奥司他韦对肺炎幼鼠ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴及肺损伤的影响

目的 研究奥司他韦对肺炎幼鼠ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴、肺损伤及炎症水平的影响。方法 SPF级SD雄性幼鼠50只随机抽取12只作为健康组,剩余38只幼鼠建立流感病毒模型。建模中意外死亡2只,随机数字表法将建模成功的36只幼鼠分为模型组、奥司他韦组及对照组,每组各12只。健康组与模型组幼鼠常规饲养,奥司他韦组幼鼠给予10 mg/kg奥司他韦灌胃,1次/d,持续5 d;对照组幼鼠经尾静脉注射75 mg/mL阿奇霉素,1次/d,持续1周。另取40只SPF级幼鼠建立病毒性肺炎模型后分为激动剂组、抑制剂组、激动剂+奥司他韦组、抑制剂+奥司他韦组,共诊治7 d,1次/d。ELISA检测各组IL-6、IL-8、TNF-α水平。小动物肺功能检测仪检测各组肺功能指标。HE染色观察各组肺炎幼鼠肺组织病理形态。TUNEL检测各组幼鼠肺组织细胞凋亡。免疫印迹检测各组幼鼠ACE2、Ang(1-7)、MasR、ACE、AngⅡ蛋白表达水平。结果 与健康组相比,模型组、奥司他韦组与对照组幼鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α、肺组织细胞凋亡率升高(P<0.05),在经过奥司他韦干预后IL-6、IL-8、TNF-α、肺组织细胞凋亡率均降低(P<0.05)。与健康组相比,模型组FEF50、FEF75、MMF、PEF水平降低(P<0.05),肺系数升高(P<0.05),在经过奥司他韦干预后FEF50、FEF75、MMF、PEF水平升高(P<0.05),肺系数降低(P<0.05)。各组肺组织病理形态对比明显。与健康组相比,模型组、奥司他韦组、对照组、抑制剂组、激动剂组、激动剂+奥司他韦组与抑制剂+奥司他韦组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平降低(P<0.05),ACE、AngⅡ水平升高(P<0.05);与模型组相比,奥司他韦组、对照组、激动剂组、激动剂+奥司他韦组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平升高(P<0.05),ACE、AngⅡ水平降低(P<0.05),抑制剂组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平降低(P<0.05),ACE、AngⅡ水平升高(P<0.05);模型组与抑制剂+奥司他韦组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,奥司他韦组、激动剂组、激动剂+奥司他韦组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平升高(P<0.05),ACE、AngⅡ水平降低(P<0.05);奥司他韦组与激动剂组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与奥司他韦组相比,激动剂+奥司他韦组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平升高(P<0.05),ACE、AngⅡ水平降低(P<0.05)。结论 奥司他韦通过提高ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴水平及降低炎症因子水平,改善肺炎幼鼠肺功能。

Ang-2、TWIST表达水平及血小板分布宽度与宫颈癌患者预后的相关性

目的 研究血管生成素(Ang)-2、Twist转录因子(TWIST)表达水平和血小板分布宽度(PDW)与宫颈癌患者预后的相关性。方法 选择150例宫颈癌患者为宫颈癌组;另选择同一时期50例与上述患者年龄相仿的宫颈上皮内瘤病变(CIN)患者作为CIN组;选择50名健康女性作为对照组。应用全自动血细胞分析仪对患者的PDW进行分析,应用免疫组化对患者组织的Ang-2和TWIST表达进行检查。结果 宫颈癌组PDW、Ang-2、TWIST阳性表达率均显著高于CIN组和对照组(P<0.05)。宫颈癌患者的PDW及Ang-2和TWIST表达与患者的脉管浸润、浸润深度、淋巴结转移、病理分级和临床分期具有相关性(P<0.05);经过单因素分析,PDW≥16.47%、Ang-2阳性表达、TWIST阳性表达、浸润深度(>1/2肌层)、淋巴结转移、病理分级(G3)、临床分期(Ⅱa+Ⅱb)与患者的预后不良具有相关性(P<0.05);多因素分析表明PDW>16.47%、Ang-2阳性表达、TWIST阳性表达、淋巴结转移、临床分期(Ⅱa+Ⅱb)是患者预后不良的独立危险因素(P<0.05);PDW≥16.47%和PDW<16.47%、Ang-2阳性和阴性表达、TWIST阳性和阴性表达患者的生存曲线差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Ang-2、TWIST表达水平及PDW是宫颈癌患者的独立预后因素,临床检验Ang-2、TWIST表达水平及PDW对指导患者临床治疗和预后有着积极意义。

阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎合并肝硬化临床疗效及对患者血清炎症因子MMP-2 Ang-Ⅱ水平的影响

目的探讨阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎合并肝硬化的临床疗效及对患者血清炎症因子、基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ水平的影响。方法将72例慢性乙型肝炎合并肝硬化患者按照治疗方法不同分为研究组与对照组,各36例。两组均接受常规治疗,在此基础上对照组给予阿德福韦酯治疗,研究组给予阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗,观察2个月。比较治疗前后两组肝功能(丙氨酸转移酶、白蛋白、总胆红素、凝血酶原活动度)、炎症因子(白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α)、基质金属蛋白酶-2及血管紧张素-Ⅱ水平。结果(1)临床疗效:研究组总有效率为97.22%,对照组为77.78%,研究组显著高于对照组(P<0.05)。(2)肝功能:治疗后两组丙氨酸转移酶、总胆红素水平均较治疗前显著降低(P<0.01),研究组显著低于对照组(P<0.01);治疗后两组血白蛋白、凝血酶原活动度水平均较治疗前显著升高(P<0.05或0.01),研究组显著高于对照组(P<0.01)。(3)炎症因子:治疗后两组白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α水平均较治疗前显著降低(P<0.01),研究组显著低于对照组(P<0.01)。(4)基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ:治疗后两组基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ水平均较治疗前显著降低(P<0.01),研究组显著低于对照组(P<0.01)。结论阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎合并肝硬化临床疗效较好,优于单用阿德福韦酯治疗,其作用机制可能与降低炎症因子、基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ水平有关,有利于缓解肝纤维化进程,促进患者肝功能恢复。

老年重症社区获得性肺炎患者预后的影响因素及血清Ang-1与Ang-2比值的预测价值

目的:探讨血清血管生成素-1(Ang-1)/血管生成素-2(Ang-2)预测老年重症社区获得性肺炎(SCAP)患者预后的价值。方法:回顾性分析2018年12月-2020年12月中国人民解放军北部战区总医院收治的155例诊断为SCAP且治疗具有完整数据资料的患者,以治疗28 d为观察期,根据治疗后情况将患者分为生存组和死亡组,生存组121例,死亡组34例。收集并记录入组患者一般资料如性别、年龄、疾病史等,检测患者体内白细胞(white blood cell,WBC)计数、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)、降钙素原(PCT)、Ang-1、Ang-2等指标,并计算Ang-1/Ang-2。比较两组基础资料、病史、急性生理与慢性健康评价Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分、WBC、CRP、PCT、Ang-1、Ang-2、Ang-1/Ang-2等指标。将单因素筛查有意义指标行logistic回归分析;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Ang-1/Ang-2预测SCAP患者的价值。结果:两组年龄、性别、WBC、CRP、脑梗死病史、糖尿病病史、心力衰竭病史情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。生存组Ang-1/Ang-2水平高于死亡组,Ang-1、Ang-2、APACHEⅡ评分、PCT水平均低于死亡组,差异均有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示Ang-2、Ang-1/Ang-2、PCT是影响SCAP患者预后的危险因素(P<0.05)。Ang-1/Ang-2水平与SCAP预后情况行ROC曲线分析,结果显示Ang-1/Ang-2对预测SCAP患者死亡的敏感度为50.4%,特异度为94.1%。结论:对于SCAP患者,高Ang-1、Ang-2、PCT、APACHEⅡ评分及低Ang-1/Ang-2水平均可提示SCAP患者预后不良。Ang-2、Ang-1/Ang-2、PCT可作为影响患者28 d预后的独立危险因素。Ang-1/Ang-2在预测SCAP患者死亡风险方面具有较好的敏感度和特异度,值得进行深入研究,以期日后为SCAP的临床治疗及试验研究提供帮助。

