沙库巴曲缬沙坦钠片联合酒石酸美托洛尔对慢性心力衰竭患者效果及血清NT-proBNP、Ang-Ⅱ、MMP-9的影响

目的:探讨沙库巴曲缬沙坦钠片联合酒石酸美托洛尔片对慢性心力衰竭(CHF)患者效果及血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血管紧张素II(Ang-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法:选取本院2022年1月至2023年12月收治的60例CHF患者,随机数字表法分为两组,对照组和观察组,各30例。对照组给予倍他乐克(酒石酸美托洛尔注射液),观察组在对照组基础上联合诺欣妥(沙库巴曲缬沙坦钠片)治疗。对比两组临床疗效、用药安全性,并比较治疗前后血清心脏重构相关标志物、心功能变化。结果:经治疗,观察组总有效率93.33%高于对照组70.00%(P<0.05);治疗前后两组左心室后壁厚度(LVPW)组间对比均无统计学差异(P>0.05),治疗后,观察组NT-proBNP、Ang-Ⅱ、MMP-9水平均低于对照组(P<0.05),观察组左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)均高于对照组,左室舒张末期内径(LVEDD)水平低于对照组(P<0.05);观察组用药相关不良反应率23.33%与对照组13.33%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:诺欣妥联合倍他乐克应用于CHF患者中可有效提高临床疗效,改善患者心功能指标,抑制心脏重构,且安全性较高,值得临床参考与运用。

阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎合并肝硬化临床疗效及对患者血清炎症因子MMP-2 Ang-Ⅱ水平的影响

目的探讨阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎合并肝硬化的临床疗效及对患者血清炎症因子、基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ水平的影响。方法将72例慢性乙型肝炎合并肝硬化患者按照治疗方法不同分为研究组与对照组,各36例。两组均接受常规治疗,在此基础上对照组给予阿德福韦酯治疗,研究组给予阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗,观察2个月。比较治疗前后两组肝功能(丙氨酸转移酶、白蛋白、总胆红素、凝血酶原活动度)、炎症因子(白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α)、基质金属蛋白酶-2及血管紧张素-Ⅱ水平。结果(1)临床疗效:研究组总有效率为97.22%,对照组为77.78%,研究组显著高于对照组(P<0.05)。(2)肝功能:治疗后两组丙氨酸转移酶、总胆红素水平均较治疗前显著降低(P<0.01),研究组显著低于对照组(P<0.01);治疗后两组血白蛋白、凝血酶原活动度水平均较治疗前显著升高(P<0.05或0.01),研究组显著高于对照组(P<0.01)。(3)炎症因子:治疗后两组白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α水平均较治疗前显著降低(P<0.01),研究组显著低于对照组(P<0.01)。(4)基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ:治疗后两组基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ水平均较治疗前显著降低(P<0.01),研究组显著低于对照组(P<0.01)。结论阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎合并肝硬化临床疗效较好,优于单用阿德福韦酯治疗,其作用机制可能与降低炎症因子、基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ水平有关,有利于缓解肝纤维化进程,促进患者肝功能恢复。

超声聚焦治疗对外阴营养不良组织中VEGR、Ang-Ⅱ及MMP-2表达的影响

目的探讨超声聚焦治疗外阴营养不良的机制。方法采用免疫组化SABC法研究20例外阴营养不良患者超声治疗前治疗后1、3个月外阴组织中血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)的表达。结果患者治疗后1、3个月外阴白色病变组织中VEGF、Ang-Ⅱ和MMP-2阳性率与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗后1、3个月比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论聚焦超声治疗可使外阴营养不良组织中VEGF、Ang-Ⅱ和MMP-2的表达升高,其机制可能是通过改变外阴营养不良局部神经微血管结构和功能使外阴营养不良组织恢复正常。

青莪汤对Lewis肺癌小鼠MMP9、Ang-Ⅱ、EGF、微血管密度的影响

目的通过检测C57/BL荷瘤小鼠的基质金属蛋白酶(MMP9)、血管紧张素(Ang-Ⅱ)、表皮生长因子(EGF)的含量,观察青莪汤对Lewis肺癌的生长、肿瘤微血管生成及转移的影响。方法以C57/BL荷瘤小鼠为研究对象,以顺铂为阳性对照,以生理盐水为阴性对照,观察青莪汤各剂量组对Lewis肺癌的MMP9、Ang-Ⅱ、EGF、微血管密度的作用。结果青莪汤的低剂量能抑制Lewis肺癌的生长,且能抑制Ang-Ⅱ、EGF的活性,与模型组比较(P<0.05),青莪汤各剂量组均能抑制MMP9的活性,与模型组比较(P<0.01)。青莪汤的中、低剂量、顺铂组能显著抑制肿瘤微血管的生长,与模型对照组比较(P<0.001)。结论青莪汤能抑制Lewis肺癌的转移,其机制可能与抑制MMP9、Ang-Ⅱ、EGF的活性,降低肿瘤的微血管密度有关。

