基于ACE/AngⅡ/AT1R通路探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾纤维化的作用机制

目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitve,DS)48只,随机数字表法分为低盐组、高盐组、缬沙坦组和补肾降压组,喂食以不同浓度钠盐饲料造模后,予药物干预8周。于干预前后测量血压。干预后酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的含量。苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变情况,Masson染色观察肾纤维化程度。反转录PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法分别检测肾脏血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA及蛋白表达水平。结果:喂食3周不同浓度盐后,喂食高盐各组收缩压均较低盐组升高(P<0.01)。干预后,与低盐组比较,高盐组收缩压升高,Cr、BUN升高,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平升高,HE及Masson染色显示肾脏纤维化程度加重,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与高盐组比较,缬沙坦组及补肾降压组收缩压降低,Cr、BUN降低,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平降低,肾脏纤维化程度减轻,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾降压方有平稳降压,改善肾功能的作用,其作用机制可能与调节ACE/AngⅡ/AT1R轴进而抑制TGF-β_(1)达到延缓肾纤维化相关。

天麻钩藤饮对妊娠期高血压患者血压及电解质、PRA、AngⅡ和UⅡ水平的影响分析

【目的】研究天麻钩藤饮对妊娠期高血压肝阳偏亢型患者的血压及电解质、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平变化的影响。【方法】将468例妊娠期高血压肝阳偏亢型患者随机分为研究组和对照组,每组各234例。对照组给予硫酸镁联合拉贝洛尔治疗,研究组在对照组的基础上加用天麻钩藤饮治疗,疗程为5 d。观察2组患者治疗前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及电解质和血清PRA、AngⅡ、UⅡ水平的变化情况,并分析2组患者的临床疗效和不良反应发生情况。【结果】(1)疗效方面:治疗5 d后,研究组的痊愈率和总有效率分别为12.82%(30/234)、95.30%(223/234),对照组分别为5.56%(13/234)、82.05%(192/234);组间比较,研究组的痊愈率、总有效率(χ^(2)检验)和总体疗效(秩和检验)均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)。(2)血压方面:治疗后,2组患者的SBP、DBP水平均较治疗前降低(P<0.01),且研究组治疗后的SBP、DBP水平均明显低于对照组(P<0.01)。(3)电解质水平方面:治疗后,2组患者的血浆钙离子、镁离子以及红细胞钙离子、镁离子水平均较治疗前升高(P<0.01),但研究组治疗后的血浆钙离子、镁离子以及红细胞镁离子水平均明显低于对照组(P<0.01)。(4)血清PRA、AngⅡ和UⅡ水平方面:治疗后,2组患者的血清PRA、AngⅡ和UⅡ水平均较治疗前降低(P<0.01),且研究组治疗后的血清PRA、AngⅡ和UⅡ水平均明显低于对照组(P<0.01)。(5)不良反应方面:2组患者的头痛、失眠、咳嗽、心悸等不良反应发生率及总发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】天麻钩藤饮在改善妊娠期高血压肝阳偏亢型患者的血压、电解质水平以及血清PRA、AngⅡ、UⅡ水平方面效果显著,且不会增加不良反应发生风险。

吴茱萸碱调控内皮细胞微粒对AngⅡ诱导的内皮细胞衰老的保护作用

吴茱萸碱(evodiamine,Evo)是传统中药吴茱萸的主要活性成分之一,对血管内皮细胞具有保护作用[1],可减轻细胞炎性损伤。内皮细胞微粒(endothelial microparticles,EMP)是反映内皮细胞功能障碍的新兴标志物,近年来研究表明EMP能诱导年轻内皮细胞衰老,参与细胞衰老过程[2]。但吴茱萸是否通过EMP改善内皮细胞衰老,目前尚未见报道。