丹参酮ⅡA对人肝癌细胞Ang-2及其受体Tie-2表达的影响

目的观察丹参酮ⅡA对人肝癌SMMC-7721细胞株Ang-2及其受体Tie-2表达的影响,探讨其抗癌的作用机制。方法体外培养肝癌SMMC-7721细胞株,经不同浓度丹参酮ⅡA作用后,MTT方法测定细胞增殖,免疫细胞化学法测定Ang-2及其受体Tie-2表达,ELISA法检测细胞培养液中Ang-2和VEGF水平。结果丹参酮ⅡA对肝癌细胞的生长有明显抑制作用,并呈剂量依赖性。免疫细胞化学检测显示,随着丹参酮ⅡA作用浓度的增大,Ang-2及其受体Tie-2表达下调,其在1.0μg/mL组作用48h的高表达率分别为33.33%、40.00%,灰度值分别为167.43±12.44和169.05±15.59,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);ELISA法检测显示,丹参酮ⅡA作用组细胞培养上清液中Ang-2和VEGF含量明显下降。结论抑制Ang-2及其受体Tie-2表达可能是丹参酮ⅡA抗肝癌作用的机制之一。

乳腺癌组织中Ang-2及VEGF的表达及意义

目的研究乳腺癌组织中血管生成素(Ang-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SABC法,检测85例乳腺癌及42例乳腺纤维腺瘤组织中Ang-2及VEGF的表达情况,并评价两指标与乳腺癌临床病理学因素之间的关系。结果乳腺癌组织中Ang-2阳性率(68.24%,58/85)明显高于乳腺纤维腺瘤(7.14%,3/42)(P<0.0001),乳腺癌组织中VEGF阳性率(57.65%,49/85)也明显高于乳腺纤维腺瘤(4.76%,2/42)(P<0.0001)。Ang-2和VEGF表达与患者年龄及肿瘤大小无明显关系(P>0.05)。Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌和淋巴结转移阳性组的VEGF表达阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌和淋巴结转移阴性组(P<0.0001)。Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌组的Ang-2表达阳性率高于Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌组(P=0.015)。淋巴结转移阳性组的Ang-2阳性率明显高于淋巴结转移阴性组(P<0.0001)。Ang-2和VEGF两指标的表达具有相关性(P<0.05)。结论乳腺癌组织中Ang-2及VEGF有异常表达,与乳腺癌的预后有关。

口腔鳞癌中Angiopoietin-2的表达与肿瘤血管生成及成熟的关系研究

目的:近来研究表明Angiopoietin-2(Ang-2)在许多富血管肿瘤中有高水平的表达,被认为是一种重要的血管生成促进因子。然而它在口腔鳞癌中的表达情况及其意义尚不清楚。本文探讨Ang-2在口腔鳞癌中的表达及其与临床病理学特征和微血管密度(MVD)、血管成熟指数(VMI)间的关系;并评估Ang-2与血管内皮生长因子(VEGF)的联合表达在肿瘤血管生成及血管成熟中的作用。方法:用常规的免疫组织化学的方法检测41例口腔鳞癌及30例癌旁正常组织和10例正常口腔黏膜中的Ang-2及VEGF的表达;通过双标免疫组织化学法同时染CD34(标记所有血管内皮细胞)和平滑肌肌动蛋白(标记血管壁细胞包括血管平滑肌细胞和周细胞)评估MVD及VMI。结果:Ang-2在口腔鳞癌组织中阳性表达者有21例(51.22%);Ang-2表达主要定位于肿瘤细胞胞浆;Ang-2在口腔鳞癌组织中表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05)和正常口腔黏膜组织中Ang-2的表达(P<0.01);Ang-2表达与肿瘤的淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者的性别、年龄和TNM分期及肿瘤分化程度无关(P均>0.05);Ang-2表达阳性的口腔鳞癌组织中MVD显著高于Ang-2表达阴性组(P<0.05)而VMI显著低于Ang-2表达阴性组(P<0.05)。在联合VEGF表达的情况下,同时表达Ang-2和VEGF的肿瘤MVD(51.08±2.99)显著高于其他任何表达状况(P均<0.05)。结论:Ang-2在口腔鳞癌组织中的过表达可能在口腔鳞癌的进展过程中起重要作用,并与肿瘤的血管生成和成熟密切有关。

