血清Ang-2、sTREM-1和HMGB1水平与老年重症肺炎合并呼吸衰竭短期转归的关系

目的分析血清Ang-2、sTREM-1和HMGB1水平与老年重症肺炎合并呼吸衰竭患者短期转归的关系。方法本研究纳入2020年1月~2023年5月老年重症肺炎合并呼吸衰竭患者共167例(浙江省永康市中医院70例,浙江省金华市中心医院97例)根据患者28天内转归情况(存活/死亡)将其分为存活组(122例)和死亡组(45例),分析两组血清Ang-2、sTREM-1和HMGB1水平差异,收集患者一般资料,采用多因素Logistic回归模型分析影响老年重症肺炎合并呼吸衰竭患者短期转归情况的影响因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线模型分析血清Ang-2、s TREM-1和HMGB1水平对患者短期转归情况的预测价值。结果本研究纳入患者至观察终点死亡45例,占比26.95%,其中患者死亡时间5~21天,中位时间9(7,14)天;死亡组血清Ang-2、sTREM-1和HMGB1水平高于存活组(均P<0.05);Logistic回归结果显示,吸烟史(β=3.071,OR=21.568,95%CI:1.405—331.121)、高APACHEⅡ评分(β=0.389,OR=1.475,95%CI:1.098—1.982)、高BNP水平(β=0.014,OR=1.014,95%CI:1.007—1.022)、高PCT水平(β=1.748,OR=5.744,95%CI:1.940—17.006)、低PAB水平(β=-0.051,OR=0.950,95%CI:0.914—0.988)、治疗前高Ang-2水平(β=2.381,OR=10.816,95%CI:1.070—109.340)、治疗前高sTREM-1水平(β=0.186,OR=1.204,95%CI:1.068—1.359)、治疗前高HMGB1水平(β=0.238,OR=1.269,95%CI:1.067—1.509)是老年重症肺炎合并呼吸衰竭患者28天内死亡的危险因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,治疗前Ang-2水平、治疗前sTREM-1水平、治疗前HMGB1水平及三者联合AUC分别为0.790、0.904、0.917、0.981,敏感度分别为93.3%、77.8%、84.4%、68.9%;特异度分别为87.7%、86.9%、90.2%、94.3%。结论吸烟史、高APACHEⅡ评分、高BNP水平、高PCT水平、低PAB水平、治疗前高Ang-2水平、治疗前高sTREM-1水平、治疗前高HMGB1水平是老年重症肺炎合并呼吸衰竭患者28天内死亡的危险因素。临床Ang-2、sTREM-1及HMGB1水平对老年重症肺炎合并呼吸衰竭患者的28天内转归情况具有一定预测价值。

血浆SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2水平预测急性肺栓塞严重程度及预后的价值

目的探讨血浆信号肽-CUB-表皮生长因子结构域包含蛋白1(SCUBE-1)、A解聚素和金属蛋白酶及血小板反应蛋白基序-9(ADAMTS-9)及血管生成素-2(ANG-2)水平预测急性肺栓塞(APE)严重程度及预后的价值。方法选取收治的APE患者121例,依据CT肺动脉栓塞指数(PAOI)分为轻度组34例(PAOI<30%)、中度组45例(30%≤PAOI≤50%)和重度组42例(PAOI>50%),根据APE患者预后情况分为预后良好组86例和预后不良组35例。采用酶联免疫吸附法测定血浆SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2水平。应用多元logistic回归分析影响APE预后不良的危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2水平对APE预后不良的预测价值。采用Pearson相关分析血浆SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2水平与心功能指标的相关性。结果预后不良组血浆SCUBE-1[(24.63±11.70)ng/mL vs.(10.17±5.12)ng/mL]、ADAMTS-9[(47.50±13.25)ng/mL vs.(24.28±7.63)ng/mL]及ANG-2[(15.38±6.27)ng/mL vs.(4.15±1.52)ng/mL]水平均明显高于预后良好组(P<0.001)。APE患者病情越重,血浆SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2水平越高,重度组>中度组>轻度组(P<0.001)。多元logistic回归分析显示,PAOI、CRP、cTnI、BNP、D-二聚体、SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2水平升高是影响APE预后不良的危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2三项联合预测APE预后不良的曲线下面积最大(0.931,95%CI:0.868~0.996),其准确度为88.4%。相关分析显示,APE患者血浆SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2水平与CRP、cTnI、BNP、D-二聚体及PAOI均呈正相关(P<0.05)。结论血浆SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2水平升高与APE严重程度和预后不良有关,是APE预后不良的危险因素,三项联合对APE预后不良有较好的预测价值。