AngⅡ、PCT、NLR与AECOPD病情严重程度的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、降钙素原(PCT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭病情严重程度的关系。方法选择浙江省杭州市富阳区第一人民医院2021年1月~2022年8月收治的AECOPD患者60例作为实验组,以同期体检健康者70例作为对照组,再根据“是否合并呼吸衰竭”分为无呼吸衰竭组和合并呼吸衰竭组。比较实验组和对照组、无呼吸衰竭组与合并呼吸衰竭组血清AngⅡ、PCT、NLR水平。结果实验组血清AngⅡ、PCT、NLR水平均较对照组高(P<0.01),合并呼吸衰竭组血清AngⅡ、PCT、NLR均高于无呼吸衰竭组(P<0.01)。结论临床上可通过AngⅡ、PCT、NLR水平的变化评估AECOPD病情的发展和严重程度,以便为临床治疗提供参考。

钠摄入量对充血性心衰大鼠血浆及心肌AngⅡ、Ald和ANP水平的影响

观察严格限钠或适量补钠对充血性心衰(CHF)大鼠血钠及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)和心钠素(ANP)水平的影响。结果表明：限钠使血钠进一步降低(P＜ 0.05), 血浆AngⅡ、Ald、ANP水平进一步升高(均 P＜ 0.01)，尿钠、尿量显著减少，心衰加重；补钠则使血钠恢复正常，血浆AngⅡ和Ald降至正常，ANP仍保持较高水平，尿钠、尿量显著增加，心衰缓解。提示：充血性心衰时，适当补钠可促使RAAS与ANPS两大激素系统之间的活性恢复平衡、促进排钠利尿、心衰缓解。

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD的影响

目的通过建立慢性心衰大鼠模型,观察养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响。方法 SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF<60%为心力衰竭模型复制成功;将模型复制成功大鼠按随机数字表法分为模型对照组、养心汤组、卡托普利组。空白对照组、模型对照组予等体积的蒸馏水灌胃;养心汤组予养心汤浸膏;卡托普利组予卡托普利,连续4周,实验结束后,大鼠腹主动脉采血测定血清PRA、AngⅡ、ALD水平及心肌HE染色观察心肌组织病理形态学改变。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平增加(P<0.01);与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平降低(P<0.01);与卡托普利组比较,养心汤组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论养心汤能降低慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性,保护心肌组织,延缓心室重构,其疗效与卡托普利相当。

金莲花总黄酮下调miR-215-5p抑制PI3K/AKT信号通路影响AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和迁移

目的 探讨金莲花总黄酮对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、迁移的影响和潜在机制。方法 不同浓度(0.2、0.4、0.8 mmol/L)的金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导CFs。细胞计数试剂盒检测细胞活力确定金莲花总黄酮使用浓度。Transwell实验、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞迁移、miR-215-5p表达水平。Western印迹检测磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。将miR-215-5p模拟物、抑制物分别转染CFs,检测上调或下调miR-215-5p对AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移的影响。结果 金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导的CFs后,细胞活力、迁移能力、miR-215-5p、磷酸化(p)-PI3K和p-AKT蛋白表达显著降低(P<0.05)。上调miR-215-5p表达后,AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著升高(P<0.05)。下调miR-215-5p表达后,AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著降低(P<0.05)。上调miR-215-5p表达能够显著降低金莲花总黄酮对AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力及PI3K/AKT信号通路的影响(P<0.05)。结论 金莲花总黄酮能够降低AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移,其机制可能与下调miR-215-5p表达和抑制PI3K/AKT信号通路有关。

LncRNA FOXD3-AS1靶向miR-127-3p对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)叉头盒转录基因D3反义RNA1(FOXD3-AS1)对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用0.001 mol/L的AngⅡ处理人主动脉VSMCs。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测FOXD3-AS1和miR-127-3p的表达水平。CCK-8、流式细胞术、Transwell、Western印迹检测细胞活力、凋亡、迁移、侵袭及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证FOXD3-AS1和miR-127-3p的靶向调控关系。结果AngⅡ诱导后VSMCs细胞存活率、迁移和侵袭细胞数、FOXD3-AS1、p-PI3K和p-AKT表达显著升高,凋亡率、miR-127-3p表达显著降低(P<0.05)。抑制FOXD3-AS1表达或过表达miR-127-3p后,AngⅡ处理的VSMCs细胞存活率、迁移和侵袭细胞数、p-PI3K和p-AKT表达显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。FOXD3-AS1靶向负性调控miR-127-3p表达。抑制FOXD3-AS1能够逆转抑制miR-127-3p对AngⅡ处理的VSMCs细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及p-PI3K和p-AKT表达的影响(P<0.05)。结论抑制FOXD3-AS1能够降低AngⅡ诱导的VSMCs细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与上调miR-127-3p和抑制PI3K/AKT信号通路有关。

