全反式维甲酸对人食管癌细胞生长及survivin基因表达的影响

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对人食管癌细胞株EC-9706的生长抑制作用以及凋亡抑制基因survivin表达的影响。方法实验组为1×10-7、1×10-6、1×10-5mol/L的ATRA,空白对照组为等量RPM I1640。该剂对照组为同等量RPM I1640和无水乙醇。)应用MTT比色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR法测定survivin基因表达。结果ATRA作用后EC-9706细胞增殖受到抑制,呈时间和剂量依赖性,凋亡比例明显增加,survivin mRNA的表达随着作用时间的延长而呈逐渐下降趋势。结论ATRA对人食管癌细胞株EC-9706生长有抑制作用,同时可诱导其凋亡,可能与survivin基因表达下调有关。

丁酸、全反式维甲酸对肺腺癌细胞株A549β-连环素、c-myc表达的影响

目的:观察多种浓度丁酸、全反式维甲酸以及联合应用对肺腺癌细胞株A549β-连环素(β-catenin)及c-myc基因表达的影响。方法:用免疫组化法检测β-连环素(β-catenin)及c-myc基因表达情况。结果:经BA、ATRA处理72h后A549细胞β-cat、c-myc的AOD值降低,β-cat、c-myc蛋白阳性细胞比例减小,并呈剂量依赖性,其中BA和ATRA联合处理后较等浓度单药BA、ATRA作用更为显著。β-cat与c-myc的AOD值之间、β-cat与c-myc阳性细胞比例之间均分别呈正相关。结论:BA对肺腺癌A549细胞具有与ATRA相近的降低肺腺癌A549细胞β-cat、c-myc蛋白表达水平作用,并呈浓度依赖性,BA和ATRA联合应用具有良好的协同增效作用;BA、ATRA可能通过作用肺腺癌A549细胞Wnt信号通路影响细胞增殖。

维甲酸对大鼠实验性大肠癌的诱导分化及逆转治疗作用

目的观察维甲酸(RA)对实验性大肠癌的逆转治疗作用。方法应用维甲酸对大鼠大肠癌的诱发过程进行干预治疗,观察癌变率及增殖细胞核抗原(PCNA)和核仁组成区嗜银蛋白(AgNOR)的表达及细胞DNA变化。结果维甲酸治疗组(Ⅱ组)大肠癌的发生率显著低于未加维甲酸治疗的对照组(Ⅰ组)。在诱癌的中晚期PCNA指数、AgNOR数及DI、PI、SPF亦显著低于Ⅰ组(P<0.01)。Ⅰ、Ⅱ组的PCNA指数、AgNOR数及DI、PI、SPF显著高于未用诱癌剂的Ⅲ、Ⅳ组(P<0.01)。组内对比结果显示,Ⅰ组PCNA指数、AgNOR数及DI、PI、SPF有随着诱癌时间延长而增加的趋势,差异有显著性(P<0.05),而Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组内比较差异无显著性(P>0.05)。结论维甲酸可完全或部分阻逆实验性大肠癌的癌变过程,降低其发生率,为临床应用维甲酸防治大肠癌提供了实验依据。

二烯丙基二硫与全反式维甲酸合用对HL-60细胞的影响

目的探讨二烯丙基二硫(DADS)与全反式维甲酸(ATRA)联合用药对HL-60细胞生长抑制及诱导分化的影响。方法采用MTT、流式细胞术检测细胞周期及生长抑制,用HL-60细胞表面分化抗原CD11b及NBT实验检测HL-60的诱导分化作用。结果DADS与ATRA联合使用可以增加HL-60细胞的生长抑制率,并将HL-60细胞阻滞在G0/G1期。CD11b的表达和NBT实验结果表明两者合用对HL-60细胞的诱导分化作用与任何一种药物单独使用差异无显著性,但当两者剂量各自减少一半时,其诱导分化作用却增加,与任何一种药物单独使用时的诱导分化作用相似。结论DADS与AT-RA联合使用可以协同抑制HL-60细胞的生长,剂量减半合用时可协同对HL-60细胞的诱导分化作用。