依那普利对慢性阻塞性肺疾病患者缓解期Ang-Ⅱ表达水平和粘液高分泌的影响

目的研究依那普利对COPD患者血清中血管紧张素Ⅱ(Angiotensin-ⅡAng-Ⅱ)表达水平及黏液高分泌的影响,初步探讨依那普利在COPD黏液高分泌中的治疗作用及机制.方法以合并原发性高血压(2级及2级以下)的COPD缓解期住院患者为研究对象,入选病例单盲随机分为常规治疗组(常规使用舒利迭、异丙托溴胺、氨茶碱、氨氯地平);依那普利治疗组(常规治疗的基础上加用依那普利10 mgqd).分别于患者出院前1 d,出院后第3周、第6周分别采取每名患者的静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定Ang-Ⅱ蛋白含量,同时计量患者痰量.结果依那普利治疗组与常规治疗组相比第3、6周血液中的Ang-Ⅱ明显降低(P<0.05),且依那普利治疗组痰量较常规治疗组减少(P<0.05).结论依那普利治疗能有效减少患者气道粘液高分泌,其作用机制可能与Ang-Ⅱ的下调有关.

氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法对老年短暂性脑缺血发作患者血清VEGF、MMP-9、Ang-Ⅱ的影响

〔目的〕研究氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法对老年短暂性脑缺血发作患者血清VEGF、MMP-9、Ang-Ⅱ的影响。〔方法〕选择86例短暂性脑缺血发作老年患者纳入研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组各43例,观察组患者接受氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法,对照组患者接受阿司匹林单药治疗,比较两组血清血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量、治疗效果。〔结果〕治疗效果：观察组有效率95.35%明显高于对照组65.12%（χ^2=12.390,P〈0.05）;血清学指标：观察组患者血清VEGF含量明显高于对照组,MMP-9、Ang-Ⅱ含量明显低于对照组（t=11.138-16.309,P〈0.05）;安全性：观察组TIA复发率16.28%明显低于对照组34.88%（χ^2=3.909,P〈0.05）;两组发生脑卒中、出血性不良事件比较差异无统计学意义（χ^2=1.911-2.048,P〉0.05）。〔结论〕氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法有助于增加血清VEGF含量、降低血清MMP-2和Ang-Ⅱ含量,预防TIA复发及脑梗死的发生,提高治疗效果。

ANG-Ⅱ、ANP对培养的人血管内皮细胞bFGF表达的影响

目的 了解血管紧张素 Ⅱ (Ang Ⅱ ) ,心钠素 (ANP)对人内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达的影响。方法 采用培养的人脐静脉内皮细胞 ,将Ang Ⅱ和ANP分别加入培养液内 ,通过免疫组织化学方法 ,原位杂交技术 ,结合图像分析法 ,测定各组内皮细胞bFGF蛋白及mRNA的表达变化。结果 Ang Ⅱ (10 8mol/L)对内皮细胞bFGF表达有明显促进作用 ,蛋白合成比对照组增加 5 9 3% (P <0 0 1) ;ANP (10 -7mol/L)对培养的内皮细胞bFGF表达有明显抑制作用 ,蛋白合成可减少 71 3% ;二者同时加入 ,蛋白合成比正常对照组减少 32 8% (P <0 0 1) ,各组间比较 ,差异具有统计学显著性意义 (P <0 0 1)。内皮细胞bFGFmRNA的变化与蛋白合成的改变基本相似。结论 ANP能拮抗AngⅡ对培养的人内皮细胞bFGF表达的促进作用 ,其作用可能是通过减少mRNA。

探析Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响和阿托伐他汀的保护作用

目的:对Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响以及阿托伐他汀的保护作用进行分析探讨,为今后的临床工作提供可靠的参考依据。方法:将搜集到的血管内皮细胞分成空白对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ联合小剂量阿托伐他汀组、Ang-Ⅱ联合大剂量阿托伐他汀组,对以上4组血管内皮细胞展开线粒体膜电位检测,并对检测结果进行对比分析。结果:Ang-Ⅱ组血管内皮细胞线粒体膜电位较空白对照组低(P<0.05),Ang-Ⅱ联合阿托伐他汀组血管内皮细胞线粒体膜电位较Ang-Ⅱ组发生显著升高(P<0.05),且Ang-Ⅱ联合大剂量阿托伐他汀组高于Ang-Ⅱ联合小剂量阿托伐他汀组(P<0.05)。结论:Ang-Ⅱ会导致血管内皮细胞线粒体膜电位水平降低,阿托伐他汀则对其具有一定的保护作用,效果呈现出一定的剂量依赖性,值得关注。

