10 )。②AgII(10 -8M至 10 -5M)明显促进了HRIFG1期向S期转化 (P<0 .0 1)。结论 AgII能够直接诱导HRIF细胞的增殖。

家兔失血性休克过程被激活的肾素、血管紧张素对醛固酮分泌作用的研究

将家兔造成动脉血压5.3kPa的失血性休克,血中醛固酮和Na^+均无明显变化,血K^+明显升高,预先应用巯甲丙脯酸、心得安对此亦无影响,激活的肾素、血管紧张素可刺激醛固酮分泌的现象未见到,血K^+升高显然是酸中毒所致。巯甲丙脯酸和心得安二者清除自由基和稳定膜系统的作用均不明显。血浆总蛋白含量在休克时有轻度降低,但血Na^+含量(127.8mmol/L)却低于正常范围的下限(雄兔146±1.15mmol/L雌兔141±1.40mmol/L),因此,认为似无血液稀释掩盖的高Na^+血症并无血Na^+升高。血中糖皮质激素水平和假手术组相比无显著性差异,但均远高于正常值。

川芎嗪对平滑肌细胞NF-κB激活、骨形成蛋白-2表达的影响

目的 观察川芎嗪对血管平滑肌细胞核转录因子 kappaB (NuclearFactor kappaB ,NF κB)的激活与骨形成蛋白 - 2 (bonemorphogenicprotein 2 ,BMP 2 )表达的影响。方法 贴块法培养血管平滑肌细胞 ,分为正常对照组 ,血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AgⅡ )刺激组和川芎干预组。各取 15、 30、 6 0min测NF κB激活情况 ,6、 12、 2 4h测BMP 2表达变化。采用免疫组化及原位杂交法测蛋白表达和mRNA转录水平。结果 (1)AgⅡ刺激 15min即有NF κBp6 5核转移 ,30min达高峰 (P <0 0 1) ,1h后减退。川芎干预组NF κB激活与正常组无差异。 (2 )AgⅡ刺激 6hBMP 2表达增强 (P <0 0 5 ) ,12h减弱 (P <0 0 1) ,2 4h更弱。川芎干预组 6hBMP 2表达亦增强 ,12h与 2 4h保持正常水平。结论 川芎嗪抑制AgⅡ诱导的NF κB激活与BMP 2表达降低 ,表明它在抗动脉粥样硬化方面意义重大。

废锆包壳的α去污

开展了利用Ag(Ⅱ)间接氧化溶解废锆包壳的α去污研究。结果表明:非放锆包壳不溶于Ag(Ⅱ)-硝酸溶液中,可能是包壳表面生成氧化锆,抑制了包壳的溶解;建立了废锆包壳电化学溶解工艺,开展了废锆包壳α去污工艺验证,溶解后废锆包壳残留的α比活度为2.0×10^(5)Bq/kg;分析了废锆包壳α污染源项,确定了废锆包壳α比活度的主要贡献是^(241)Am和^(238)Pu。

离子色谱法测定饮用水中痕量溴酸盐

建立一种检测饮用水中痕量溴酸盐的离子色谱方法.利用OnGuard Ⅱ Ag 柱过滤去除水中氯离子,直接进样,电导检测器检测.该方法避免了氯离子对溴酸盐的干扰,测定水质溴酸盐的灵敏度和准确度均有很大提高.溴酸盐的检出限为0.005 mg/L,测定结果的相对标准偏差为7.56%（n=7）,加标回收率为92.0%～110.0%.该方法操作简便快速、准确度高,适合于饮用水中痕量溴酸盐的测定.