过表达miR-144-3p减轻AngⅡ诱导的HUVEC损伤

目的探讨miR-144-3p对AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、侵袭、凋亡和ROS水平的影响。方法将细胞分为对照组(control)、模型组(AngⅡ)、阴性对照组(AngⅡ+转染miR-144-3p NC)和实验组(AngⅡ+转染miR-144-3p mimic)。PCR验证转染效率;MTT法检测细胞增殖;Transwell小室法检测细胞侵袭;凋亡试剂盒和流式细胞测量术检测细胞凋亡;流式细胞测量术检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果与对照组相比,模型组细胞的增殖和侵袭能力显著下降,而凋亡率和细胞内ROS水平显著上升(P<0.05);而实验组细胞上述指标均可得到一定程度的缓解(P<0.05)。结论过表达miR-144-3p能够有效减轻由AngⅡ诱导的HUVEC增殖、侵袭能力,以及降低AngⅡ诱导的HUVEC细胞凋亡率和ROS水平。

葶苈子提取液对CHF大鼠血流动力学和血浆AngⅡ、ALD水平的影响

目的:探讨葶苈子水提液和醇提液对CHF大鼠血流动力学及神经内分泌因子AngⅡ、ALD的影响。方法:腹主动脉缩窄法制作CHF大鼠模型。用十六导生理记录仪测量大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期内压(LVEDP);左室内压最大上升速率和下降速率(±dp/dtmax);放免法测定血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清醛固酮(ALD)的水平。结果:模型组大鼠与空白组相比LVSP、±dp/dtmax显著降低(P<0.01);LVEDP显著升高(P<0.01);AngⅡ、ALD显著升高(P<0.01)。各给药组与模型组相比血流动力学参数和血浆AngⅡ、ALD水平改善均有显著性差异(P<0.01)。结论:葶苈子水提夜和醇提液可改善CHF时心肌收缩和舒张功能,其中醇提组的改善效果优于水提组。葶苈子水提夜和醇提液还能改善CHF神经内分泌因子AngⅡ和ALD的过度分泌,水提液减轻水钠潴留的作用优于醇提组。

益气熄风汤对高血压大鼠AngⅡ和ALD的干预作用

目的:观察益气熄风汤对肾性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平的干预作用。方法:将50大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、药物高剂量组、药物低剂量组、卡托普利组,每组10只。除正常对照组外,其余4组采用两肾一夹方式制作肾血管性高血压大鼠模型,造模时间为4周。第4周末起正常对照组、模型对照组大鼠分别予蒸馏水2 m L灌胃,其余3组大鼠分别予益气熄风汤高剂量[38.75 g生药/(kg·d)]、益气熄风汤低剂量[12.90 g生药/(kg·d)]药液和卡托普利药液2 m L灌胃,每日1次,持续6周。实验结束采血,检测AngⅡ、ALD。结果:益气熄风汤高剂量组在降低AngⅡ水平方面与卡托普利组对比,差别无统计学意义(P>0.05)。结论:益气熄风汤高剂量组在降低AngⅡ、ALD水平方面与卡托普利对照组有着相同的作用。

阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎合并肝硬化临床疗效及对患者血清炎症因子MMP-2 Ang-Ⅱ水平的影响

