希美宁对T2DM模型大鼠血清中GLP-1、GIP含量及骨骼肌PI3KmRNA、AktmRNA表达的影响

目的:观察希美宁对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠血清中胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽(GIP)含量及骨骼肌中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3KmRNA)、丝苏氨酸蛋白激酶(AktmRNA)表达的影响。方法:脂肪乳联合2次小剂量注射链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病大鼠模型,将大鼠随机分为空白组、模型组、希美宁组、二甲双胍对照组,酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清中GLP-1、GIP的含量,RT-PCR法检测各组大鼠骨骼肌中PI3KmRNA、AktmRNA的表达水平。结果:与模型组相比,希美宁组、二甲双胍对照组可增加大鼠血清中GLP-1、GIP的含量(P<0.05或P<0.01),亦可显著上调骨骼肌中PI3KmRNA、AktmRNA的表达(P<0.01)。结论:希美宁可通过促进GLP-1、GIP的分泌来调节机体代谢,亦可通过改变PI3KmRNA、AktmRNA的表达改善T2DM模型大鼠的胰岛素抵抗。

HSYA与芍药苷联用对脑缺血再灌注损伤大鼠PI3K、Akt mRNA表达的影响

目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷联合用药对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠PI3K/Akt信号通路中PI3K、Akt mRNA表达的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为模型组、假手术组、HSYA组、芍药苷组、银杏内酯组、合用组。复制脑缺血再灌注模型。脑缺血1 h再灌注6 h后尾静脉注射相应的药物7天,每天1次。HSYA组灌胃HSYA溶液5.0 mg/(kg·d);芍药苷组灌胃芍药苷溶液5.0 mg/(kg·d);合用组是HSYA与芍药苷联合用药,灌胃HSYA溶液和芍药苷溶液各5.0 mg/(kg·d);银杏内酯组灌胃银杏内酯注射液5.0 mg/(kg·d);模型组和假手术组灌胃等量生理盐水。末次给药2 h后采集相应标本保存,qRT-PCR法检测大鼠海马组织PI3K、Akt mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠PI3K mRNA表达量显著减少,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,HSYA组、芍药苷组、合用组、银杏内酯组大鼠海马组织中PI3K mRNA的表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与合用组比较,HSYA组、银杏内酯组大鼠PI3K mRNA的表达量较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:HSYA与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制可能与显著调节PI3K/Akt信号通路中PI3K mRNA过表达,微调Akt mRNA过表达有关。

PI3K/Akt通路在大鼠矽肺纤维化中的作用研究

探讨PI3K/Akt通路在大鼠矽肺纤维化过程中的作用。将SD雄性大鼠75只均分成3组,矽肺组大鼠以非暴露式气管内注入50 mg/m l二氧化硅混悬液1 m l建立矽肺模型,于染尘3、7、14、21和28 d分别股动脉放血处死各组5只大鼠,取肺组织进行病理观察及总RNA和蛋白的提取,分别采用RT-PCR及WB检测PI3K、AktmRNA及p-Akt的表达变化。染尘3 d后肺组织出现炎性反应,7 d后见细胞性结节并进行性加重。PI3K、AktmRNA和p-Akt蛋白随着染尘时间延长有不同程度变化,但统计学差异不显著。提示PI3K/Akt通路可能在大鼠矽肺纤维化中发挥作用,但发挥作用的时间段有待进一步探讨。