Akt2抑制剂促进大鼠根尖周炎症微环境中巨噬细胞的极化:基于降低miR-155-5p的表达

目的通过构建大鼠慢性根尖周炎模型,探讨Akt2抑制剂对根尖周组织巨噬细胞极化的影响及其相关因素。方法随机选取32只健康SD大鼠,其中28只作为实验组,通过髓腔开放法建立大鼠根尖周炎模型,在模型构建过程中分别在下颌第一磨牙左右侧髓腔内注射生理盐水和Akt2抑制剂。另外4只为健康对照组,不做任何处理。于开髓后第7、14、21、28天随机处死7只实验组和1只健康对照组大鼠后,分离下颌骨获取样本。X线和苏木精-伊红(HE)染色观察根尖周组织炎症浸润情况;免疫组织化学(IHC)染色观察Akt2、巨噬细胞及炎症介质的表达与定位,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察Akt2、CD86、CD163、炎症介质(IL-6、IL-10)、miR-155-5p及C/EBPβ的mRNA表达,分析对巨噬细胞极化的影响。结果X线和苏木精-伊红染色结果显示:髓腔开放21 d后大鼠根尖周表现明显的慢性炎症,确认慢性大鼠根尖周炎模型构建成功。IHC染色和RT-PCR结果表明:与健康对照组相比,髓腔开放21 d后实验组大鼠根尖周炎组织中Akt2、CD86、CD163、miR-155-5p、C/EBPβ、及IL-10表达显著增高(P<0.05),与生理盐水组相比,Akt2抑制剂组大鼠根尖周组织中Akt2、CD86、miR-155-5p和IL-6的表达水平以及CD86+M1型/CD163+M2型巨噬细胞比值显著降低(P<0.05),而CD163、C/EBPβ和IL-10的表达水平明显增高(P<0.05)。结论抑制Akt2可减缓大鼠根尖周炎症进展,促进大鼠根尖周炎症微环境中巨噬细胞向M2型极化;Akt2抑制剂可能通过降低miR-155-5p表达,激活Akt信号通路中转录因子C/EBPβ的表达,从而影响巨噬细胞极化。

Type 2 Diabetes and Hyperlipidemia Caused by AKT2 Gene Combined with PLIN1 Gene Mutation:A Case Report

Type 2 diabetes(T2DM)is a common metabolic disorder associated with environmental and genetic factors characterized by both insulin resistance and relative insufficiency of insulin secretion.T2DM has a high genetic predisposition.It is reported that 40% of first-degree relatives of patients with T2DM may develop diabetes;however,the incidence rate is only 6% in the general population[1].

反义及显性负调节AKT2 RNA对脑胶质瘤细胞增殖抑制作用的体外研究

背景与目的:表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)下游的丝苏氨酸激酶2(serine/threoninekinase2,AKT2)信号转导通路对肿瘤细胞的生存和凋亡具有十分重要的作用。本文研究了反义AKT2(antisenseAKT2,AS-AKT2)和显性负调节AKT2(dominant-negativeAKT2,DN-AKT2)构建体对人脑胶质瘤细胞系TJ905的增殖和凋亡的调控作用。方法:脂质体介导AKT2构建体转染人脑胶质瘤细胞系TJ905,原位杂交和蛋白印迹法检查AKT2的表达水平,Ki-67标记指数和MTT法检测细胞增殖能力,TUNEL法计算凋亡指数评价肿瘤细胞凋亡的变化。结果:对每种AKT2构建体转染后随机选择3个扩增后进一步分析。原位杂交和蛋白印迹结果表明,转染AS-AKT2后AKT2表达显著抑制,转染DN-AKT2后AKT2表达无明显变化。MTT研究发现:AS-AKT2组和DN-AKT2组的6天细胞生存率分别为(49.30～51.46)%和(50.52～55.23)%,细胞存活率显著低于对照组和空载体组(P<0.001);AS-AKT2组和DN-AKT2组的标记指数(Ki-67labelingindex,Ki-67LI)分别为(57.50～59.33)%和(59.17～61.00)%,明显低于对照组(76.50%)和空载体组(74.83%)(P<0.001);TUNEL法凋亡分析表明:对照组和空载体组几乎没有凋亡细胞,AS-AKT2组(8.33%～8.83%)和DN-AKT2组(7.50%～7.83%)

