山姜素调节cAMP/PKA/CREB信号通路促进骨质疏松性骨折大鼠骨折愈合

背景:山姜素具有抗炎、抗肿瘤、抗菌等作用,已被证实能够缓解骨质疏松症,但山姜素对骨质疏松性骨折的影响及机制仍不清楚。目的:探讨山姜素调节环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白信号通路对骨质疏松性骨折大鼠的改善作用。方法:采用双侧卵巢切除手术构建骨质疏松症骨折大鼠模型,将成功造模大鼠依据随机数字表法分为山姜素低、中、高剂量组、抑制剂组和模型组,另选12只大鼠作为假手术组。骨折造模当天,山姜素低、中、高剂量组大鼠灌胃7.5,15,30 mg/kg的山姜素+腹腔注射等量的生理盐水,抑制剂组灌胃30 mg/kg的山姜素+腹腔注射5 mg/kg的H-89(通路抑制剂),模型组与假手术组给予(灌胃+腹腔注射)等量生理盐水,1次/d,连续8周。放射性检查评估大鼠骨折愈合情况并进行愈合评分;骨密度扫描仪测定骨折处骨密度;通过三点弯曲实验和压缩实验评估大鼠股骨生物力学状况;苏木精-伊红染色观察大鼠骨折处病理损伤;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清碱性磷酸酶、骨钙素和Ⅰ型胶原交联C-末端肽、环磷酸腺苷水平的变化;Western blot检测股骨组织中骨形态发生蛋白2和环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路蛋白表达。结果与结论:①相较于假手术组,模型组大鼠骨折愈合评分、骨密度、最大负荷、最大应力、碱性磷酸酶、骨钙素、环磷酸腺苷水平、骨形态发生蛋白2、磷酸化蛋白激酶A/蛋白激酶A、磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白表达下降,Ⅰ型胶原交联羧基末端肽水平增加(P<0.05);与模型组比较,山姜素各剂量组大鼠上述各项指标呈现相反的变化(P<0.05);与山姜素高剂量组比较,抑制剂组大鼠上述指标变化均被逆转(P<0.05)。②结论:山姜素可能通过激活环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白信号通路加速骨质疏松症骨折大鼠的骨折愈合。

山姜素调节VEGF/SphK1/S1P信号通路对膝骨关节炎大鼠血管生成的影响

目的探讨山姜素(APT)调节血管内皮生长因子/鞘氨醇激酶1/1磷酸鞘氨醇(VEGF/SphK1/S1P)信号通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠血管生成的影响。方法采用改良的Videman法构建KOA大鼠模型,将90只大鼠分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、山姜素低剂量组(L-APT组)、山姜素高剂量组(H-APT组)、山姜素高剂量组+慢病毒阴性对照组(APT+NC组)、山姜素高剂量组+过表达SphK1慢病毒组(APT+SphK1组),每组15只。HE染色观察大鼠软骨组织病理变化;酶联免疫吸附试验测定软骨组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)水平;TUNEL检测软骨组织细胞凋亡情况;免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)、CD31蛋白表达情况;Western blot检测血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷酸化VEGFR2(p-VEGFR2)、SphK1、S1P蛋白水平。结果与Control组比较,Model组大鼠出现病理损伤,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-13、VEGF阳性表达、CD31阳性表达和p-VEGFR2、SphK1、S1P蛋白表达水平增加(P<0.05);与Model组比较,L-APT组、H-APT组病理损伤明显减轻,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-13、VEGF阳性表达、CD31阳性表达和pVEGFR2、SphK1、S1P蛋白表达水平降低(P<0.05);与APT+NC组比较,APT+SphK1组软骨组织病理损伤加重,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-13、VEGF阳性表达、CD31阳性表达和p-VEGFR2、SphK1、S1P蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论APT通过抑制VEGF/SphK1/S1P信号通路抑制KOA大鼠血管生成。

