氨氧乙酸对香蕉采后成熟的调控及其生理机制

前期的研究发现Ma GAD1基因的表达与香蕉采后乙烯生物合成及果实成熟密切相关。本研究在此基础上,发现Ma GAD1表达的有效抑制剂氨氧乙酸(AOAA)能够延缓香蕉采后成熟。生理学分析表明,外施AOAA能够延长香蕉果实发生生理跃变的时间。实时荧光定量PCR分析表明,外施AOAA能够抑制Ma GAD1和Ma ACS1基因的表达。所以,AOAA通过抑制Ma GAD1和Ma ACS1基因的表达和延缓香蕉果实生理跃变,推迟香蕉果实采后成熟。本研究从理论上证明AOAA能够延缓香蕉果实成熟,揭示AOAA延缓香蕉果实成熟生理机制,并且从实际生产上提供一种可能应用于香蕉保鲜的新方法。

同型半胱氨酸致神经管畸形小鼠模型的建立及其作用机制

目的建立同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)致神经管畸形(neural tube defect,NTD)的小鼠模型,并探讨其作用机制。方法以单独使用同型半胱氨酸硫代内酯(homocysteine thiolactone,HTL)及联合胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)抑制剂氨基氧乙酸(aminooxyacetic acid,AOAA)建立小鼠NTD模型,其中单独使用HTL的剂量为100、300、500、700 mg/(kg·d),联用组中HTL的剂量为400、500、600 mg/(kg·d),AOAA剂量均为30 mg/(kg·d),于小鼠孕6.5~10.5 d连续给药,均经腹腔注射。选择最佳剂量建立NTD小鼠模型(NTD组),同时设正常对照组。ELISA法检测孕鼠血液中Hcy水平及胚胎脑组织中S-腺苷同型半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH)和S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)水平,Click-i T EdU成像试剂盒检测小鼠胚胎神经上皮细胞的增殖情况,Western blot法检测胚胎脑组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达水平。结果建立NTD的小鼠模型最佳方案为500 mg/(kg·d)HTL+30 mg/(kg·d)AOAA,该条件下NTD发生率最高,死亡率较低。与正常对照组比较,NTD组Hcy、SAH和SAM含量均显著升高(P<0.01),SAM/SAH比值明显下降(P<0.01);胚胎神经上皮细胞增殖受到显著抑制(P<0.05);PCNA的表达水平显著下降(P<0.05)。结论联合使用HTL与AOAA成功建立了小鼠的NTD模型,抑制细胞增殖可能是导致NTD发生的重要机制。