AKT2 rs3730051、AKT2 rs969531基因多态性与广西地区人群ANCA相关性血管炎的关联性

目的探讨蛋白激酶B(AKT)2 rs3730051、rs969531基因多态性与广西地区人群原发性中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎(AAV)关联性及其相关临床症状、实验室指标的关系。方法采用病例对照研究方法,采用多重聚合酶链反应结合高通量测序法对AAV组215例、对照组201例进行基因分型,分析基因多态性与AAV易感关联性,并收集AAV组的临床症状及实验室检查数据进行对比分析。结果AKT2 rs3730051、rs969531基因型和等位基因频率在AAV组和对照组分布差异无统计学意义(P>0.05)。AKT2 rs3730051基因型频率在AAV组有无体重下降亚组中分布差异有统计学意义(P<0.05),Logistic回归分析发现携带TT基因型出现体重下降症状的风险是CC+TC基因型的3.043倍(OR=3.043,OR 95%CI:1.43~6.45;P=0.003)。AKT2 rs3730051位点白细胞计数在AAV患者各基因型中分布差异有统计学意义(P<0.05)。结论AKT2 rs3730051、rs969531两位点基因多态性与广西地区人群AAV易感性无关,AKT2 rs3730051与AAV患者体重下降症状相关,并影响AAV患者的白细胞计数水平。

非小细胞肺癌组织中AKT2、CyclinD1、MMP-9表达及其与临床病理因素的关系

背景与目的:AKT2是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,已被确定为癌基因,在多种肿瘤组织中都存在AKT2的异常表达和活化,AKT2与肿瘤的增殖和侵袭转移密切相关。本研究旨在探讨AKT2、CyclinD1、MMP-9在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)中的表达及与临床病理因素的关系。方法:应用免疫组化的方法检测68例NSCLC组织、38例相应的癌旁组织和14例非肿瘤性肺组织标本中AKT2蛋白、CyclinD1、MMP-9的表达,采用!2检验分析临床病理因素与上述指标的相关性。结果:AKT2、CyclinD1、MMP-9在NSCLC组织中阳性率分别为91.2%、76.5%、72.1%,显著高于癌旁及非肿瘤性肺组织中阳性率(3.8%、0%、13.5%)(P<0.05)。AKT2的表达与患者年龄、性别、肿瘤类型及分化程度、TNM分期无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05)。CyclinD1、MMP-9表达与淋巴结转移、鳞癌的分化程度有关(P<0.05),MMP-9还与TNM分期有关(P<0.05)。AKT2的表达与CyclinD1、MMP-9呈正相关。结论:AKT2、CyclinD1、MMP-9均与肺癌的发展有关,CyclinD1、MMP-9的高表达可能与AKT2的调节有关。

两位点短发卡状RNA诱导AKT2基因沉默在卵巢癌细胞紫杉醇敏感性中的应用研究

目的:探讨AKT2基因在肿瘤细胞对紫杉醇敏感性中的作用。方法:分别构建2个针对同一AKT2基因不同位点的短发卡状RNA(shRNA)载体,转染人卵巢癌细胞A2780、SKOV3,荧光显微镜观察细胞内荧光蛋白的表达及转染效率,运用RT-PCR、蛋白质免疫印迹(western blotting)方法比较单独转染的抑制瘤和共转染对AKT2表达的沉默效率;抑制AKT2表达后,流式细胞仪(FACS)检测肿瘤细胞对紫杉醇的敏感性。结果:构建的2种shRNA表达载体均可抑制AKT2 mRNA和蛋白的表达,共转染的抑制率明显高于分别单独转染的抑制率(P<0.05);FACS结果显示,共转染沉默AKT2基因后,细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。结论:共转染针对AKT2基因不同位点的2个shRNA真核表达载体,对AKT2基因的抑制效率高于单独转染1个载体;抑制卵巢癌细胞中AKT2基因表达,能增强其对紫杉醇的敏感性。