电针傍刺对大鼠皮肤压疮Ang-1及Ang-2表达的影响

目的:研究电针傍刺对大鼠皮肤压疮血管生成素Ang-1及Ang-2表达的影响,探讨电针傍刺对大鼠皮肤压疮修复的作用及作用机制。方法:90只SD大鼠采用随机数字表法分成电针组、针刺组与空白组,每组30只。再将其随机分入5个治疗时间点,即1天组、3天组、5天组、7天组、9天组,每小组6只。在大鼠腿部近膝关节骨隆突处用造模装置制造压疮后针刺组取压疮局部皮肤进行傍刺治疗,电针组在针刺组基础上配合电针治疗,每次30min,每日1次。连续观察治疗过程中创面/修复的形态学变化并应用免疫组化法检测Ang-1与Ang-2的表达情况。结果:大鼠压疮皮肤Ang-1表达阳性细胞累计积分,电针3天组与9天组均高于针刺与空白3天与9天组(P<0.05);电针3天组高于电针1天组(P<0.05);针刺5天组低于针刺3天组(P<0.05);大鼠压疮皮肤组织Ang-2表达阳性细胞累计积分,电针1天组与9天组均高于空白1天组与9天组(P<0.05);电针3天组与7天组均高于针刺与空白3天与7天组(P<0.05);电针5天组高于针刺5天组(P<0.05);针刺5天组高于空白5天组(P<0.05);电针3天组高于电针1天组(P<0.05);电针5天组低于电针3天组(P<0.05);针刺7天组低于针刺5天组。结论:电针傍刺能促进大鼠压疮皮肤创伤修复,其机制可能与调节不同时间内压疮皮肤中Ang-1及Ang-2表达情况有关。

菩人丹对T2DM胰腺微循环损伤大鼠Ang-1、Ang-2/Tie-2的影响

目的观察菩人丹(PuRenDan,PRD)对2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织中血管生成素-1、2(Angiopoietin-1,-2,Ang-1,-2)及可溶性酪氨酸激酶受体-2(Tyrosine Kinase Receptors-2,TIE-2)的影响,探讨PRD改善胰腺微循环,修复胰岛微血管损伤的分子机制。方法采用脂肪乳结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)尾静脉快速推注的方法建立T2DM微循环损伤大鼠模型。成模大鼠随机分为T2DM模型组、菩人丹组(1.77 g.kg-1)和降糖通脉片组(0.42 g.kg-1),另随机选取10只正常大鼠作为正常对照组。各组动物每日灌胃给药1次,正常对照组和T2DM模型组给予等剂量蒸馏水,连续给药4周后,提取各组大鼠胰腺组织总蛋白,采用Westernblot法测定各组大鼠胰腺组织中Ang-1、Ang-2的蛋白质表达,及TIE-2蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组比较,T2DM胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平明显降低(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达水平显著增高(P<0.01);菩人丹治疗后,Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平均显著上调(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达被抑制(P<0.01),其作用与阳性对照药降糖通脉片相当。结论菩人丹通过调控Ang-1、Ang-2/TIE-2蛋白表达及磷酸化,促进糖尿病状态下胰腺组织微血管生成,进而改善胰腺微循环,发挥其对胰岛β细胞损伤的修复作用。