山姜素调节Shh/Gli1信号通路对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用研究

目的:探究山姜素调节Shh/Gli1信号通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠的神经保护作用。方法:随机选择15只大鼠作为对照组,其余大鼠构建IS模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、山姜素组(5 mg/kg)、Shh/Gli1信号通路抑制剂环巴胺组(15 mg/kg)、山姜素+环巴胺组(5 mg/kg山姜素+15 mg/kg环巴胺),每组15只,给药1次/d,连续2周,对照组和模型组给予等量生理盐水。Zea-Longa评分法评估神经功能;ELISA检测炎症因子水平;称量脑组织质量,计算脑组织含水量;TTC染色测定脑梗死体积;HE染色观察神经细胞损伤;TUNEL染色检测神经细胞凋亡;qRT-PCR、Western blot检测Shh和Gli1 mRNA和蛋白表达。结果:对照组海马组织无任何异常现象,模型组大鼠海马组织结构异常,细胞排列紊乱,神经细胞出现核固缩现象,模型组较对照组细胞损伤率、Zea-Longa评分、梗死体积、IL-1β、IL-6、TNF-α、脑组织含水量、细胞凋亡率均显著升高(P<0.05),Shh、Gli1 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,山姜素组细胞排列较为整齐,神经细胞核固缩现象改善,细胞损伤率、Zea-Longa评分、梗死体积、IL-1β、IL-6、TNF-α、脑组织含水量、细胞凋亡率均显著降低(P<0.05),Shh、Gli1 mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),环巴胺组以上指标趋势相反,环巴胺逆转了山姜素对IS大鼠的神经保护作用。结论:山姜素可能通过激活Shh/Gli1信号通路对IS大鼠起神经保护作用。

山姜素调控miR-654-3p/HMGB1轴影响肺癌细胞A549增殖、迁移和凋亡

目的探讨山姜素对肺癌细胞生物学行为的影响,并分析其抗肿瘤机制是否与调控miR-654-3p/高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)轴有关。方法将肺癌A549细胞分为0μmol·L^(-1)组、山姜素(50、100、200μmol·L^(-1))组、miR-NC组、miR-654-3p mimic组、si-NC组、si-HMGB1组、山姜素+miR-654-3p inhibitor组、山姜素+pcDNA-HMGB1组。细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法、流式细胞术分别检测抑制率和凋亡率。平板克隆实验、Transwell小室法分别检测细胞克隆形成数和迁移数。实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)分析miR-654-3p和HMGB1 mRNA表达。双荧光素酶报告实验确定miR-654-3p对HMGB1的靶向作用。蛋白免疫印记实验分析蛋白表达。结果与0μmol·L^(-1)组比较,山姜素(50、100、200μmol·L^(-1))组A549细胞抑制率、凋亡率、miR-654-3p表达上调,而克隆形成数、迁移数、HMGB1表达下调(P<0.01)。与miR-NC组比较,miR-654-3p mimic组A549细胞抑制率、凋亡率上升,而克隆形成数、迁移数、HMGB1表达下降(P<0.01)。与si-NC组比较,si-HMGB1组A549细胞抑制率、凋亡率增加,而克隆形成数、迁移数降低(P<0.01)。miR-654-3p与HMGB1直接特异性结合。与山姜素组比较,山姜素+miR-654-3p Inhibitor组、山姜素+pcDNA-HMGB1组A549细胞抑制率、凋亡率、Bcl-2相关x蛋白(Bcl-2-associated x protein,Bax)及E-cadherin蛋白表达下调,而克隆形成数、迁移数、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和N-cadherin蛋白表达上调(P<0.01)。结论山姜素在肺癌中具有抗增殖、抗迁移和促凋亡作用,其机制与上调miR-654-3p/HMGB1轴有关。

