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抗血管生成因子Angiostatin与Endostatin作用下肿瘤血管生成的二维数值模拟 被引量:10
1
作者 赵改平 高昊 +5 位作者 吴洁 许世雄 Collins MW LONG Quan Carola Koenig Padhani AR 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 2006年第4期272-279,共8页
目的数值模拟抗血管生成因子Angiostatin和Endostatin对肿瘤血管生成的影响。方法建立肿瘤内外血管生成的二维离散数学模型。模型耦合两种抗血管生成因子Angiostatin和Endostatin的抑制效应,数值模拟在促血管生成因子诱导下肿瘤微血管... 目的数值模拟抗血管生成因子Angiostatin和Endostatin对肿瘤血管生成的影响。方法建立肿瘤内外血管生成的二维离散数学模型。模型耦合两种抗血管生成因子Angiostatin和Endostatin的抑制效应,数值模拟在促血管生成因子诱导下肿瘤微血管网生成,讨论血管生成抑制因子的影响。结果抗血管生成因子Angiostatin对肿瘤内外血管网络生成的速度和成熟度有抑制作用。抗血管生成因子Angiostatin和Endostatin耦合作用时,在肿瘤血管生成的早期有明显的抑制效应;在肿瘤血管生成的中后期,它们可以降低肿瘤血管化程度。结论本文模型能够较好的模拟抗血管生成因子Angiostatin和Endostatin对内皮细胞迁移和增殖的抑制作用。 展开更多
关键词 抗血管生成因子 ANGIOSTATIN ENDOSTATIN 肿瘤血管生成 数学模型
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Angiostatin的分离纯化及对B16黑色素瘤的抑制作用 被引量:6
2
作者 夏国宏 卢卫新 +4 位作者 殷国勇 葛锡锐 费俭 邢力 郭礼和 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 1999年第4期280-283,共4页
目的:研究Angiostatin对黑色素瘤的治疗作用.方法:从人血浆组分Ⅲ中用亲和层析的方法分离Plasminogen和通过离子交换层析和分子筛技术得到弹性蛋白酶纯品.经此酶分离Plasminogen进行有限酶解,产物经亲和层析分离得到Angio-statin.结果:... 目的:研究Angiostatin对黑色素瘤的治疗作用.方法:从人血浆组分Ⅲ中用亲和层析的方法分离Plasminogen和通过离子交换层析和分子筛技术得到弹性蛋白酶纯品.经此酶分离Plasminogen进行有限酶解,产物经亲和层析分离得到Angio-statin.结果:体外实验表明,Angiostatin能显著抑制牛主动脉弓内皮细胞的增殖.体内实验发现,以0.6 mg/kg·d的剂量腹腔注射14d后,B16黑色素瘤生长抑制率达77%(P<0.05);以小鼠尾静脉注射的方法建立黑色素瘤转移模型,采用同样的方法冶疗18d后,B16黑色素瘤的肺转移率降低了65%(P<0.05).结论:本研究为Angiostatin用于黑色素瘤的治疗提供了实验依据,说明Angiostin在肿瘤治疗方面有着广泛的应用前景. 展开更多
关键词 ANGIOSTATIN 血管生成 B16黑色素瘤 基因治疗
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Angiostatin kringle(1-3)体外诱导人脐静脉内皮细胞凋亡 被引量:5
3
作者 高大宽 章翔 +3 位作者 吴景文 荆俊杰 梁景文 刘先珍 《第四军医大学学报》 2000年第9期1051-1053,共3页
目的 探讨 angiostatin kringle (1- 3) [简称 AK(1-3) ]抑制血管内皮细胞增殖的作用机制 .方法 以加入重组人 AK(1- 3)蛋白 (30 0 nmol· L- 1 )的含 10 0 m L· L- 1小牛血清 DMEM培养基培养人脐静脉内皮细胞 ECV30 4,72 h... 目的 探讨 angiostatin kringle (1- 3) [简称 AK(1-3) ]抑制血管内皮细胞增殖的作用机制 .方法 以加入重组人 AK(1- 3)蛋白 (30 0 nmol· L- 1 )的含 10 0 m L· L- 1小牛血清 DMEM培养基培养人脐静脉内皮细胞 ECV30 4,72 h后 ,采用透射电镜、流式细胞术细胞周期分析和核 DNA琼脂糖凝胶 (15 g· L- 1 )电泳检测重组 AK(1- 3)蛋白作用后血管内皮细胞的凋亡情况 .结果 实验组 ECV30 4细胞检测到了典型的凋亡 .透射电镜下可见细胞核染色质浓缩、边集、核碎裂及胞质浓缩等凋亡细胞典型的形态学改变 ;流式细胞术周期分析显示在 G1期峰前存在一个凋亡峰 (2 0 .6 % ) ;核琼脂糖凝胶(DNA15 g· L- 1 )电泳呈梯状 .对照组 ECV30 4细胞表现正常 .结论 重组人 AK(1- 3)蛋白诱导了血管内皮细胞的凋亡 。 展开更多
关键词 AK(1-3) 人脐静脉 内皮细胞 ANGIOSTATIN
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Endostatin-Angiostatin融合基因治疗大鼠C6胶质瘤的3.0T磁共振动态观察 被引量:2