目的探讨阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎合并肝硬化的临床疗效及对患者血清炎症因子、基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ水平的影响。方法将72例慢性乙型肝炎合并肝硬化患者按照治疗方法不同分为研究组与对照组,各36例。两组均接受常规治疗,在此基础上对照组给予阿德福韦酯治疗,研究组给予阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗,观察2个月。比较治疗前后两组肝功能(丙氨酸转移酶、白蛋白、总胆红素、凝血酶原活动度)、炎症因子(白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α)、基质金属蛋白酶-2及血管紧张素-Ⅱ水平。结果(1)临床疗效:研究组总有效率为97.22%,对照组为77.78%,研究组显著高于对照组(P<0.05)。(2)肝功能:治疗后两组丙氨酸转移酶、总胆红素水平均较治疗前显著降低(P<0.01),研究组显著低于对照组(P<0.01);治疗后两组血白蛋白、凝血酶原活动度水平均较治疗前显著升高(P<0.05或0.01),研究组显著高于对照组(P<0.01)。(3)炎症因子:治疗后两组白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α水平均较治疗前显著降低(P<0.01),研究组显著低于对照组(P<0.01)。(4)基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ:治疗后两组基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ水平均较治疗前显著降低(P<0.01),研究组显著低于对照组(P<0.01)。结论阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎合并肝硬化临床疗效较好,优于单用阿德福韦酯治疗,其作用机制可能与降低炎症因子、基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ水平有关,有利于缓解肝纤维化进程,促进患者肝功能恢复。

中国穴位埋线疗法系列讲座(71) 星状神经节为主埋线对高血压病患者AngⅡ、ALD的影响

目的观察星状神经节为主埋线治疗高血压病的临床疗效及对患者AngⅡ、ALD的影响。方法 60例符合纳入标准的高血压病患者随机分为对照组和治疗组,各30例,其中对照组单纯口服卡托普利片,治疗组给予星状神经节为主埋线疗法,治疗2个疗程后,监测治疗前后收缩压和舒张压的变化,采用ELISA法检测高血压病患者AngⅡ、ALD含量。结果治疗组总有效率93.3%(28/30),而对照组分别73.3%(22/30),差异具有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,治疗后2组AngⅡ和ALD均明显降低(P<0.01);2组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论星状神经节为主埋线能够安全、有效降低高血压病患者收缩压及舒张压,其机理可能是通过降低血清中AngⅡ和ALD含量达到的。

桂参通脉胶囊对心衰大鼠AngⅡ、ALD的影响

目的:研究桂参通脉胶囊对心衰大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响,探讨其在防治心力衰竭中的作用机制。方法:采用腹腔注射阿霉素的方法建立心力衰竭大鼠模型,随机将大鼠分为心衰模型组、桂参通脉胶囊高、中、低剂量组、卡托普利组及空白对照组,检测各组心衰大鼠血浆AngⅡ、ALD水平及血清NT-proBNP浓度差异,并观察心脏组织形态变化。结果:各组血浆AngⅡ、ALD及血清NT-proBNP浓度皆高于空白对照组,桂参通脉胶囊高、中剂量组和卡托普利组血浆AngⅡ、ALD升高较少,桂参通脉胶囊高剂量组血清NT-proBNP浓度最低;同时观测到各组均有不同程度心肌细胞凋亡,桂参通脉胶囊中、高剂量组和卡托普利组心肌细胞损伤较心衰模型组有明显改善,其光镜下病理评分差异有统计学意义(P<0.05)。结论:桂参通脉胶囊能够降低血浆AngⅡ、ALD的水平,抑制神经内分泌系统的过度激活,延缓心室重构;降低血清NT-proBNP,改善心功能;减少心肌细胞病理改变,减缓心肌细胞凋亡。

高血压患者血浆PRA AngⅡALD浓度变化及意义

目的 :探讨血浆PRAAngⅡALD在高血压发病中的作用 ;方法 :采用放射免疫分析法对 6 0例高血压患者PRA、AngⅡ和ALD浓度进行测定分析 ;结果 :高血压患者血浆PRA和ALD的平均水平无明显增高 ,在正常值范围内 (P >0 0 5)。AngⅡ浓度明显高于对照组 (P <0 0 1 ) ,而且PRA与AngⅡ浓度改变无明显相关性 ;结论 :AngⅡ是RAAS中维持和升高血压的关键因子。