山姜素调节Nrf2通路对高糖诱导的结肠细胞NCM460异常增殖的影响研究

目的 研究山姜素对高糖诱导的结肠细胞NCM460异常增殖的影响及对Nrf2通路的调节作用。方法 结肠细胞NCM460分为正常对照组、高糖模型组、山姜素低、中、高剂量组及阳性对照组,高糖模型组加入终浓度为33 mmol/L的葡萄糖,山姜素各剂量组加入终浓度为33 mmol/L的葡萄糖,同时分别加入终浓度为25、50、100μmol/L的山姜素,阳性对照组加入终浓度为33 mmol/L的葡萄糖的同时加入4μmol/L的富马酸二甲酯,培养72 h,CCK-8试剂盒测定NCM460细胞增殖率,使用试剂盒测定NCM460细胞活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平及NCM460细胞上清液白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-8、IL-6、IL-12水平,原位末端标记法(TUNEL)染色法测定NCM460细胞凋亡率,碘化丙啶(PI)染色法测定NCM460细胞周期分布,实时定量聚合酶链式反应(RTq-PCR)NCM460细胞Nrf2、HO-1 mRNA水平,免疫印迹法(Western blot)测定NCM460细胞Nrf2、HO-1蛋白水平。结果 与正常对照组比较,高糖模型组NCM460细胞增殖率,ROS、MDA水平,NCM460细胞上清液IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6、IL-12水平,NCM460细胞S及G2期比例显著升高(P<0.05),NCM460细胞SOD、CAT水平,NCM460细胞凋亡率及G1期比例,NCM460细胞Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白水平显著降低(P<0.05);与高糖模型组比较,山姜素各剂量组及阳性对照组NCM460细胞增殖率,ROS、MDA水平,NCM460细胞上清液IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6、IL-12水平,NCM460细胞S及G2期比例显著降低(P<0.05),NCM460细胞SOD、CAT水平,NCM460细胞凋亡率及G1期比例,NCM460细胞Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.05),且随着山姜素剂量的增加,各项指标变化更优(P<0.05)。结论 山姜素能够显著抑制高糖诱导的NCM460细胞炎症水平,修复NCM460细胞氧化应激损伤,抑制高糖诱导的NCM460细胞的异常增殖并促进其凋亡,其机制可能与调节Nrf2/HO-1通路有关。

山姜素-环糊精新型包合物的性能研究

[目的]研究山姜素分子与环糊精(α-CD,β-CD和γ-CD)形成的配位包合物的制备方法和性能。[方法]采用紫外光谱滴定、粉末X-射线衍射和热量分析等方法对山姜素分子与环糊精形成的包合物进行性能研究。[结果]山姜素和环糊精的(α-CD,β-CD和γ-CD)形成配位包合物,且形成包合物后,山姜素的水溶性和热稳定均性明显提高。[结论]山姜素作为医药分子具有潜在的应用价值。

草豆蔻中黄酮和双苯庚酮的抑菌活性

以两倍稀释法测定了草豆蔻（Alpinia katsumadai Hayata）种子中4种黄酮和双苯庚酮类化合物的抑菌效果。结果表明，反，反-1，7-二苯基-4，6-庚二烯-3一酮和山姜素对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）的最低抑菌浓度（MIC）达到1．25μg·mL^-1，与阳性药相比对幽门螺杆菌具有较强的抑菌活性；豆蔻明和乔松素对幽门螺杆菌的MIC分别为2．56和0．32mg·mL^-1。反，反-1，7-二苯基-4，6-庚二烯-3-酮和豆蔻明对金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus Rosenbach）、表皮葡萄球菌[S．epidermidis（Winslow et Winshlow）Evans]、大肠杆菌[Escherichia coli（Migula）Castellani et Chalmers]等菌株的MIC分别为0．208～1．667和0．122—1．955mg·mL^-1，与阳性药相比具有较强的抑菌活性。乔松素和山姜素对金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、大肠杆菌等菌株的MIC分别为1．275～2．550和1．925—3.850mg·mL^-1，也有一定的抑菌作用。豆蔻明、乔松素、反，反-1，7-二苯基-4，6-庚二烯-3-酮和山姜素是草豆蔻的抑菌活性成分。