4
作者 沈慧聪 戴建平 +4 位作者 高培毅 马军 李少武 艾林 魏新华 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2007年第6期805-808,共4页
目的探讨3.0T磁共振在重组单纯疱疹病毒介导的Endostatin-Angiostatin(Endo-Angio)融合基因对大鼠C6胶质瘤疗效评价中的作用。方法30只雄性Wistar大鼠采用立体定向方法在颅内接种C6细胞,将荷瘤大鼠随机分为两组,治疗组与对照组;两组大... 目的探讨3.0T磁共振在重组单纯疱疹病毒介导的Endostatin-Angiostatin(Endo-Angio)融合基因对大鼠C6胶质瘤疗效评价中的作用。方法30只雄性Wistar大鼠采用立体定向方法在颅内接种C6细胞,将荷瘤大鼠随机分为两组,治疗组与对照组;两组大鼠分别于接种后1、2、3周进行MR检查;第2、3周检查结束后每组留取2只鼠脑标本进行病理学检查;治疗组大鼠于第1周检查后于肿瘤接种位置原位注入Endo-Angio融合基因进行治疗。结果第1周检查共25只大鼠成瘤(成功率83%),第2周两组肿瘤体积均增大,二者无统计学差异(P>0.01),病理检查显示治疗组大鼠微血管腔减少,间质水肿及细胞水肿较对照组明显严重;第3周时治疗组大鼠体积减小,小于对照组(P<0.01)。结论重组单纯疱疹病毒介导的Endo-Angio融合基因对大鼠C6胶质瘤的生长有抑制作用,3.0T磁共振可以较好地动态观察大鼠C6胶质瘤的生长及治疗变化。 展开更多
关键词 大鼠 胶质瘤 基因疗法 ENDOSTATIN Angiostatin磁共振成像
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Angiostatin对脑膜瘤凋亡影响的实验研究 被引量:2
5
作者 陈刚 庞琦 +3 位作者 徐广明 王成伟 端木建华 王益华 《山东医药》 CAS 北大核心 2002年第3期22-23,共2页
关键词 脑膜肿瘤 细胞凋亡 ANGIOSTATIN 影响 实验研究
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Angiostatin基因对C6胶质瘤体内生长的抑制作用 被引量:2
6
作者 王成伟 庞琦 +1 位作者 栾立明 王益华 《山东大学学报(医学版)》 CAS 2004年第4期442-444,共3页
目的:研究血管生成抑制因子angiostatin对C6胶质瘤体内生长的影响。方法:以阳离子脂质体介导将angiostatin基因导入C6胶质瘤细胞,G418(1000μg/m1)克隆筛选、扩大培养后接种于裸小鼠皮下,观察移植瘤生长的体积、重量变化及肿瘤抑制率,应... 目的:研究血管生成抑制因子angiostatin对C6胶质瘤体内生长的影响。方法:以阳离子脂质体介导将angiostatin基因导入C6胶质瘤细胞,G418(1000μg/m1)克隆筛选、扩大培养后接种于裸小鼠皮下,观察移植瘤生长的体积、重量变化及肿瘤抑制率,应用SABC免疫组化技术检测肿瘤微血管密度。结果:angiostatincDNA对体内生长的胶质瘤有显著抑制作用,抑瘤率可达82.2%(P<0.01),转染组胶质瘤中微血管密度眼(6.8±2.1)/HP演低于对照组眼(16.7±4.8)/HP演(P<O.01)。结论:angiostatincDNA能通过抑制血管生成进而抑制胶质瘤生长,在胶质瘤临床治疗中有应用价值。 展开更多
关键词 ANGIOSTATIN 基因疗法 胶质瘤 微血管密度 血管生成
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两种新的抗癌分子 被引量:3
7
作者 辛利 徐韧 甘人宝 《生命的化学》 CAS CSCD 1999年第1期21-25,共5页
癌症是目前世界上最难征服的疾病之一。最近发现的血管生长抑素(angiostatin)和内皮生长抑素(endostatin)为人类征服癌症提供了希望。1994年,哈佛医学院的Folk-man实验室在Cel杂志上报道了一... 癌症是目前世界上最难征服的疾病之一。最近发现的血管生长抑素(angiostatin)和内皮生长抑素(endostatin)为人类征服癌症提供了希望。1994年,哈佛医学院的Folk-man实验室在Cel杂志上报道了一种新的能够抑制血管生长的因子——A... 展开更多
关键词 ANGIOSTATIN ENDOSTATIN 肿瘤血管生成 抗癌分子
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Angiostatin抑制转移性肿瘤血管生成的数值模拟 被引量:1
8
作者 赵改平 陈二云 +2 位作者 沈力行 吴洁 许世雄 《计算物理》 EI CSCD 北大核心 2010年第2期211-216,共6页
针对某些原发性肿瘤能够抑制远处转移性肿瘤快速生长的特性,建立转移性肿瘤附近血管内皮细胞迁移运动的二维、三维离散数学模型,对原发性肿瘤分泌的Angiostatin、转移性肿瘤分泌的促血管生成因子(TAF)共同作用下转移性肿瘤内外微血管网... 针对某些原发性肿瘤能够抑制远处转移性肿瘤快速生长的特性,建立转移性肿瘤附近血管内皮细胞迁移运动的二维、三维离散数学模型,对原发性肿瘤分泌的Angiostatin、转移性肿瘤分泌的促血管生成因子(TAF)共同作用下转移性肿瘤内外微血管网的生成过程进行数值模拟.结果表明,原发性肿瘤分泌的血管抑素对转移性肿瘤内外微血管网的生成速度、成熟度及血管分支数量均有明显的抑制作用;可以降低转移性肿瘤的血管化程度,有效抑制转移性肿瘤的快速生长,达到治疗肿瘤的目的;为肿瘤抗血管生成治疗提供有益信息. 展开更多