二脒那秦通过内源性激活ACE2抑制AngⅡ-TGF-β1通路缓解小鼠肺纤维化

本试验通过博来霉素诱导建立小鼠肺纤维化损伤模型,探究二脒那秦(diminazene aceturate,DIZE)内源性激活血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)对小鼠肺纤维化发生发展的缓解作用。将24只雄性ICR小鼠随机均分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)和二脒那秦处理组(DIZE组)。除CON组外,其余2组小鼠一次性气管内注射博来霉素(5 mg·kg^(-1))建立肺纤维化损伤模型。造模1 d后,DIZE组小鼠给予DIZE[15 mg·(kg·d)^(-1)]灌胃处理,CON组和MOD组小鼠同等剂量灌胃生理盐水。连续灌胃28 d,采血后,处死所有小鼠,取肺组织,进行如下试验:(1)肺组织称重,计算小鼠肺系数;HE和Masson染色观察肺病理组织学变化;碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸的含量;(2)间接ELISA法检测血清中AngⅡ和Ang 1-7含量;(3)RT-qPCR及Western blot法检测肺组织中纤维化相关因子基因和蛋白等的表达水平。结果表明:(1)与CON组相比,MOD组小鼠肺系数及羟脯氨酸含量极显著或显著升高(P<0.01&P<0.05);肺组织出现明显病理变化,主要表现肺泡塌陷,炎性细胞浸润,肺泡间隔充血、增厚,有大量胶原纤维沉积。经DIZE处理后肺系数及羟脯氨酸含量显著或极显著降低(P<0.05&P<0.01);肺纤维化程度明显减轻;(2)与CON组相比,MOD组小鼠肺组织中ACE2蛋白表达下调,血清中AngⅡ含量极显著升高(P<0.01),Ang 1-7含量极显著降低(P<0.01);DIZE处理逆转了以上变化;(3)与CON组相比,MOD组小鼠肺组织中Col1a1和Col3a1基因表达极显著上调(P<0.01),α-SMA及TGF-β1基因和蛋白表达均极显著上调(P<0.01),上皮细胞的特征蛋白E-cadherin蛋白表达极显著下调(P<0.01);与MOD组相比,DIZE组缓解了以上变化。一次性气管内注射博来霉素,28 d后可成功诱导小鼠肺纤维化损伤,高水平的AngⅡ可能协同TGF-β1参与了小鼠的肺纤维化;DIZE可能通过内源性激活ACE2,降低AngⅡ的高水平,对小鼠的肺纤维化具有一定的缓解作用。

NRG-1通过SIRT1-NOX2通路减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大

目的探究神经调节蛋白1(neuregulin-1,NRG-1)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)诱导的心肌肥大的保护作用及其潜在机制。方法体外培养大鼠心肌细胞系(H9C2),使用Ang-Ⅱ处理H9C2细胞,构建Ang-Ⅱ诱导的心肌肥大细胞模型。给予NRG-1干预H9C2细胞,通过测量心肌细胞表面积和活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,检测线粒体膜电位,通过Western blot法检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase 1,SOD1)及NADPH氧化酶2(NADPH oxidase isoform 2,NOX2)蛋白表达,观察NRG-1的保护作用。结果与模型组比较,NRG-1能够明显降低心肌细胞表面积(P<0.05),减少肥大标志物ANP、BNP表达(P<0.05),降低ROS水平(P<0.05),升高线粒体膜电位(P<0.05),增加SOD1、SIRT1表达(P<0.05),降低NOX2蛋白水平(P<0.05)。SIRT1抑制剂EX527可以阻断NRG-1的保护作用。结论NRG-1可改善Ang-Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,其潜在机制可能与SIRT1-NOX2氧化应激通路有关。

奥美沙坦酯联合氨氯地平对原发性老年高血压患者血压、RA、AngⅡ及ALD水平的影响

目的探讨奥美沙坦酯联合氨氯地平对原发性老年高血压患者血压及RA、AngⅡ及ALD水平的影响。方法选取我院自2018年11月至2019年11月收治的500例原发性老年高血压患者,并将其以收治入院的先后顺序按照随机数字表随机分为观察组(n=250)和对照组(n=250),对照组患者仅给予氨氯地平临床治疗,观察组患者则采用氨氯地平联用奥美沙坦酯进行治疗。比较两组治疗后降血压临床疗效、RA、AngⅡ、ALD水平及不良反应发生率。结果观察组患者治疗后血压缓解临床疗效高于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后RA、AngⅡ及ALD水平均低于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗后不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论奥美沙坦酯联合氨氯地平能有效缓解原发性老年高血压患者血压,降低RA、AngⅡ及ALD水平,减少不良反应发生率,值得临床应用。