山姜素与人血清白蛋白相互作用的荧光光谱法研究

利用荧光光谱法和紫外-可见光谱法研究了山姜素与人血清白蛋白(HSA)之间的相互作用。证实了山姜素对HSA的荧光猝灭为动态猝灭过程,并测定了不同温度下的猝灭常数;根据Frster非辐射能量转移理论,计算出山姜素在蛋白质中的结合位置与色氨酸残基间的距离为4.05nm;由求得的热力学参数,推断了山姜素与HSA之间主要靠疏水作用力结合;用三维荧光光谱及同步荧光光谱技术探讨了山姜素对HSA构象的影响。

山姜素激活孕烷X受体和上调CYP3A4 mRNA转录的研究

目的探讨山姜素能否通过活化孕烷X受体(PXR)诱导CYP3A4的转录表达及对CYP3A4 mRNA的实际诱导作用。方法在人结肠癌LS174T细胞中,用瞬时共转染报告基因实验研究山姜素(1～50μmol.L-1)对PXR介导的CYP3A4基因的转录激活;用荧光定量RT-PCR方法检测其对CYP3A4 mRNA的实际诱导。结果 10μmol.L-1浓度山姜素能够通过活化PXR诱导CYP3A4的转录(1.63倍);10和20μmol.L-1山姜素能够明显上调CYP3A4 mRNA(2.28倍和1.65倍)的表达。结论 PXR途径也许是山姜素诱导CYP3A4基因表达的调控因素之一。

海南草豆蔻及其主要活性组分、金属元素含量的谱学测定

采用红外光谱、紫外光谱、荧光光谱及微波消解电感耦合等离子体质谱法对海南白沙和霸王岭两个产地的草豆蔻进行了分析。其乙醇提取物的红外光谱都具有1 051,1 390,2 976及3 300cm^(-1)左右表征黄酮类成分的特征吸收峰,二阶红外导数谱图显示了在2 977.72及2 899.94有相似吸收峰,在1 922.36及1 650.87cm^(-1)有显著差异吸收峰,可以鉴定区分海南不同产地的草豆蔻。利用紫外光谱法表征了两个不同产地草豆蔻的特征谱图,并根据有关的吸收原理,建立了测定草豆蔻植物中主要组分山姜素与豆蔻明含量的方法,获得了良好的分析精密度(0.42%~0.29%)和回收率(84.28%~117.41%)。测得白沙草豆蔻中山姜素和豆蔻明的含量分别为4.23%和3.83%,而霸王岭的分别为3.72%和3.34%。荧光测定结果表明,不同产地的草豆蔻乙醇提取物具有相似的荧光发射及激发光谱谱图,荧光强度的差别也再次证明白沙草豆蔻乙醇提取物的浓度大于霸王岭的。利用微波消解电感耦合等离子体质谱法分析了草豆蔻中的K,Ca,Mg,Na,Al,Fe,Mn,Cu,Zn等十七种金属元素及其含量。该研究为定性、定量地鉴定区别不同产地或不同种植批次的草豆蔻及测定其中主要活性组分的含量建立了简单可行的方法;根据实验测得的金属元素种类及含量的结果,可为进一步开发利用草豆蔻及提高食品安全意识提供更好的理论依据。

山姜素与脱氧核糖核酸的相互识别研究

应用荧光光谱法及紫外-可见光谱法研究了生理条件下(pH 7.4)山姜素(ALP)与DNA分子之间的相互识别。考察了不同温度下(25,32和39℃),DNA对山姜素荧光猝灭情况。实验发现,DNA能猝灭山姜素的内源性荧光,随着温度的升高,荧光猝灭常数KSV逐渐减小(KSV分别为3.288×103,2.923×103和2.467×103L·mol-1),并且DNA对山姜素的猝灭速率常数Kq要大于药物小分子与生物大分子之间的最大扩散所控制的碰撞猝灭常数,得出DNA对山姜素的荧光猝灭是单一的静态猝灭过程。DNA与山姜素相互作用紫外-可见光谱显示,DNA不能使得山姜素的吸收峰发生减色效应和红移现象,而山姜素也不能使溴化乙锭-DNA体系的荧光强度及最大荧光峰位置发生变化,即山姜素不和溴化乙锭竞争与DNA的结合位点。DNA热变性实验发现,解链DNA对山姜素的荧光猝灭程度要大于正常DNA的猝灭程度,由此推断山姜素与DNA不存在嵌插作用。同时,I-离子效应和盐效应表明,山姜素与DNA之间主要以沟槽模式相结合。