马兜铃酸对肾小管上皮细胞释放ET、Ang-Ⅱ的影响及甘草酸干预作用的实验研究

为探讨马兜铃酸 (AA)对体外培养的肾小管上皮细胞释放内皮素 (ET)、血管紧张素(Ang II)的影响 ,以及甘草酸的干预作用 ,以不同浓度AA作为刺激物 ,观察AA对体外培养的肾小管上皮细胞系 (LLC PK1)分泌和释放Ang II、ET的影响 ;另各培养体系中分别加入AA (4 0 μg/ml)和不同浓度甘草酸 ,观察甘草酸对AA作用下LLC PK1释放AngII、ET的干预作用。各组培养 2 4h后 ,提取培养上清 ,用放射免疫法测定ET、Ang II的浓度。结果显示 :①AA(4 0、80、16 0 μg/ml)可明显刺激细胞释放ET、Ang II(P <0 0 1)。②甘草酸在 5 0 μg/ml、10 0 μg/ml、2 0 0 μg/ml浓度时可使AA刺激细胞分泌和释放ET、Ang II水平下降 (P <0 0 5或P <0 0 1)。提示 :AA可刺激肾小管上皮细胞分泌和释放ET、Ang II ,此作用可能与AA的细胞毒性损害有关 ;甘草酸可使AA刺激细胞分泌和释放ET、Ang II水平下降 ;甘草酸的保护作用可能与抑制AA作用下细胞分泌和释放ET、Ang II有关。

水蛭对Ang-Ⅱ刺激鼠肝星状细胞活化Ca^(2+)效应的抑制作用

目的研究水蛭药物血清是否具有抑制肝星状细胞(HSCs)胞浆游离钙([Ca^(2+)]i)增高的作用。方法将32只健康SD大鼠按随机数字表随机分为4组肝纤维化模型水蛭组(8只)皮下注射用精制橄榄油配制的40%CCl4溶液9周,然后灌服水蛭6d;肝纤维化模型对照组(8只)皮下注射用精制橄榄油配制的40%CCl4溶液9周,然后灌服0.9%氯化钠溶液6d;正常大鼠水蛭组(8只)仅皮下注射等量的精制橄榄油9周,然后灌服水蛭6d;正常对照组(8只)仅皮下注射等量的精制橄榄油9周,然后灌服0.9%氯化钠溶液6d。结束后,经下腔静脉取血并分离血清。采用盲法用上述10%血清培养HSCs24h并负载好Fluo-3/AM后使用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测HSCs[Ca2+]i。结果(1)经正常大鼠水蛭组及肝纤维化模型水蛭组大鼠血清预处理的HSCs,其[Ca^(2+)]i荧光强度相对值均明显低于肝纤维化模型对照组(P<0.05);且两者与正常对照组间差别也均有显著性意义(P<0.05)。(2)经正常大鼠水蛭组及肝纤维化模型水蛭组大鼠血清预处理HSCs后加入Ang-Ⅱ(1.1×10-7mol/L),HSCs[Ca^(2+)]i荧光强度变化百分数显著低于肝纤维化模型对照组(P<0.01)。结论水蛭能抑制肝星状细胞活化[Ca^(2+)]i的升高,此可能是其发挥抗肝纤维化作用的重要途径之一。

小陷胸汤合丹参饮含药血清对Ang-Ⅱ损伤人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的从影响淋巴细胞与血管内皮细胞粘附的角度探讨小陷胸汤联合丹参饮抗动脉硬化作用的机制。方法采用Ang-Ⅱ损伤体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为病理模型,研究小陷胸汤合丹参饮对淋巴细胞与血管内皮细胞粘附的影响及其分子机制。结果用Ang-Ⅱ损伤HUVEC后,细胞ICAM-1mRNA表达、ICAM-1蛋白含量以及淋巴细胞粘附率显著升高,而不同浓度的小陷胸汤合丹参饮含药血清则能降低ICAM-1mRNA表达、ICAM-1蛋白含量,减少HUVEC与淋巴细胞粘附,且基本呈浓度相关。结论通过降低细胞表面粘附分子的表达而减少淋巴细胞与内皮细胞的粘附,可能是小陷胸汤合丹参饮抗AS作用的机制之一。