红花多糖对荷瘤鼠Ang-2、PTEN蛋白表达的影响

目的:研究红花多糖(SPS)对荷瘤鼠的移植瘤组织中Ang-2、PTEN蛋白表达的影响及意义。方法:选择昆明种小鼠80只制备荷瘤小鼠,随机分为4组,每组20只。对照组:模型组;实验组:环磷酰胺药物组、红花多糖+环磷酰胺药物联合组、受试药物红花多糖组。用药方法:(1)模型对照组给荷瘤鼠灌服生理盐水;(2)环磷酰胺药物组灌服环磷酰胺;(3)红花多糖+环磷酰胺药物联合组灌服环磷酰胺和红花多糖;(4)红花多糖组:红花多糖灌服荷瘤鼠。给药10天后停药,取肿瘤组织,称取湿重,计算抑瘤率。然后用S-P免疫组织化学法测定对照组、实验组荷瘤鼠移植瘤组织中Ang-2、PTEN蛋白的表达情况。结果:荷瘤鼠灌服生理盐水的模型对照组移植瘤组织中Ang-2的免疫组化阳性表达率显著高于各实验组(P<0.05),而PTEN蛋白的阳性表达率显著低于各实验组(P<0.01)。红花多糖、环磷酰胺联合用药组的抑瘤率最高,其次为环磷酰组、红花多糖组。结论:红花多糖具有抑制肿瘤组织生长的作用,可降低肿瘤组织中Ang-2的表达,从而增强PTEN蛋白的表达。

胃癌组织中Ang-2和VEGF的表达与血管生成的关系

目的:研究胃癌组织中血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与临床病理学特征和肿瘤血管生成的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测55例胃癌组织以及12例胃癌癌旁组织和正常胃组织中Ang-2、VEGF表达及微血管密度(MVD)。结果:Ang-2、VEGF表达及MVD在胃癌组织中均显著高于癌旁组织及正常胃组织(P<0.05);胃癌组织Ang-2、VEGF表达与浸润深度、淋巴结转移、病理分期、肿瘤分化程度密切相关(P<0.05);Ang-2与VEGF表达呈正相关性(P<0.05)。结论:Ang-2、VEGF在胃癌组织中高表达,两者在胃癌的肿瘤血管生成和进展中起重要作用。

慢病毒介导fgl2基因沉默对心肌微血管内皮细胞Ang-1、Ang-2mRNA表达及细胞增殖、迁移的影响

目的:观察纤维介素2(fgl2)基因沉默对心肌微血管内皮细胞(MMVECs)增殖、迁移及血管生成素-1、-2(Ang-1、Ang-2)mRNA表达的影响。方法:制作并包装人fgl2RNA干扰慢病毒fgl2-RNAi-LV。将细胞分为单纯MMVECs组(对照组)、GFP空载体慢病毒转染组(GFP组)和fgl2-RNAi-LV转染组。稳定转染4d后,应用实时定量RT-PCR法检测各组fgl2、Ang-1和Ang-2mRNA的表达,MTT法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞迁移能力。结果:与对照组及GFP组比较,fgl2-RNAi-LV转染组fgl2mRNA表达明显下调(F=180.301,P<0.001),Ang-1、Ang-2mRNA的表达明显增加(F=59.450和54.572,P<0.001),MMVECs的增殖能力与迁移能力增强(F=5.341和6.122,P<0.05);对照组与GFP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:fgl2基因沉默促进MMVECs的增殖、迁移,其分子机制可能与Ang-1、Ang-2mRNA表达上调有关。

乳腺癌组织中Ang-2和受体Tie2的表达及与血管生成的关系

目的:探讨Ang-2和Tie2的表达与乳腺癌浸润和转移的关系。方法:选用42例乳腺癌标本、16例乳腺纤维腺瘤及13例正常乳腺组织,以SP法进行Ang-2、Tie2及CD34标记的微血管密度(MVD)的检测,并分析其与临床病理特征的关系。结果:在乳腺癌组织中,Ang-2、Tie2阳性表达率分别为95.2%和92.9%;明显高于正常乳腺组织(15.4%、12.5%)和乳腺纤维腺瘤组织(15.4%,15.4%),P=0.001。CD34标记的MVD与Ang-2、Tie2密切相关。结论:人乳腺癌中血管生成增加,Ang-2和Tie2在乳腺癌血管生成和进展中可能起重要作用。