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,应用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度(MVD),检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管紧张素1(ANG-1)表达的影响。结果:超微血府逐瘀汤组内皮细胞数、微血管密度及bFGF、ANG-1蛋白表达均有明显升高,与麝香保心丸组比较,差异显著(P<0.01或P<0.05)。结论:超微血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与上调心肌局部bFGF、ANG-1蛋白表达有关。

通窍化栓汤对急性脑梗死患者血清中VEGF、Ang-1的影响

目的:观察通窍化栓汤对急性脑梗死的临床疗效及其血清中VEGF、Ang-1含量的影响。方法:选择60例急性脑梗死患者随机分为观察组30例,对照组30例,对照组采用血栓通注射液及阿斯匹林肠溶片;观察组采用在对照组基础上加通窍化栓汤治疗,疗程15天。分别比较两组治疗前后神经功能缺损(NFD)评分及血清中Ang-1、VEGF水平的变化。结果:治疗后两组NFD评分较治疗前均有明显改善,但观察组NFD评分改善较对照组更为显著(P<0.01);治疗后两组患者血清中VEGF含量均有不同程度增加(P<0.01);观察组治疗后血清VEGF含量增高尤为明显,与对照组比较有统计学意义(P<0.01)。治疗后两组患者血清中Ang-1含量均有不同程度下降(分别P<0.01,P<0.05),治疗后两组比较亦有统计学意义(P<0.05)。结论:通窍化栓汤可调节脑梗死患者血清中Ang-1、VEGF的含量,改善神经功能缺损,值得进一步研究及应用。

在创伤愈合中VEGF和Ang-1表达的生物动力学变化研究

目的研究大鼠皮肤损伤愈合过程中血管内皮细胞生长因子（VEGF）和促血管生成素-1（Ang-1）表达的动态变化，阐明其在组织修复血管再生中的作用。方法在大鼠背侧切开皮肤全层建立大鼠创伤模型，不同时问后活体取材，应用HE染色观察组织病理形态学变化；应用免疫组化SP法检测VEGF和Ang-1的蛋白表达。结果伤口组织病理学检查可见，毛细血管在伤后第3d即见增多，伤后第7d达高峰，随后逐渐减少。血管内皮细胞胞浆VEGF蛋白表达在伤后第1d呈阳性。伤后第3d呈强阳性，伤后第5d呈阳性，而于伤后第7d阳性程度逐渐减弱。伤后第1～14d VEGF蛋白表达与对照组比较，有非常显著性差异（P〈0．01）。血管内皮细胞胞浆Ang-1蛋白表达在伤后第1d部分呈阳性表达，部分呈弱阳性表达，在伤后第3d呈阳性表达。伤后第5、7d呈强阳性、阳性表达。随后阳性程度逐渐减弱。伤后第3～21d Ang-1蛋白表达与对照组比较，有非常显著的统计学差异（P〈0．01）。结论VEGF和Ang—1在血管内皮细胞中的表达强度与组织损伤愈合程度密切相关，在创伤愈合过程中互相协调、促进并调节血管肉芽组织的生长和成熟。