EPO对马兜铃酸刺激的肾小管上皮细胞TGF—β1、Ang-ⅡmRNA表达的影响

目的探讨促红细胞生成素（E]PO）对马兜铃酸（AA）刺激的肾小管上皮细胞转化生长因子β1（TGF-β1）、血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）mRNA表达的影响。方法以10、20μg／ml AA刺激LLC-PK1细胞株，同时加入不同浓度的EPO（5、10U／m1），另设对照组和EPO组（10U／m1）。各组细胞培养24h后，RT-PCR检测细胞TGF-β1、Ang-ⅡmRNA的表达情况。结果与对照组比较，经AA刺激后，TGF-β1、Ang-Ⅱ mRNA表达明显上调，EPO可明显下调TGF-β1 mRNA的表达并抑制Ang-Ⅱ mRNA的过高表达。结论EPO可以抑制AA所刺激的肾小管上皮细胞TGF-β1和AngⅡ mRNA的过高表达。

不同麻醉方式对肺癌手术后患者血清中Ang-Ⅱ、Cor及MDA等应激因子的影响

目的研究分析不同麻醉方式对肺癌手术后患者血清中Ang-Ⅱ(血管紧张素Ⅱ)、Cor(血清皮质醇)及MDA(丙二醛)等应激因子的影响。方法选取2016年1月至2017年7月本院收治的80例实施手术治疗的肺癌患者作为研究对象,根据手术麻醉方式不同分为两组,每组各40例患者。对照组患者给予静脉全麻,观察组则采用全麻复合硬膜外麻醉,对比两组术后应激因子水平变化及并发症发生率。结果观察组患者术后24小时及术后48小时,Ang-Ⅱ、Cor及MDA水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者术后躁动、恶心呕吐、低氧血症发生率10.00%(4/40)低于对照组的35.00%(14/40),差异有统计学意义(P<0.05)。结论对肺癌手术患者给予全麻复合硬膜外麻醉有助于降低术后患者血清中Ang-Ⅱ、Cor及MDA等应激因子水平,同时有利于促进预后恢复,在临床应用中具有推广价值。

阿替普酶对急性脑梗死患者血清VEGF、Ang-Ⅱ的影响及溶栓效果观察

目的探讨分析阿替普酶对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的影响及其临床溶栓效果。方法选择本院收治的40例急性脑梗死患者为研究对象,随机分为研究组和对照组,每组各20例,研究组患者予以静脉注射阿替普酶药物治疗,对照组患者予以常规治疗;治疗4周后,比较两组患者的治疗效果、神经功能恢复情况、血清VEGF及Ang-Ⅱ含量差异。结果研究组患者的治疗有效率为85.0%,明显高于对照组的50.0%,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组患者的NIHSS评分、血清VEGF及Ang-Ⅱ含量之间的差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,研究组患者的NIHSS评分为(10.2±6.1)分,显著低于对照组的(16.4±5.9)分;研究组患者血清VEGF含量为(567.3±62.2)ng/ml,高于对照组的(451.4±50.3)ng/ml;血清Ang-Ⅱ含量为(10.2±6.1)ng/ml,明显低于对照组的(16.4±5.9)ng/ml,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论阿替普酶对急性脑梗死患者具有良好的溶栓效果,提高患者的治疗有效率,增加患者的血清VEGF含量,降低血清Ang-Ⅱ含量,从而利于患者神经功能恢复,降低脑栓塞再发风险,值得临床推广。

短暂性脑缺血发作老年患者予以氯吡格雷联合阿司匹林方案的疗效及VEGF、MMP-9、Ang-Ⅱ水平观察

目的观察短暂性脑缺血发作老年患者予以氯吡格雷联合阿司匹林方案的疗效及VEGF(血管内皮生长因子)、MMP-9(基质金属蛋白酶)、Ang-Ⅱ(促血管生成素2)水平。方法基线资料选取82例短暂性脑缺血发作老年患者为研究对象,按照患者住院顺序将其分为试验组和对照组,每组41例。给予患者不同治疗方案,对比患者临床治疗效果,观察两组临床疗效、VEGF、MMP-9、Ang-Ⅱ水平变化情况。结果患者临床疗效对比有差异(P<0.05),其中,试验组总有效率为97.56%,对照组总有效率为82.93%;患者VEGF、MMP-9、Ang-Ⅱ水平变化对比差异有所不同,其中,治疗前无差异(P>0.05),治疗后有差异(P<0.05),试验组整体好于对照组。结论在给予短暂性脑缺血发作患者治疗指导中,以药物联合为主可以满足患者治疗要求,对改善患者治疗指标有一定帮助,所以在临床治疗中可以推广药物联合治疗法。