Ang-1、Ang-2在鼻咽癌中的表达与鼻咽癌淋巴管密度的相关性研究

目的研究Ang-1、Ang-2在鼻咽癌组织中的表达情况与鼻咽癌淋巴管密度的相关性。方法用免疫组化法检测Ang-1、Ang-2在鼻咽癌组织及鼻咽部慢性炎症中的表达情况,用单克隆抗体D2-4 0标记鼻咽癌瘤内及瘤周微淋巴管。分析Ang-1、Ang-2与鼻咽癌临床病理参数与微淋巴管密度之间的关系。结果 Ang-1、Ang-2在鼻咽癌组织中阳性表达率分别为46.15%(24/52)、63.5%(33/5 2),明显高于鼻咽部炎性组织2 5.0%(3/1 2)、3 3.3%(4/1 2)(P<0.0 5)。Ang-1在鼻咽癌组织中的表达与性别、年龄、T分级及临床分期、有无淋巴结转移等因素均无明显差异;Ang-2在鼻咽癌组织中的表达与性别、年龄、T分级及临床分期等因素无明显差异,但在淋巴结转移组中的表达率83.9%(26/3 1)明显高于无淋巴结转移组3 3.3%(7/2 1)(P<0.0 1)。D2-4 0标记鼻咽癌微淋巴管阳性表达率达9 2.3 1%(4 8/5 2),并且在淋巴结转移组中瘤内及瘤周微淋巴管密度均高于无淋巴结转移组(P<0.0 5)。联合Ang-1、Ang-2在鼻咽癌组织中的表达与瘤内及瘤周微淋巴管密度均成正相关。结论Ang-2与鼻咽癌淋巴结转移密切相关,微淋巴管密度可作为判断淋巴结有无转移的重要指标之一。

益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生因子Ang-1/Ang-2表达的影响

目的:观察益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生及局部促血管新生因子Ang-1和Ang-2蛋白表达的影响。方法:采用结扎健康SD雄性大鼠左冠状动脉前降支,建立缺血心肌模型。用免疫组化法检测缺血心肌Ang-1、Ang-2蛋白的表达,观察益气活血组方对心肌缺血大鼠缺血心肌Ang-1、Ang-2的影响。结果:益气活血组方组心肌细胞Ang-1的表达高于对照组,Ang-2的表达低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血组方可能通过促进Ang-1、抑制Ang-2的表达,促血管新生,从而达到增加心脏侧枝循环,抗心肌缺血的作用。

Ang-2和茶多酚对缺氧内皮细胞分泌ET影响

目的观察缺氧条件下血管紧张素(Ang-2)对血管内皮细胞(VEC)分泌内皮素(ET)的影响及茶多酚的保护作用。方法将VEC分为空白对照组、单纯缺氧组、Ang-2组、缺氧+Ang-2组、缺氧+Ang-2+高浓度茶多酚组、缺氧+Ang-2+低浓度茶多酚组。除空白对照组和Ang-2组外,其他各组置丁低压舱内进行缺氧暴露。用放免法测定各组ET含量。结果(1)缺氧和ET可促进VEC分泌ET增加(P<0.01)。(2)茶多酚能显著降低缺氧加Ang-2促VEC分泌ET的作用,在6和24 h时,低浓度茶多酚组的ET含量低于高浓度组(P<0.01)。结论缺氧条件下Ang-2可显著增加VEC分泌ET的功能,茶多酚能显著抑制缺氧和Ang-2促VEC分泌ET的作用,且低浓度茶多酚的保护作用要优于高浓度组。

糖尿病肾病患者血清中Ang-1、Ang-2、AnnexinA_2基因表达水平及意义

目的:探讨糖尿病肾病患者血清中血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)、膜联蛋白A2(Annexin A2)、Ang-1/Ang-2比值表达水平变化及其意义。方法:选择2型糖尿病(T2DM)患者71例:其中糖尿病患者(DM组)39例,糖尿病肾病患者(DN组)32例;另外选取同期体检健康人对照(NC组)30例。采用实时荧光定量PCR方法检测三组人群血清中Ang-1、Ang-2、Annexin A2的表达水平。结果:(1)血清Ang-2在DN组高于DM组(P<0.05);(2)血清Ang-1/Ang-2比值在DM组高于NC组(P<0.05),在DN组低于DM组(P<0.05);(3)血清Annexin A2在DNⅣ期患者高于DM组(P<0.05)。结论:Ang-1、Ang-2、Ang-1/Ang-2比值、Annexin A2在DN微血管病变发生发展过程中发挥着重要的作用,可以作为评价DN患者微血管病变的重要客观参考指标之一。