眼针运动疗法对MCAO模型大鼠缺血半暗带区域脑组织Ang-1、Tie2影响的实验研究

目的:观察眼针运动疗法对脑缺血再灌注(MCAO)模型大鼠大脑缺血半暗带区域脑组织内Ang-1、Tie2表达水平的影响,探讨眼针运动疗法对MCAO模型大鼠大脑缺血半暗带区域内新生血管影响的机制。方法:采用随机数字法,将100只SD大鼠随机分为3组:空白对照组(10只)、假手术组(10只)、模型复制组(80只)。对模型复制组大鼠采用线栓法进行脑缺血再灌注模型复制,再将模型复制成功的大鼠66只(模型复制80只,失败13只,模型评价1只)随机分别为:模型对照组(17只);头针组(17只);眼针组(16只);眼针运动组(16只)。分别进行头针、眼针及眼针运动进行干预治疗。头针组取穴百会、曲鬓,眼针组取穴定位参照人体取穴方法,取肝区、上焦区、下焦区、肾区。眼针运动疗法组眼针干预同时,在跑步机上进行训练。采用酶联免疫吸附(ELISA)法,检测各组大鼠血清中Ang-1含量,采用RT-PCR及western-blot法对各组大鼠脑组织中Ang-1、Tie2基因及蛋白表达水平进行检测。结果:与空白组比较,模型组、眼针组、头针组、眼针运动组大鼠缺血半暗带区域脑组织中Ang-1、Tie2表达水平显著上调(P<0.01);与模型组比较,眼针组和眼针运动组Ang-1、Tie2表达水平显著上调(P<0.05)。与空白组比较,模型组、眼针组、头针组、眼针运动组大鼠缺血半暗带区域脑组织中Ang-1、Tie2 mRNA表达水平显著上调(P<0.01);与模型组比较,眼针组和眼针运动组Ang-1、Tie2 mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论:眼针运动疗法在一定程度上能促进血清中Ang-1含量,增加Ang-1及其mRNA表达增加,与受体Tie-2结合,启动Ang/Tie-2信号传导系统,在时间和数量上调节缺血半暗带新生血管和侧支循环的形成,改善缺血半影区的脑血流,从而抑制神经元凋亡,恢复脑血流量,促进脑缺血后神经功能的恢复。

电针傍刺对大鼠皮肤压疮Ang-1及Ang-2表达的影响

目的:研究电针傍刺对大鼠皮肤压疮血管生成素Ang-1及Ang-2表达的影响,探讨电针傍刺对大鼠皮肤压疮修复的作用及作用机制。方法:90只SD大鼠采用随机数字表法分成电针组、针刺组与空白组,每组30只。再将其随机分入5个治疗时间点,即1天组、3天组、5天组、7天组、9天组,每小组6只。在大鼠腿部近膝关节骨隆突处用造模装置制造压疮后针刺组取压疮局部皮肤进行傍刺治疗,电针组在针刺组基础上配合电针治疗,每次30min,每日1次。连续观察治疗过程中创面/修复的形态学变化并应用免疫组化法检测Ang-1与Ang-2的表达情况。结果:大鼠压疮皮肤Ang-1表达阳性细胞累计积分,电针3天组与9天组均高于针刺与空白3天与9天组(P<0.05);电针3天组高于电针1天组(P<0.05);针刺5天组低于针刺3天组(P<0.05);大鼠压疮皮肤组织Ang-2表达阳性细胞累计积分,电针1天组与9天组均高于空白1天组与9天组(P<0.05);电针3天组与7天组均高于针刺与空白3天与7天组(P<0.05);电针5天组高于针刺5天组(P<0.05);针刺5天组高于空白5天组(P<0.05);电针3天组高于电针1天组(P<0.05);电针5天组低于电针3天组(P<0.05);针刺7天组低于针刺5天组。结论:电针傍刺能促进大鼠压疮皮肤创伤修复,其机制可能与调节不同时间内压疮皮肤中Ang-1及Ang-2表达情况有关。

黄芪多糖对非酒精性脂肪性肝炎大鼠ACE2-[Ang-(1-7)]-Mas轴及胰岛素抵抗的影响

目的探讨黄芪多糖对非酒精性脂肪性肝炎大鼠ACE2-[Ang-(1-7)]-Mas轴及胰岛素抵抗的影响。方法 40只大鼠随机分为正常组、模型组、黄芪多糖组(400 mg/kg)、吡格列酮组(20 mg/kg),每组10只,高脂饲料建立非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型。给药4周后,测定体质量、肝湿重、血脂、肝功能、血清Ang(1-7)水平,观察肝脏组织病理学变化,RT-PCR、Western blot检测肝组织ACE2、Mas、IRS-1水平。结果与模型组比较,黄芪多糖组肝指数及ALT、AST、TG、TC、MDA水平显著降低(P<0.01),Ang-(1-7)、SOD水平,Mas、ACE2、IRS-1 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),肝脂肪变性、炎症反应明显减轻。结论黄芪多糖可有效缓解非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与上调ACE2-[Ang-(1-7)]-Mas轴基因表达、改善胰岛素敏感性有关。