HER2／neu和Akt2在胃癌中的表达及意义

目的检测HER2/neu和Akt2蛋白在胃癌及正常胃组织中的表达,分析二者与胃癌临床病理指标间的关系。方法应用免疫组化方法检测HER2/neu和Akt2蛋白在80例胃癌及40例正常胃组织中的表达。结果 HER2/neu和Akt2蛋白阳性表达率胃癌中分别为17.50%和67.50%,正常胃组织中分别为0和5.00%,胃癌组织与正常胃组织比较HER2/neu和Akt2蛋白阳性表达率的差异均有统计学意义(P<0.05);胃癌中,HER2/neu的表达与胃癌Lauren分型、组织学分化程度有关(P<0.05),与临床分期、淋巴结转移及浆膜浸润无关(P>0.05);而Akt2的表达与胃癌Lauren分型、组织学分化程度、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05),与浆膜浸润无关(P>0.05)。HER2/neu及Akt2在胃癌中的表达有一定的一致性(χ2=4.97,P<0.05)。结论HER2/neu和Akt2蛋白在胃癌中有表达,二者的表达可能与胃癌的不良预后有密切关系,HER2/neu及Akt2在胃癌中的表达具有一定的一致性。

肺癌组织中Akt2、p-Akt蛋白的表达

目的:观察肺癌组织中Akt2、p-Akt的表达。方法:对原发性非小细胞肺癌组织80例和肺良性病变组织35例行HE染色及Akt2、p-Akt免疫组织化学染色。结果:肺癌组织中Akt2蛋白阳性率为91.3%(73/80),p-Akt蛋白阳性率为78.8%(63/80);肺良性病变组织中Akt2蛋白阳性率为5.7%(2/35),p-Akt未表达。肺癌组织中Akt2、p-Akt蛋白阳性率高于肺良性病变组织(P<0.05)。Akt2、p-Akt蛋白阳性率与患者年龄、性别、组织学类型、TNM分期无关(P>0.05)。Akt2蛋白的表达与肺癌组织淋巴结转移有关(P<0.05);p-Akt蛋白与肺腺癌组织分化程度有关(P<0.05)。结论:Akt2及p-Akt蛋白的表达可能与肺癌的发生有关。

AKT2在非小细胞肺癌中的表达及预后意义

背景与目的 AKT2是PI3K信号传导通路中重要因子,AKT2激活导致细胞生长和生存,近年来,许多研究表明AKT2在肿瘤形成、生长及转移中起着重要作用。本研究通过检测肿瘤组织中AKT2的表达水平,旨在研究AKT2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床预后的关系。方法通过免疫组化方法检测80例NSCLC及10例肺良性病变的组织标本中AKT2蛋白水平。结果 NSCLC中AKT2表达的阳性率为57.50%(46/80),明显高于肺良性病变组织(1/10,10.0%)中的表达,具有统计学差异(χ2=8.038,P=0.006)。AKT2表达与NSCLC患者临床病理特征无明显关系。AKT2表达与患者无进展生存期(χ2=12.671,P=0.005)及总生存期(χ2=9.851,P=0.021)有明显关系。结论 NSCLC中AKT2是患者预后不良的生物学标志。

人结肠癌中AKT2和PTEN蛋白表达的意义及相关性

目的检测AKT2蛋白在人结肠癌组织中的表达及其与PTEN的相关性。方法应用免疫组织化学SP法检测30例正常结肠、30例腺瘤和64例结肠癌组织中AKT2和PTEN的表达。结果从正常组织、腺瘤组织到结肠癌组织,PTEN的阳性表达率呈递减趋势,AKT2呈递增趋势;PTEN在正常结肠组织中的表达明显高于结肠腺瘤和结肠癌组织中的表达,差异有统计学意义(χ2=68.855,P<0.05),而AKT2在结肠腺瘤和结肠癌组织中的表达明显高于正常结肠组织中的表达,差异有统计学意义(χ2=37.574,P<0.05);随结肠癌分化程度降低、淋巴结的转移、Dukes分期的增加,AKT2的阳性表达率升高(P<0.05);PTEN与AKT2的表达呈负相关(r=-0.143,n=64,P<0.05)。结论由于PTEN表达下调或缺失而导致AKT2的异常高表达,AKT2的高表达与结肠癌的发生发展有关。