关键词 转移性肿瘤 血管生成 ANGIOSTATIN 抑制效应 数学模型
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表达Angiostatin基因的B16黑色素瘤体内抑制作用 被引量:1
9
作者 夏国宏 卢卫新 +2 位作者 邢力 费俭 郭礼和 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 1999年第4期284-287,共4页
目的:研究表达Angiostatin基因的B16黑色素瘤的体内生长行为.方法:通过改造Plasminogen cDNA得到Angiostatin基因,构建成真核表达载体pAGAGS3后导入B16黑色素瘤细胞使其表达.结果:表达Angiostatin的B16黑色素瘤细胞体外生长速率和软琼... 目的:研究表达Angiostatin基因的B16黑色素瘤的体内生长行为.方法:通过改造Plasminogen cDNA得到Angiostatin基因,构建成真核表达载体pAGAGS3后导入B16黑色素瘤细胞使其表达.结果:表达Angiostatin的B16黑色素瘤细胞体外生长速率和软琼脂中克隆形成能力均未改变.但接种小鼠26d后,体内生长抑制率达87%(P<0.01).结论:表达Angiostatin的B16黑色素瘤体内生长受到显著抑制. 展开更多
关键词 B16黑色素瘤 ANGIOSTATIN 基因表达 血管生成
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C6细胞表达的人Angiostatin Kringle(1-3)体外抑制血管内皮细胞生长的研究 被引量:1
10
作者 高大宽 章翔 +4 位作者 吴景文 屈延 荆俊杰 梁景文 李树合 《解放军医学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第2期83-86,共4页
为研究人AngiostatinKringle( 1 3) [AK( 1 3) ]抑制血管内皮细胞生长的活性 ,利用脂质体法将带有大鼠血清白蛋白分泌信号的人AK( 1 3)基因导入大鼠C6胶质瘤细胞 ,并用G41 8筛选获得目的细胞株。采用电镜、流式细胞术、免疫组化和Wes... 为研究人AngiostatinKringle( 1 3) [AK( 1 3) ]抑制血管内皮细胞生长的活性 ,利用脂质体法将带有大鼠血清白蛋白分泌信号的人AK( 1 3)基因导入大鼠C6胶质瘤细胞 ,并用G41 8筛选获得目的细胞株。采用电镜、流式细胞术、免疫组化和Westernblot等方法 ,检测转染前后细胞超微结构、细胞周期及AK( 1 3)蛋白表达情况 ,并用人脐静脉内皮细胞增殖实验检测目的细胞株表达的AK( 1 3)蛋白抑制血管内皮细胞生长的活性。结果表明 ,成功转染人AK( 1 3)基因的大鼠C6胶质瘤细胞可稳定表达AK( 1 3)蛋白 ,且具有抗血管内皮细胞增殖活性的良好作用 ,为进一步进行体内抗血管生成基因治疗奠定了基础。 展开更多
关键词 ANGIOSTATIN C6细胞 脑胶质瘤 基因治疗
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血管抑素基因治疗人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的实验研究 被引量:1
11
作者 孙平 董典宁 崔保霞 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2007年第5期351-353,I0001,共4页
目的:研究血管抑素(Angiostatin)基因转染治疗人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的作用及其相关机理。方法:使用人卵巢癌细胞株SKOV3建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型。随机将荷瘤裸鼠分为基因治疗组、空质粒组和空白对照组,分别于瘤体注射Angiosta... 目的:研究血管抑素(Angiostatin)基因转染治疗人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的作用及其相关机理。方法:使用人卵巢癌细胞株SKOV3建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型。随机将荷瘤裸鼠分为基因治疗组、空质粒组和空白对照组,分别于瘤体注射Angiosta-tin/PCDNA3、空质粒PCDNA3和无菌生理盐水,质粒用脂质体DOTAP介导转染细胞。观察各组动物的肿瘤生长曲线,检测各组肿瘤Angiostatin、VEGF的表达和微血管密度(MVD),利用TUNEL染色法行原位细胞凋亡分析,计算细胞凋亡指数(AI)。结果:基因治疗组裸鼠的肿瘤生长在早期受到明显抑制,大约1周后生长速度有所加快,肿瘤组织中Angiostatin蛋白局部高表达,VEGF的表达高于空质粒组和空白对照组,AI(4.21±0.49)高于空质粒组和空白对照组,MVD(19.3±3.2)低于空质粒组。结论:Angiostatin基因可以通过抑制血管生成而在一定程度上抑制肿瘤生长,其作用的发挥是独立于VEGF的。 展开更多