SonoVue微泡介导转染Ang-1基因治疗急性心肌梗死

目的探讨SonoVue微泡介导转染血管生成素-1(Ang-1)基因治疗急性心肌梗死的可行性。方法27只中国家兔结扎冠状动脉左回旋支制成急性心肌梗死模型后随机分为4组:第1组(n=7,注射微泡+Ang-1+超声照射组)、第2组(n=7,单纯注射微泡+超声照射组)、第3组(n=7,单纯注射Ang-1+超声照射组)、第4组(n=6,空白对照组),于基因转染前后分别行常规超声心动图检查及心肌声学造影,并于处死后取心肌组织行RT-PCR检测Ang-1mRNA表达。结果第1组基因转染后2周常规超声心动图示左室射血分数(LVEF)显著提高(P<0.01),心功能改善,心肌声学造影可见术后充盈缺损处出现片状造影剂回声,RT-PCR可检测出Ang-1mRNA表达,余各组则无明显心功能改善及造影剂充填,RT-PCR亦无法检测出Ang-1表达。结论超声微泡可介导Ang-1基因成功转染至缺血心肌,改善缺血心肌微循环及心功能,对急性心肌梗死具有治疗作用。

血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌bFGF、Ang-1表达的影响

目的探讨血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌bFGF、Ang-1表达的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,用免疫组化法检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管紧张素1(Ang-1)的表达,观察血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠缺血心肌bFGF、Ang-1的影响。结果血府逐瘀汤组bFGF、Ang-1蛋白表达均有明显升高,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌bFGF、Ang-1的表达,对缺血心肌具有保护作用。

巨刺对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织VEGF和Ang-1蛋白表达的影响

目的观察巨刺对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织VEGF和Ang-1蛋白表达的影响,探讨巨刺治疗脑缺血再灌注损伤可能的作用机制。方法雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、假手术组、模型组、健侧针刺(即巨刺法)组、患侧针刺组。各组再分为3 d和14 d两个亚组。采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。于再灌注24 h后,健侧针刺组针刺人中、百会及电针健侧穴位;患侧针刺组针刺人中、百会及电针患侧穴位。电针选用疏密波,每次持续刺激30 min,每日1次。分别于3 d和14 d光镜下观察大鼠缺血脑组织结构;采用免疫组化法(S-ABC法)测定大脑皮质血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)蛋白表达的变化。结果针刺治疗后大鼠缺血区脑组织损伤程度明显改善,其中健侧针刺组较患侧针刺组改善明显;健侧针刺组、患侧针刺组VEGF及Ang-1的表达均较模型组增多(P<0.05);而健侧针刺组的表达较患侧针刺组显著增多(P<0.05)。结论巨刺能够明显改善再灌注损伤大鼠缺血区脑组织损伤程度,其机制可能与上调脑组织VEGF和Ang-1表达有关。

Ang-1在去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织中表达变化以及中医不同治法对其影响的实验研究

目的观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠的骨组织中血管生成素1(Ang-1)mRNA和蛋白含量变化,及中药不同方剂对其影响,探讨中药组方治疗骨质疏松的可行性。方法骨质疏松症模型的建立采用切除雌性大鼠双侧卵巢的方法。运用补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、补肾活血中药复方对模型大鼠灌胃12周,用骨疏康作为阳性药物对照组,还有正常组和模型空白组。RT-PCR检测各组骨组织Ang-1mRNA相对表达量;ELISA法检测各组骨组织Ang-1蛋白含量。结果去卵巢骨质疏松症模型大鼠的骨组织中Ang-1mRNA相对表达量与正常组比较,显著降低(P<0.01);与模型空白组比较,各个用药组Ang-1mRNA相对表达量显著升高(P<0.01);但各个用药组间比较无统计学意义。去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨组织中Ang-1蛋白含量与正常组比较,显著降低(P<0.01);与模型空白组比较,各个用药组Ang-1含量显著升高(P<0.01);各个用药组间比较,补肾活血组Ang-1含量升高最为显著,与补肾填精组和活血化瘀组比较有显著性差异(P<0.01)。结论补肾活血中药复方可提高Ang-1mRNA相对表达量及其蛋白含量,且优于单纯的补肾填精和活血化瘀中药复方,起到防止骨质疏松症的作用。