AKT2 S100A4及MMP-9在鼻咽癌组织中的表达

目的:探讨AKT2、S100A4及MMP-9在鼻咽癌组织中的表达、相互关系及临床意义。方法:应用免疫组化EliVision二步法检测50例鼻咽癌组织、25例慢性鼻咽炎组织标本中AKT2、S100A4及MMP-9蛋白的表达,并分析三者与鼻咽癌患者临床特征的关系及三者表达的相关性。结果:鼻咽癌组织中AKT2、S100A4及MMP-9的阳性表达率分别为48.0%(24/50)、52.0%(26/50)、74.0%(37/50),显著高于慢性鼻咽炎组织的8.0%(2/25)、0(0/25)、36.0%(9/25),P均<0.01;AKT2和S100A4的表达均与鼻咽癌颈淋巴结转移及临床分期相关(P均<0.05),MMP-9的表达与鼻咽癌颈淋巴结转移相关(P<0.05),而三者的表达与患者性别、年龄及T分期无关(P均>0.05);鼻咽癌组织中AKT2和S100A4与MMP-9的表达呈正相关(P均<0.01),AKT2与S100A4的表达无关(P>0.05)。结论:AKT2、S100A4及MMP-9的高表达在鼻咽癌的发生、发展及转移方面可具有重要作用,AKT2和S100A4可能通过上调MMP-9的表达而促进鼻咽癌的发展及转移,联合检测三者的表达情况对判断鼻咽癌生物学行为和预测肿瘤转移有一定的临床价值。

Twist及Akt2在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的探讨Twist、Akt2在甲状腺乳头状癌中的表达和相互关系。方法应用免疫组化方法,对60例甲状腺乳头状癌、10例结节性甲状腺肿进行Twist、Akt2表达的研究。结果甲状腺乳头状癌Twist及Akt2阳性表达率分别为81.67%(49/60)及60.00%(36/60),结节性甲状腺肿Twist及Akt2阳性表达率分别为0.00%(0/10)及10.00%(1/10),前者与后者相比差异有统计学意义(P<0.05);Twist及Akt2在甲状腺乳头状癌中的表达水平与病人的年龄及原发肿瘤分期无关,但与有无淋巴结转移相关(P<0.05),且Akt2的表达在T3,4期肿瘤及T1,2期肿瘤相比也具有显著性(P<0.05);Twist及Akt2的表达呈正相关(r=0.492,P=0.000)。结论在大多数甲状腺乳头状癌的上皮细胞中都存在Twist及Akt2的过表达,其淋巴结转移的发生与Twist及Akt2过表达或功能的不正常可能有密切的关系;Twist与Akt2的表达呈正相关。

银屑病皮损及正常人皮肤中Akt1,Akt2和Akt3的表达

目的探讨Akt三种亚型Akt1,Akt2和Akt3的表达在寻常性银屑病发病中的意义。方法采用免疫组化法检测30例寻常性银屑病皮损及15例正常皮肤中Akt1,Akt2和Akt3的表达,并利用计算机图像采集与分析系统对免疫组化结果进行平均光密度测定。结果免疫组化结果显示,与正常人表皮相比,寻常性银屑病皮损中Akt1(0.2170±0.0144)和Akt2(0.2157±0.0150)的表达差异无统计学意义(P>0.05),而Akt3(0.2990±0.0165)的表达却明显高于正常皮肤,差异有统计学意义(P<0.01)。结论寻常性银屑病皮损内Akt活性的升高可能与Akt3的表达增强有关。

磷酸化AKT、AKT2、PTEN在NSCLC中的表达及意义

目的探讨AKT信号转导通路中有关蛋白磷酸化AKT(p-AKT)、AKT2及PTEN在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达、相关性及意义。方法应用免疫组化的方法,检测80例NSCLC组织及35例非肿瘤性肺组织标本中p-AKT、AKT2、PTEN的表达,并与临床病理因素进行相关性分析。结果p-AKT、AKT2在NSCLC中高表达,阳性率分别为78.8%、91.3%,显著高于非肿瘤性肺组织中的0、5.7%(P<0.05)。PTEN在NSCLC中低表达,阳性率47.5%,显著低于非肿瘤性肺组织中的94.3%(P<0.05)。p-AKT的表达与患者年龄、性别、组织学类型及分化程度、TNM分期、淋巴结转移无关(P>0.05)。AKT2的表达与淋巴结转移有关,在淋巴结转移组的阳性表达率100%显著高于非淋巴结转移组表达率80.6%(P<0.05)。PTEN表达与淋巴结转移、组织的分化程度有关(P<0.05)。AKT2与p-AKT呈正相关(rs=0.596,P<0.01)。PTEN表达与p-AKT(rs=-0.240,P<0.05)、AKT2(rs=-0.326,P<0.01)呈负相关。结论在NSCLC中存在AKT的活化,PTEN表达的丢失与AKT的活化有关,AKT2是PTEN的调节形式之一。