关键词 ANGIOSTATIN 基因疗法 抗血管生成治疗 卵巢肿瘤
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昆明小鼠angiostatin基因的克隆与真核表达载体的构建
12
作者 唐波 乔海泉 +3 位作者 孙学英 代文杰 潘尚哈 傅松滨 《中国现代普通外科进展》 CAS 2004年第2期81-84,共4页
目的 :从昆明小鼠肝组织中克隆血管抑素 (angiostatin)基因 ,并构建真核表达载体 pcDNA3.1(+) angiostatin。 方法 :从昆明小鼠肝组织中提取总RNA ,经RT PCR扩增出angiostatin基因 ,连入pGEMT载体后测序 ,并采用定向克隆构建出真核表... 目的 :从昆明小鼠肝组织中克隆血管抑素 (angiostatin)基因 ,并构建真核表达载体 pcDNA3.1(+) angiostatin。 方法 :从昆明小鼠肝组织中提取总RNA ,经RT PCR扩增出angiostatin基因 ,连入pGEMT载体后测序 ,并采用定向克隆构建出真核表达载体pcDNA3.1(+) angiostatin。结果 :测序表明angiostatin基因与GeneBank上的基因序列相比有 2个碱基变异 ,其中之一编码氨基酸由组氨酸变成精氨酸。该基因序列已被GeneBank收录 (AccessionNumber :AY4 2 4 2 76 )。结论 :成功构建了昆明小鼠真核表达载体 pcDNA3.1(+) angiostatin 。 展开更多
关键词 基因 ANGIOSTATIN 克隆 分子 基因转移 水平 基因表达 小鼠
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Angiostatin抑制转移性肿瘤血液灌注和间质液输运的数值模拟(英文)
13
作者 赵改平 方新果 +1 位作者 陈二云 俞晓立 《计算物理》 CSCD 北大核心 2013年第4期527-533,共7页
数值研究抗血管生成因子Angiostatin对转移性肿瘤微循环内血液灌注和间质液输运的抑制效应.肿瘤微血管网生成数学模型包括angiostatin的抑制效应、促血管生成因子的趋化效应和内皮细胞自身的扩散效应,血液灌注、间质液输运和跨壁流体交... 数值研究抗血管生成因子Angiostatin对转移性肿瘤微循环内血液灌注和间质液输运的抑制效应.肿瘤微血管网生成数学模型包括angiostatin的抑制效应、促血管生成因子的趋化效应和内皮细胞自身的扩散效应,血液灌注、间质液输运和跨壁流体交换分别采用Poiseuille、Darcy和Starling定律来描述.结果表明:angiostatin能抑制转移性肿瘤内外微血管网的生长速率、毛细血管芽的分叉、融合与增殖;进一步angiostatin可改善转移性肿瘤微环境内血液灌注和间质液输运的特性,从而增加微血管内外流体对流和物质交换的能力,降低肿瘤内药物输运困难,结果与实验相符,可为临床抗血管生成治疗肿瘤提供有益信息. 展开更多
关键词 ANGIOSTATIN 抑制效应 转移性肿瘤 血液灌注 间质液输运
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Angiostatin基因治疗人肝癌裸鼠移植瘤的实验研究
14
作者 董典宁 孙平 +2 位作者 智绪亭 孙学英 寿楠海 《中国现代普通外科进展》 CAS 2005年第5期272-275,共4页
目的:研究Angiostatin基因治疗对人肝癌裸鼠皮下移植瘤的抑制作用及其相关机理。方法:使用人原发性肝癌细胞株SMMC-7721建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤动物模型,质粒用脂质体DOTAP介导转染细胞。将荷瘤裸鼠随机分为两组,分别注射质粒PcDNA3、... 目的:研究Angiostatin基因治疗对人肝癌裸鼠皮下移植瘤的抑制作用及其相关机理。方法:使用人原发性肝癌细胞株SMMC-7721建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤动物模型,质粒用脂质体DOTAP介导转染细胞。将荷瘤裸鼠随机分为两组,分别注射质粒PcDNA3、Angiostatin/PcDNA3,观察两组动物的肿瘤生长曲线,检测肿瘤的Angiostatin、VEGF、HIF-1α表达和微血管密度(MVD),利用TUNEL染色法行原位细胞凋亡分析。结果:Angiostatin基因治疗在早期具有抑制肿瘤生长的作用,大约1周后肿瘤以更快的速度生长并迅速赶上空质粒对照组肿瘤;Angiostatin基因治疗组的肿瘤组织中有An-giostatin的局部高表达,MVD(24.8±2.8)低于空质粒对照组(30.2±4.1)(P〈0.05)。肿瘤组织中HIF-1α蛋白局部高表达,VEGF表达高于空质粒对照组,细胞凋亡指数(2.87±0.48)高于空质粒对照组(1.55±0.43)(P〈0.01)。结论:Angiostatin基因治疗对人肝癌裸鼠皮下移植瘤的生长具有一定的抑制作用,肿瘤对Angiostatin基因治疗可以产生耐受性。 展开更多