荧光光谱法研究山姜素与牛血清白蛋白的相互作用机理

研究了模拟生理条件下,山姜素与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。山姜素猝灭BSA为静态猝灭过程,获得了不同温度下山姜素与BSA的结合常数和结合位点数。考察了Mg2+、Ca2+、Zn2+、Cu2+等金属离子对结合作用的影响。热力学参数研究发现静电作用力为山姜素与BSA的主要结合力。根据Frster非辐射能量转移理论,计算了山姜素与BSA之间的结合距离r0为4.07nm。同步荧光光谱法研究结果表明山姜素对酪氨酸残基的微环境产生了影响,使其疏水性增强,而对色氨酸残基的微环境没有产生影响。

山姜素和豆蔻明的研究概况

对山姜素 (alpinetlin)和豆蔻明 (cardamonin)在植物中的分布、药理作用等进行了综述 。

草豆蔻的质量标准研究

目的建立中草药草豆蔻的质量控制标准。方法测定不同厂家10个批次草豆蔻的水分、总灰分、热浸法水溶出物、70％乙醇浸出物及有效成分山姜素和挥发油的含量，在此基础上建立各指标的质量控制标准。结果测得了草豆蔻各指标含量平均值，其中水分为12．43％，总灰分为4．10％，热浸法水溶出物为2．60％，70％乙醇浸出物为2．47％，山姜素为0．23％，挥发油为1．38％。结论建议草豆蔻的质量标准暂定为：水分含量10．00％-15．00％，总灰分含量不得〉4．90％，热浸法水溶出物含量不得〈2．10％，70％乙醇浸出物含量不得〈2．20％，山姜素含量不得〈0．19％，挥发油含量不得〈1．25％。

山姜素在人肝微粒体的葡萄糖醛酸化反应研究

目的研究体外肝微粒体孵育体系中山姜素的葡萄糖醛酸化代谢情况,鉴定参与山姜素葡萄糖醛酸化代谢的UGT亚型。方法用体外肝微粒体孵育体系,用HPLC-UV检测方法,检测山姜素的葡萄糖醛酸化代谢情况。将代谢产物进行纯化后,用质谱(MS)和核磁共振(NMR)法进一步鉴定其结构。用商业化重组表达的UGT单酶,鉴定代谢产物的结构和归属可能参与山姜素葡萄糖醛酸化代谢反应的葡萄糖醛酸转移酶(UGTs)亚型。结果山姜素葡萄糖醛酸代谢产生一个代谢产物,经结构鉴定为山姜素-氧-单葡萄糖醛酸化产物。人肝微粒体代谢山姜素的动力学行为,符合米方程且动力学参数:Vmax=(101.9±3.0)nmol·min-1·mg-1·pro,Km=(40.6±3.6)μmol·L-1。UGT1A1、UGT1A3、UGT1A9和UGT2B15均参与了山姜素的葡萄糖醛酸化反应。结论山姜素在人肝微粒体孵育体系中会被代谢成为一个单葡萄糖醛酸化产物,且归属了参与的UGT酶。