从肝治心组方对大鼠缺血心肌血管新生因子Ang-1/Ang-2表达的影响

目的观察从肝治心组方(CGZXP)对冠心病心肌缺血大鼠局部缺血心肌血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)蛋白表达,以及对缺血血管新生作用的影响。方法 SD大鼠按随机方法分成假手术组、模型组、麝香保心丸组和从肝治心方组4组。采用冠脉结扎法诱导急性心肌梗死模型,造模24 h后给药,每日1次。于造模14 d后处死大鼠,取出心脏,肉眼观察心肌情况,应用免疫组织化学法进行缺血心肌Ang-1、Ang-2蛋白表达的检测。结果从肝治心方组对改善大鼠活动、对外界反应、精神、食欲、皮毛质感等均优于其他各组;免疫组化结果提示从肝治心方组和麝香保心丸组的心肌细胞Ang-1的表达高于模型组,Ang-2的表达低于模型组(P均<0.01),但两组之间比较差异无统计学意义。结论 CGZXP通过促进Ang-1、抑制Ang-2的表达,可能促进血管新生,从而达到增加心脏侧支循环,抗心肌缺血的作用。

老年心力衰竭患者血清Ang-(1-7)、AngⅡ水平的变化

目的探讨老年心力衰竭患者血清中Ang-(1-7)、AngⅡ水平变化。方法入选北京友谊医院医保中心内科及心内科因失代偿心力衰竭住院的老年患者31例为心力衰竭组,对照组为性别、年龄、所患基础疾病与实验组相匹配的同期住院非心力衰竭病人。收集两组患者一般信息,采用酶联免疫吸附法测定血清Ang-(1-7)、AngⅡ的浓度。结果心力衰竭组血清Ang-(1-7)的水平(155.50±38.28 pg/ml)明显高于对照组(130.68±32.22 pg/ml),差异有统计学意义(P<0.05)。心力衰竭组患者血清AngⅡ的水平(1 346.95±236.90 pg/ml)明显高于对照组(1 190.17±122.52 pg/ml),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ang-(1-7)可通过ACE2-Ang-(1-7)-MAS轴拮抗Ang II的作用,改善心肌重构,改善心功能。老年心力衰竭患者血清Ang-(1-7)水平与Ang II水平均升高,可能为机体及ACEI/ARB药物应用后的保护机制。

Ang-1、Ang-2在鼻咽癌中的表达与鼻咽癌淋巴管密度的相关性研究

目的研究Ang-1、Ang-2在鼻咽癌组织中的表达情况与鼻咽癌淋巴管密度的相关性。方法用免疫组化法检测Ang-1、Ang-2在鼻咽癌组织及鼻咽部慢性炎症中的表达情况,用单克隆抗体D2-4 0标记鼻咽癌瘤内及瘤周微淋巴管。分析Ang-1、Ang-2与鼻咽癌临床病理参数与微淋巴管密度之间的关系。结果 Ang-1、Ang-2在鼻咽癌组织中阳性表达率分别为46.15%(24/52)、63.5%(33/5 2),明显高于鼻咽部炎性组织2 5.0%(3/1 2)、3 3.3%(4/1 2)(P<0.0 5)。Ang-1在鼻咽癌组织中的表达与性别、年龄、T分级及临床分期、有无淋巴结转移等因素均无明显差异;Ang-2在鼻咽癌组织中的表达与性别、年龄、T分级及临床分期等因素无明显差异,但在淋巴结转移组中的表达率83.9%(26/3 1)明显高于无淋巴结转移组3 3.3%(7/2 1)(P<0.0 1)。D2-4 0标记鼻咽癌微淋巴管阳性表达率达9 2.3 1%(4 8/5 2),并且在淋巴结转移组中瘤内及瘤周微淋巴管密度均高于无淋巴结转移组(P<0.0 5)。联合Ang-1、Ang-2在鼻咽癌组织中的表达与瘤内及瘤周微淋巴管密度均成正相关。结论Ang-2与鼻咽癌淋巴结转移密切相关,微淋巴管密度可作为判断淋巴结有无转移的重要指标之一。