关键词 基因 Angiostatin·血管内皮细胞生长因子·缺氧诱导因子·基因疗法·肝肿瘤·小鼠 近交 BALBC
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血管抑制素基因的克隆及表达
15
作者 张菊 张英起 苏成芝 《生物技术通讯》 CAS 1997年第Z1期146-147,共2页
多年来,肿瘤的转移一直是肿瘤治疗的极大障碍,而血管抑制素(angiostatin)的发现很可能对肿瘤及其转移的治疗有重要意义。血管抑制素是从荷Luwis肿瘤小鼠血、尿中分离到的一种同源于纤维蛋白酶原内片段的多肽,在体外可抑制血管内皮细胞生... 多年来,肿瘤的转移一直是肿瘤治疗的极大障碍,而血管抑制素(angiostatin)的发现很可能对肿瘤及其转移的治疗有重要意义。血管抑制素是从荷Luwis肿瘤小鼠血、尿中分离到的一种同源于纤维蛋白酶原内片段的多肽,在体外可抑制血管内皮细胞生长,在体内可显著抑制肿瘤组织转移及继发肿瘤的生长。 展开更多
关键词 血管抑制素 昆虫细胞 基因的克隆 人纤维蛋白酶原 肿瘤转移 重组杆状病毒 ANGIOSTATIN 肿瘤治疗 生物技术 血管内皮
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血管生成抑制剂Angiostatin抗肿瘤的研究进展
16
作者 端木建华 庞琦 《宁夏医学杂志》 CAS 2002年第1期58-60,共3页
关键词 血管生成抑制剂 ANGIOSTATIN 抗肿瘤作用 研究进展
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血管内皮细胞生长抑制因子angiostatin系列的分子结构、作用机制及应用前景
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作者 陈静娴 《国外医学(输血及血液学分册)》 1999年第4期209-211,共3页
血管内皮细胞生长抑制因子angiostatin系列是血浆纤维蛋白溶酶原(plasminogen Pgn)的内部片段,正常生理状态下并不产生。原发肿瘤存在时,弹性蛋白酶水解活性增高,通过不同的切断方式,水解Pgn或者血浆纤维蛋白溶酶(plasmin,Plm)产生angio... 血管内皮细胞生长抑制因子angiostatin系列是血浆纤维蛋白溶酶原(plasminogen Pgn)的内部片段,正常生理状态下并不产生。原发肿瘤存在时,弹性蛋白酶水解活性增高,通过不同的切断方式,水解Pgn或者血浆纤维蛋白溶酶(plasmin,Plm)产生angiostatin系列片断。体外和动物实验已显示出angiostatin及其类似物在体外能有效地抑制毛细血管内皮细胞的生长、移行,体内显著退缩和停滞原发瘤和转移瘤的生长,是迄今为止最有效的内源性血管生长抑制剂之一,并且无毒副作用报道。在肿瘤的长期休眠和抗转移治疗中,将是一种应用前景看好的药物。 展开更多
关键词 ANGIOSTATIN 内皮细胞 血管形成抑制 肿瘤 治疗
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Expression and significance of angiostatin, vascular endothelial growth factor and matrix metalloproteinase-9 in brain tissue of diabetic rats with ischemia reperfusion 被引量:9
18
作者 Yu-Zhi Liang Zhi-Lei Zeng +3 位作者 Lin-Lin Hua Jin-Feng Li Yun-Liang Wang Xi-Zhuang Bi 《Asian Pacific Journal of Tropical Medicine》 SCIE CAS 2016年第6期568-572,共5页
Objective: To discuss the expression and significance of angiostatin, vascular endothelial growth factor and matrix metalloproteinase-9 in the brain tissue of diabetic rats with ischemia reperfusion. Methods: A total ... Objective: To discuss the expression and significance of angiostatin, vascular endothelial growth factor and matrix metalloproteinase-9 in the brain tissue of diabetic rats with ischemia reperfusion. Methods: A total of 60 male Wistar rats were randomly divided into the normal group, sham group, diabetic cerebral infarction group and single cerebral infarction group according to the