山姜素抑制卵巢癌OVCAR-8细胞增殖迁移及其机制研究

目的探讨山姜素对人卵巢癌OVCAR-8细胞的增殖、迁移的抑制作用及其可能机制。方法以DMSO为溶剂对照,使用不同浓度山姜素(25、50、100、200和400μmol/L)处理OVCAR-8不同时间(24、48和72h)后,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖活力;采用3D肿瘤微球形成实验检测50μmol/L山姜素处理7d后肿瘤微球形成能力;使用划痕实验检测100μmol/L山姜素处理24 h后对迁移能力;采用Western blot法检测不同浓度山姜素(50、100和200μmol/L,以DMSO为对照)作用48 h后OVCAR-8细胞STAT3信号通路及凋亡相关蛋白表达变化。结果 25~400μmol/L山姜素对OVCAR-8细胞增殖均有抑制作用,且呈剂量-时间依赖效应关系(均P<0.05);50μmol/L山姜素处理组肿瘤微球直径较DMSO组明显减小(P<0.05),而100μmol/L山姜素组划痕宽度明显宽于DMSO对照组(P<0.05);此外,50、100和200μmol/L山姜素处理组Bax、cleaved-caspase-3和-9的表达明显增加,Bcl-2、p-STAT3、c-myc、survivin蛋白表达明显减少,均呈一定的剂量依赖效应关系(均P<0.05)。而STAT3蛋白水平无明显变化(P>0.05)。结论山姜素对卵巢癌OVCAR-8细胞增殖和迁移具有抑制作用,且可能与STAT3信号通路抑制以及线粒体凋亡通路激活相关。

中草药有效成分山姜素的固体表面室温磷光法研究

本文选择滤纸作基质，以ＬｉＡｃ作重原子微扰剂，建立了测定中草药中痕量有效成分山姜素的滤纸表面室温磷光法。该法取样量少（２μＬ），线性范围宽（２．９～５８０ｎｇ／斑），灵敏度高（检出限０．４０ｎｇ／斑），操作简便、快速。

三维荧光二阶校正测定细胞培养基样中山姜素

建立了细胞培养基样中山姜素的定量测定方法.将三维激发发射荧光分别与化学计量学中基于平行因子分析(PARAFAC)算法和自加权交替三线性分解(SWATLD)算法的二阶校正方法相结合,当选取待分析体系组分数为2时,得到细胞培养基样中山姜素的平均回收率分别为(100.3±2.2)%,(100.1±2.2)%.两种算法所得检出限各为0.182 3μg.mL-1,0.178 1μg.mL-1.椭圆置信区间(EJCR)测试证明两种算法所得结果准确可靠.

草豆蔻中山姜素和小豆蔻明提取工艺研究

目的 对草豆蔻中山姜素和小豆蔻明提取工艺进行研究。方法 用95 %乙醇提取,柱色谱法分离。结果 得到晶体Ⅰ、晶体Ⅱ,经TLC、HPLC、UV、IR、NMR鉴别分别为山姜素、小豆蔻明。结论 此工艺简便,分离洗脱快速、安全,成本低并且重现性好。

草豆蔻主要活性成分与人血浆作用的差异蛋白鉴定

目的:山姜素或豆蔻明为药食同源植物草豆蔻中的两种主要活性组分,鉴定分析这两种活性组分与人血浆相互作用后的差异显示蛋白。方法:在模拟生理条件下,应用双向电泳技术进行蛋白分离,通过基质辅助激光解析-电离飞行时间质谱分析及Mascot Distiller软件进行蛋白搜库。结果:获得山姜素或豆蔻明与人血样相互作用后的10个差异显示蛋白,经质谱鉴定为8种蛋白,分别是补体B因子、1-抗胰蛋白酶、载脂蛋白E、间α胰蛋白酶抑制剂家族重链相关蛋白、人类补体成分补体3(C3c)、阿尔法1-抗蛋白酶、类型II角质亚单位蛋白、游离型人类载脂蛋白A-I。结论:这些差异蛋白与机体防御、增强免疫效应、蛋白代谢、抑制吞噬细胞活性、增加白细胞数目、保持载脂蛋白游离构象等生理过程密切相关,也从一定程度上说明了山姜素或豆蔻明的抗菌抗炎机理及可能的靶蛋白。