中西医结合治疗急性脑梗死疗效观察及对血浆ET和Ang-Ⅱ的影响

目的:观察中西医结合治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血浆内皮素(ET)和血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)的影响。方法:将本院治疗的急性脑梗死患者82例随机分为对照组40例和观察组42例,对照组给予右旋糖酐、依达拉奉治疗;观察组在对照组基础上给予丹参多酚酸盐;2组均治疗14天,比较临床疗效以及患者神经功能缺损评分、Ang-Ⅱ和ET水平的变化。结果:总有效率观察组为88.1%,高于对照组的77.5%,2组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。治疗后2组神经功能缺损评分、Ang-Ⅱ和ET水平均明显降低(P<0.05),观察组降低更明显,与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:依达拉奉联合丹参多酚酸盐治疗急性脑梗死患者疗效显著,可明显改善患者的症状体征,降低ET和Ang-Ⅱ水平,值得临床推广。

大鼠垂体后叶Ang-Ⅱ阳性神经纤维的起源

用逆行追踪与免疫组织化学相结合的一种方法,证明大鼠垂体后叶中的Ang-Ⅱ能神经纤维主要起源于后大细胞室旁核的前腹侧部和背外侧部,视上核背侧部及环状核;少量双标记细胞出现在室周区和下丘脑前内侧区。这些双标记神经元的分布与加压素能神经元在下丘脑中的分布一致。

灯盏花素联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的效果及对患者血清Ang-Ⅱ、Lp-PLA_(2)水平的影响

目的探讨灯盏花素联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床效果及对患者血清Ang-Ⅱ、Lp-PLA_(2)水平的影响。方法86例TIA患者随机分为两组,对照组采用氯吡格雷治疗,观察组采用灯盏花素联合氯吡格雷治疗,比较两组的临床疗效以及血清Ang-Ⅱ、Lp-PLA_(2)水平。结果观察组的治疗总有效率为97.67%,显著高于对照组的79.07%(P<0.05)。治疗后,两组的血清Ang-Ⅱ、Lp-PLA_(2)水平均显著下降(P<0.05),且观察组的血清Ang-Ⅱ、Lp-PLA_(2)水平均显著低于对照组(P<0.05)。结论灯盏花素联合氯吡格雷治疗TIA可获得显著的临床效果,降低患者Ang-Ⅱ、Lp-PLA_(2)水平。

血管过氧化物酶1在Ang-Ⅱ诱导血管平滑肌细胞表型转化中的作用及机制

血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化在动脉粥样硬化等血管增生性疾病中起重要作用,但具体调节机制仍不明确。为探讨血管过氧化物酶1(VPO1)在血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导VSMCs表型转化中的作用及机制,予以Ang-Ⅱ培养VSMCs,结果发现Ang-Ⅱ升高VSMCs内VPO1的表达,伴随着SM22α、α-SMA表达下降和OPN、KLF4表达升高。VPO1基因沉默后可明显抑制Ang-Ⅱ诱导的SM22α、α-SMA表达下降和OPN、KLF4表达升高,同时抑制HOCl的生成。HOCl培养VSMCs使SM22α、α-SMA表达下降和OPN、KLF4表达升高。研究结果表明VPO1通过调节KLF4的表达在Ang-Ⅱ诱导VSMCs表型转化中起重要作用。

NRG-1通过SIRT1-NOX2通路减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大

目的探究神经调节蛋白1(neuregulin-1,NRG-1)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)诱导的心肌肥大的保护作用及其潜在机制。方法体外培养大鼠心肌细胞系(H9C2),使用Ang-Ⅱ处理H9C2细胞,构建Ang-Ⅱ诱导的心肌肥大细胞模型。给予NRG-1干预H9C2细胞,通过测量心肌细胞表面积和活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,检测线粒体膜电位,通过Western blot法检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase 1,SOD1)及NADPH氧化酶2(NADPH oxidase isoform 2,NOX2)蛋白表达,观察NRG-1的保护作用。结果与模型组比较,NRG-1能够明显降低心肌细胞表面积(P<0.05),减少肥大标志物ANP、BNP表达(P<0.05),降低ROS水平(P<0.05),升高线粒体膜电位(P<0.05),增加SOD1、SIRT1表达(P<0.05),降低NOX2蛋白水平(P<0.05)。SIRT1抑制剂EX527可以阻断NRG-1的保护作用。结论NRG-1可改善Ang-Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,其潜在机制可能与SIRT1-NOX2氧化应激通路有关。