大肠癌组织中Ang-1、Ang-2及受体Tie-2的表达及意义

目的:旨在研究促血管生成素-1(Ang-1)、促血管生成素-2(Ang-2)和促血管生成素受体(Tie-2)在大肠癌中的表达,分析Ang-1、Ang-2和Tie-2的表达与大肠癌的组织学分化程度的关系,探讨三者在大肠癌进展中的作用,为大肠癌的临床治疗提供新的靶点。方法:应用免疫组化SP法检测64例大肠癌组织中的Ang-1、Ang-2和Tie-2的表达;RT-PCR检测Ang-1、Ang-2和Tie-2mRNA在大肠癌组织中的的表达。结果:Ang-1、Ang-2与Tie-2在癌组织高、中、低分化程度上的表达呈现为肿瘤的分化程度越低,蛋白与RNA表达越明显(P<0.05)。结论:Ang-1、Ang-2及Tie-2的表达程度与大肠癌的进展呈正相关。

生肌象皮膏对糖尿病溃疡大鼠Ang/Tie-2通路的影响

[目的]通过对糖尿病溃疡组织中酪氨酸激酶受体(Tie-2)、血管紧张素Ⅰ(Ang-1)及血管紧张素Ⅱ(Ang-2)mRNA转录水平的动态观察,探讨生肌象皮膏对糖尿病溃疡大鼠Ang/Tie-2通路的影响。[方法]首先应用链脲佐菌素(STZ)经大鼠尾静脉注射及背部打孔法制备2型糖尿病难愈性溃疡动物模型,按照血糖和体质量分层随机分为糖尿病对照组、生肌象皮膏组、凡士林组及空白对照组。生肌象皮膏组采用生肌象皮膏纱条于溃疡处外敷,凡士林组用凡士林纱条外敷,空白对照组、糖尿病对照组均以生理盐水纱条外敷,各组分别于创伤后1、3、7、14、21 d分别处死部分大鼠,并取溃疡组织,应用聚合酶链式反应(PCR)法检测各组大鼠溃疡组织中Ang-1、Ang-2和Tie-2 m RNA的转录水平。[结果]生肌象皮膏组各时间点肉芽组织中Ang-1、Tie-2蛋白表达水平均高于其余各组,Ang-2表达水平均低于其余各组(P<0.05)。[结论]生肌象皮膏可能通过增加创面肉芽组织中Ang-1,Tie-2的表达水平,抑制Ang-2表达方式,促进糖尿病大鼠溃疡面血管新生,加快糖尿病溃疡愈合。

VEGF、Ang-2和IL-1β在子宫内膜异位症中的表达

目的探讨子宫内膜异位症(EM)患者血清、腹腔液中血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)以及白细胞介素1β(IL-1β)的表达和意义。方法收集本院133例腹腔镜检查者的血清和腹腔液,采用ELISA方法分别测定EM患者(n=71,研究组)与正常对照组(n=62)的血清和腹腔液中VEGF、Ang-2和IL-1β的浓度。方差分析比较研究组与对照组之间、轻度(31例)与重度(40例)EM患者之间血清和腹腔液中VEGF、Ang-2和IL-1β的表达差异。采用ROC曲线分析各因子的检测效果。结果 1研究组与正常对照组之间的血清和腹腔液中VEGF、Ang-2表达差异均有统计学意义(P<0.05),腹腔液IL-1β表达差异有显著性(P<0.05),而血清中IL-1β差异无显著性(P>0.05);2重度患者血清Ang-2和腹腔液中VEGF显著高于轻度患者,Ang-2的检测效果最好。结论 VEGF、Ang-2和IL-1β在EM血清和腹腔液中高表达,提示三因子异常表达与EM的发生、发展有关,该研究为子宫内膜异位症的筛查及临床治疗提供一定的理论依据。