老年胃癌组织HER2和AKT2的表达及其与临床病理特征的关系

目的检测老年胃癌患者胃癌组织、癌旁组织及正常胃组织中的人表皮生长因子受体2(HER2)和丝/苏氨酸激酶2(AKT2)表达,分析二者与临床病理特征的关系。方法选用胃癌术后石蜡标本135例,其中胃癌组织102例作为胃癌组,癌旁组织33例作为癌旁组,另外选用50例正常胃组织作为对照组。采用免疫组化法检测三组的HER2和AKT2的表达,分析其与临床病理特征的关系。结果胃癌组、癌旁组及对照组HER2表达分别为17.65%、0.00%和0.00%,胃癌组与癌旁组、对照组相比差异显著(χ2=9.835、6.871,均P<0.05);三组的AKT2表达分别为74.51%、12.12%和12.00%,胃癌组与癌旁组、对照组相比差异亦(χ2=12.647、8.734,均P<0.05)。癌旁组的HER2、AKT2表达与对照组比较均无统计学意义(χ2=1.237、0.952,均P>0.05)。在老年胃癌组织中,HER2、AKT2的表达与Lauren分型、组织分化程度、浆膜浸润深度、淋巴结转移、TNM分型均相关(P<0.05),且AKT2的表达与肿瘤直径相关(P<0.05)。HER2和AKT2的表达正相关(r=0.762,P<0.05)。结论 HER2和AKT2在胃癌的发生、发展及淋巴结转移过程中有重要作用,二者联合检测与胃癌的靶向治疗和预后均有指导意义。

MiR-18b-5p对大肠癌PTEN/PI3K/Akt2信号通路的调控

目的:探讨miR-18b-5p对大肠癌PTEN/PI3K/Akt2信号转导通路的调控。方法:qRT-PCR方法检测33例大肠癌患者癌组织中miR-18b-5p表达水平,将患者临床病理特征与癌组织miR-18b-5p表达水平进行独立样本t检验和多元线性回归分析。应用microrna.org预测miR-18b-5p靶基因,miR-18b-5p类似物、抑制物转染肠癌细胞SW480及HCT116,qRT-PCR检测细胞PTEN、PI3K、Akt2 mRNA表达水平。结果:在大肠癌患者癌组织中,miR-18b-5p表达水平显著增高,为癌旁组织的3.6倍(P<0.01),其表达水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期相关。Microrna.org预测PTEN可能是miR-18b-5p的靶基因,大肠癌细胞转染类似物后PTEN含量明显降低,其下游基因PI3K、Akt2表达增高。结论:miR-18b-5p下调抑癌基因PTEN表达,诱导PI3K/Akt2信号转导通路持续活化,促进了大肠癌的发生发展。

RNA干扰AKT2影响人胰腺癌细胞株裸鼠移植瘤对吉西他滨的敏感性

目的探讨RNA干扰AKT2对人胰腺癌细胞株裸鼠移植瘤对吉西他滨敏感性的影响。方法构建荷胰腺癌裸鼠模型,采用腹腔给药和瘤内注射方式,以吉西他滨配合AKT2 siRNA表达载体对荷瘤鼠进行联合干预治疗,对比观测裸鼠肿瘤生长情况,RT-PCR检测肿瘤细胞AKT2 mRNA的表达,免疫组织化学法检测肿瘤AKT2蛋白表达,DNA末端原位标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡指数。结果化疗+AKT2-siRNA组移植瘤组织中AKT2 mRNA及AKT2蛋白表达明显低于空白对照组、化疗组、化疗+空白质粒组。化疗+AKT2-siRNA组瘤重、肿瘤体积显著低于其他各组。化疗+AKT2-siRNA组抑瘤率、凋亡指数显著高于其他各组。结论RNA干扰AKT2明显提高人胰腺癌细胞株对吉西他滨化疗的敏感性。