random number table, with 15 rats in each group. The high sucrose diet and intraperitoneal injection of streptozotocin were performed for the modeling of diabetic rats, while the thread-occlusion method was employed to build the model of cerebral ischemia reperfusion. The immunohistochemical staining was performed to detect the expression of angiostatin, vascular endothelial growth factor(VEGF) and matrix metalloproteinase-9(MMP-9) in the brain tissue. Results: The expression of angiostatin after the reperfusion in the brain tissue of rats in the single cerebral infarction group and diabetic cerebral infarction group was increased 6 h after the reperfusion, reached to the peak on 1 d and then decreased gradually. The expression of angiostatin in the diabetic cerebral infarction group 6 h, 1 d, 3 d and 7 d after the reperfusion was significantly higher than that in the single cerebral infarction group(P<0.05). VEGF began to be increased 1 h after the reperfusion in the single cerebral infarction group and diabetic cerebral infarction group, reached to the peak at 6 h and then decreased gradually. The expression of VEGF in the diabetic cerebral infarction group at each time point after the reperfusion was significantly lower than that in the single cerebral infarction group(P<0.05). MMP-9 began to be be increased 1 h after the reperfusion in the single cerebral infarction group and diabetic cerebral infarction group, reached to the peak on 1 d and then decreased gradually. The expression of MMP-9 in the diabetic cerebral infarction group at each time point after the reperfusion was significantly higher than that in the single cerebral infarction group(P<0.05). Conclusions: The high glucose environment in which the diabetic cerebral infarction is occurred is to induce the formation of MMP-9 at first and then activate and increase the expression of angiostatin. Afterwards, the expression of VEGF is inhibited, resulting in the poor angiogenesis after cerebral infarction, which thus makes the injury of brain tissue after cerebral infarction even worse than the non-diabetes mellitus. 展开更多
关键词 ANGIOSTATIN Vascular ENDOTHELIAL growth factor Matrix metalloproteinase-9 Diabetes MELLITUS Cerebral INFARCTION Ischemia REPERFUSION
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Anti-tumor activity of tanshinone ⅡA in combined with cyclophosphamide against Lewis mice with lung cancer 被引量:7
