冬眠心肌模型猪的线粒体形态及功能改变和心肌冬眠机制研究

目的探讨慢性缺血导致的冬眠心肌(hibernating myocardium,HM)的线粒体形态和功能的改变,拟阐明线粒体相关的心肌冬眠的机制。方法通过外科开胸置入Ameriod缩窄环的方法建立巴马猪的HM模型,通过多巴酚丁胺负荷超声心动图(dobutamine stress echocardiography,DSE)验证,观察对心功能、室壁运动、线粒体功能的改变。结果 HM模型手术成功率为67%,与假手术组相比,模型组有明显室壁运动异常,DSE示节段性的双相运动反应,室壁增厚率降低,射血分数降低。HM的HE染色和电镜观察分别表现出心肌纤维和线粒体在形态、排列、结构上的异常。模型组的线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的活性较假手术组降低,(分别为268.75±18.75%vs 118.75±11.97%;217.50±14.93%vs 155.00±2.89%;245.83±18.48%vs 169.23±15.70%),p值均小于0.05,差异有统计学意义。线粒体呼吸链酶复合物V即ATP合成酶的活性降低了32.51%,组间差异有统计学意义。结论慢性缺血导致的心肌冬眠伴随着线粒体功能的减低,可能是HM在缺血中保持其存活的手段。