菩人丹对T2DM胰腺微循环损伤大鼠Ang-1、Ang-2/Tie-2的影响

目的观察菩人丹(PuRenDan,PRD)对2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织中血管生成素-1、2(Angiopoietin-1,-2,Ang-1,-2)及可溶性酪氨酸激酶受体-2(Tyrosine Kinase Receptors-2,TIE-2)的影响,探讨PRD改善胰腺微循环,修复胰岛微血管损伤的分子机制。方法采用脂肪乳结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)尾静脉快速推注的方法建立T2DM微循环损伤大鼠模型。成模大鼠随机分为T2DM模型组、菩人丹组(1.77 g.kg-1)和降糖通脉片组(0.42 g.kg-1),另随机选取10只正常大鼠作为正常对照组。各组动物每日灌胃给药1次,正常对照组和T2DM模型组给予等剂量蒸馏水,连续给药4周后,提取各组大鼠胰腺组织总蛋白,采用Westernblot法测定各组大鼠胰腺组织中Ang-1、Ang-2的蛋白质表达,及TIE-2蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组比较,T2DM胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平明显降低(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达水平显著增高(P<0.01);菩人丹治疗后,Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平均显著上调(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达被抑制(P<0.01),其作用与阳性对照药降糖通脉片相当。结论菩人丹通过调控Ang-1、Ang-2/TIE-2蛋白表达及磷酸化,促进糖尿病状态下胰腺组织微血管生成,进而改善胰腺微循环,发挥其对胰岛β细胞损伤的修复作用。

益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生因子Ang-1/Ang-2表达的影响

目的:观察益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生及局部促血管新生因子Ang-1和Ang-2蛋白表达的影响。方法:采用结扎健康SD雄性大鼠左冠状动脉前降支,建立缺血心肌模型。用免疫组化法检测缺血心肌Ang-1、Ang-2蛋白的表达,观察益气活血组方对心肌缺血大鼠缺血心肌Ang-1、Ang-2的影响。结果:益气活血组方组心肌细胞Ang-1的表达高于对照组,Ang-2的表达低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血组方可能通过促进Ang-1、抑制Ang-2的表达,促血管新生,从而达到增加心脏侧枝循环,抗心肌缺血的作用。

重组pEGFP/Ang-1质粒转染兔骨髓基质干细胞及其表达的实验研究

目的 制备稳定高效表达血管生成素 1(Ang 1)的转基因工程骨髓基质干细胞。 方法 应用基因重组的方法构建Ang 1真核表达质粒 pEGFP/Ang 1,利用脂质体将 pEGFP/Ang 1转入骨髓基质干细胞 ,用流式细胞仪检测转染率 ,用荧光显微镜和免疫细胞化学方法检测蛋白质的表达。结果 质粒酶切电泳显示重组质粒构建成功 ,转染pEGFP/Ang 1质粒的骨髓基质干细胞在荧光显微镜下可见绿色荧光 ;流式细胞仪检测转染率约 5 0 % ;免疫细胞化学检测可见转基因骨髓基质干细胞表达Ang 1蛋白。结论 成功制备表达外源性基因Ang 1的骨髓基质干细胞 ,制备方法是可行的。

少腹逐瘀汤含药血清对子宫内膜异位症在位内膜分泌Ang-1、Ang-2和Tie-2的影响

目的研究少腹逐瘀汤含药血清对子宫内膜异位症在位内膜分泌Ang-1、Ang-2和Tie-2的影响。方法实验分为少腹逐瘀汤含药血清高剂量组、低剂量组及空白对照组。收集接收手术治疗的子宫内膜异位症病人的在位子宫内膜组织,经体外分离、培养,以实时荧光定量PCR分析不同浓度少腹逐瘀汤含药血清对在位内膜细胞表达Ang-1、Ang-2和Tie-2的影响。结果少腹逐瘀汤含药血清能剂量依赖性抑制在位内膜细胞表达Ang-1、Ang-2和Tie-2。结论少腹逐瘀汤含药血清可抑制体外培养的子宫内膜异位症在位内膜细胞Ang-1、Ang-2和Tie-2的分泌,提示少腹逐瘀汤对于治疗子宫内膜异位症可能具有一定的作用。

大肠癌组织中Ang-1、Ang-2及受体Tie-2的表达及意义

目的:旨在研究促血管生成素-1(Ang-1)、促血管生成素-2(Ang-2)和促血管生成素受体(Tie-2)在大肠癌中的表达,分析Ang-1、Ang-2和Tie-2的表达与大肠癌的组织学分化程度的关系,探讨三者在大肠癌进展中的作用,为大肠癌的临床治疗提供新的靶点。方法:应用免疫组化SP法检测64例大肠癌组织中的Ang-1、Ang-2和Tie-2的表达;RT-PCR检测Ang-1、Ang-2和Tie-2mRNA在大肠癌组织中的的表达。结果:Ang-1、Ang-2与Tie-2在癌组织高、中、低分化程度上的表达呈现为肿瘤的分化程度越低,蛋白与RNA表达越明显(P<0.05)。结论:Ang-1、Ang-2及Tie-2的表达程度与大肠癌的进展呈正相关。