心电图Tp-Te/QT值联合血清Ang Ⅱ水平对急性冠脉综合征患者诊断和预后评估价值

目的:探讨心电图Tp-Te/QT值联合血清AngⅡ水平对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者诊断及MACE事件评估价值。方法:选取因胸痛入院行冠脉造影患者243例,根据造影结果分为阴性对照组(CON组)、不稳定型心绞痛组(UAP组)和心肌梗死组(AMI组),获得患者临床资料和Tp-Te/QT值,通过酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清AngⅡ水平,分析Tp-Te/QT值和AngⅡ水平在ACS诊断及预后评估中的意义。结果:相较于CON组,UAP组的年龄、TC水平及Tp-Te值较高(P<0.05);与CON及UAP组相比,AMI组SCr、TC及D-dimer、Tp-Te、Tp-Te/QT值及AngⅡ水平明显升高(P<0.05);二元Logistic回归分析结果显示Tp-Te/QT和AngⅡ水平为AMI诊断的预测因素;在AMI诊断预测中受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线结果显示Tp-Te/QT值最佳截断值为0.29(敏感度55.6%,特异度80.7%),AngⅡ最佳截断值为49.50 mg/L(敏感度83.3%,特异度49.8%),两指标联合预测能提升诊断特异度(敏感度63.9%,特异度85.5%);二元Logistic回归分析提示Tp-Te/QT值和血清AngⅡ水平是ACS患者MACE事件危险因素(P<0.05),Tp-Te/QT评估MACE事件最佳截断值为0.30(敏感度66.70%,特异度89.20%),AngⅡ最佳截断值为66.50 mg/L(敏感度75%,特异度93.2%),两指标联合预测能提升诊断敏感度(敏感度87.50%,特异度89.80%)。结论:Tp-Te/QT和血清AngⅡ对AMI诊断及主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events,MACE)评估具有一定的预测价值,且两者联合预测时能提升AMI诊断的特异性及敏感性。

SGLT2抑制剂卡格列净通过调控AngⅡ/TRPC6通路保护肾病综合征大鼠肾功能

目的探究SGLT2i通过调控AngⅡ/TRPC6通路对肾病综合征大鼠肾功能的保护机制。方法将大鼠随机分为对照组(Control组)、肾病综合征大鼠模型组(NS组)、NS组+卡格列净片干预组(SGLT2i组)、SGLT2i组+AngⅡ干预组(SGLT2i+AngⅡ/TRPC6通路激活剂AngⅡ组)、SGLT2i+AngⅡ组+SAR7334干预组(SGLT2i+AngⅡ+AngⅡ/TRPC6通路抑制剂SAR7334组),每组10只。检测24 h尿蛋白定量;检测生化指标(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、总蛋白(TP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;HE染色检测肾组织病理学变化;透射电镜检测足细胞超微结构;ELISA检测血浆中AngⅡ和CaN含量;蛋白质印迹法检测肾组织中AngⅡ、TRPC6、cleaved-caspase 3蛋白表达。结果与Control组相比,NS组大鼠ALB、TP含量明显降低,24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC、TG含量、足突融合率、AngⅡ和CaN含量及AngⅡ、TRPC6、cleaved-caspase 3蛋白表达明显升高(P<0.05);与NS组相比,SGLT2i组大鼠ALB、TP含量升高,24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC、TG含量、足突融合率、AngⅡ和CaN含量及AngⅡ、TRPC6、cleaved-caspase 3蛋白表达明显降低(P<0.05);与SGLT2i组相比,SGLT2i+AngⅡ组大鼠ALB、TP含量明显降低,24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC、TG含量、足突融合率、AngⅡ和CaN含量及AngⅡ、TRPC6、cleaved-caspase 3蛋白表达明显升高(P<0.05);与SGLT2i+AngⅡ组相比,SGLT2i+AngⅡ+SAR7334组大鼠ALB、TP含量升高,24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC、TG含量、足突融合率、AngⅡ和CaN含量及AngⅡ、TRPC6、cleaved-caspase 3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论SGLT2i对肾病综合征大鼠肾功能发挥保护作用,其机制和抑制AngⅡ/TRPC6通路有关。