癌基因AKT2在肺鳞癌和腺癌中的表达及与细胞增殖转移的关系

目的:探讨癌基因AKT2在肺鳞癌和腺癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖与转移的关系。方法:应用免疫组化方法,检测肺鳞癌和腺癌组织80例、非肿瘤性肺组织标本35例中AKT2蛋白、PCNA的表达,并与临床病理因素进行相关性分析。结果:AKT2蛋白在肺鳞癌和腺癌组织中总阳性表达率为91.3%(73/80),显著高于在非肿瘤性肺组织中的表达5.7%(2/35)(P<0.05);AKT2蛋白在淋巴结转移组和无淋巴结转移组阳性表达率分别为100%、80.6%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);AKT2的表达与患者年龄、性别、组织学类型、组织分化及TNM分期均无关(P>0.05)。在肺癌(鳞癌+腺癌)和非肿瘤性肺组织中,PCNA标记指数分别为(52.45±26.14)%和(9.57±2.20)%,两组之间差别有显著性意义(P<0.01)。在肺鳞癌和腺癌中,AKT2蛋白的总表达与PCNA高增殖指数呈正相关关系(P<0.01)。结论:AKT2的高表达与肺鳞癌和腺癌的高增殖活性及恶性行为有关,在肺癌的发生、发展中可能具有重要作用。

Ezrin和AKT2在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的:通过免疫组化检测Ezrin和AKT2在大肠癌和大肠正常组织的表达水平,结合临床病理因素,探讨Ezrin和AKT2的表达水平与大肠癌发生发展、转移及预后的关系,为寻找大肠癌基因治疗新的干预靶点提供实验和理论依据。方法:用免疫组织化学En Vision法检测95例大肠癌组织和癌旁正常组织40例中的Ezrin和AKT2的表达水平,并对95例大肠癌按照有无淋巴结转移进行分组比较,分析其与大肠癌临床病理参数的关系。结果:40例大肠癌旁正常组织中,Ezrin蛋白表达阳性4例,占10.0%,AKT2表达阳性7例,占17.5%,而在95例大肠癌组织中,Ezrin蛋白表达阳性74例,占77.9%,AKT2表达阳性55例,占57.9%。Ezrin和AKT2表达与淋巴结转移有关,在淋巴结转移组Ezrin和AKT2阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。AKT2阳性表达组中Ezrin蛋白表达阳性率明显高于AKT2阴性表达组中的表达(P<0.05)。Ezrin和AKT2共表达的49例患者,淋巴结转移率为61.2%,而Ezrin和AKT2均不表达的16例患者无1例淋巴结转移。结论:Ezrin和AKT2在大肠癌组织中高表达,与大肠癌转移密切相关,并可作为临床判断转移及预后等生物学行为的重要参考指标。Ezrin和AKT2在大肠癌组织中表达成正相关,可联合检测判断大肠癌的恶性程度和进行预后评估。

TCF7L2、AKT2、FOXO1基因多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的:探讨天津地区汉族人群TCF7L2、AKT2、FOXO1基因多态性与2型糖尿病(T2DM)发生的关系。方法:选取352例T2DM患者(T2DM组)及176例健康体检者(对照组),提取基因组DNA,PCR扩增目的片段后,应用变性高效液相色谱技术检测3种基因的基因型频率,并选取不同峰型进行DNA测序。分析不同基因型频率的组间差异,并对联合基因型进行分析,Logistic回归分析影响T2DM发病的相关因素。结果:2组TCF7L2基因rs12255372、FOXO1基因rs2701891基因型及等位基因频率差异有统计学意义,2组AKT2基因rs11669332基因型及等位基因频率差异无统计学意义。TCF7L2T+/FOXO1T+、TCF7L2G+/FOXO1C+与TCF7L2G+/FOXO1T+在2组间的分布差异有统计学意义。Logistic回归分析结果示糖化血红蛋白及尿素氮升高、TCF7L2T+/FOXO1C+为T2DM的危险因素,高密度脂蛋白胆固醇水平升高为保护因素。结论:携带TCF7L2基因rs12255372位点G/T基因型与FOXO1基因rs2701891位点C/C、C/T基因型者发生T2DM的危险性增大,可能与天津地区汉族人群T2DM的发病有关,且两基因间存在一定协同作用。