19
作者 Qi Li Ke Hu +2 位作者 Si Tang Li-Fang Xu Yu-Chuan Luo 《Asian Pacific Journal of Tropical Medicine》 SCIE CAS 2016年第11期1062-1065,共4页
Objective:To explore the anti-tumor activity of tanshinone ⅡA in combined with cyclophosphamide against Lewis mice with lung cancer and the effect on cellular immune function.Methods:Lewis tumor cells were inoculated... Objective:To explore the anti-tumor activity of tanshinone ⅡA in combined with cyclophosphamide against Lewis mice with lung cancer and the effect on cellular immune function.Methods:Lewis tumor cells were inoculated suhcutaneously into the right armpit of mice in each group(n=20) to establish Lewis lung cancer mice model.After model establishment,mice in the model group were given normal saline by lavage,qd.Mice in treatment Ⅰ group were given intraperitoneal injection of TanIIA,15 mg/kg,qd.Mice in treatment Ⅱ group were given intraperitoneal injection of CTX,25 mg/kg,qd.Mice in treatment Ⅲ group were given intraperitoneal injections of TanIIA and CTX,in which the administration method of TanIIA was the same as in treatment Ⅰ group,continuously for 2 weeks,and the dosage of CTX was the same as in treatment Ⅱ group,24 h after model establishment,every other day.Mice were sacrificed 2 weeks after establishment.The tumor tissues were collected to calculate the anti-tumor rate.Immunohistochemistry was used to detect the expressions of Bcl-2,Bax,VEGF,Angiostatin,and Endostatin.FCM was used to detect T lymphocyte subsets in spleen and liver of mice.Results:The tumor weight in treatment Ⅰ,Ⅱ,and Ⅲ groups was significantly lower than that in the model group(P<0.05).The tumor weight in treatment Ⅲ group was significantly lower than that in treatment Ⅰ and Ⅱ groups(P<0.05).The anti-tumor rate in treatment Ⅱ and Ⅲ groups was significantly higher than that in treatment Ⅰ group(P<0.05).Bcl-2 expression in the tumor tissues of treatment Ⅰ,Ⅱ,and Ⅲgroups was significantly lower than that in the model group(P<0.05),while Bax expression was significantly higher than that in the model group(P<0.05).Bcl-2 expression in the tumor tissues of treatment Ⅰ and Ⅱ groups was significantly higher than that in treatment Ⅲ group(P<0.05),while Bax expression was significantly lower than that in treatment Ⅲ group(P<0.05).CD4^+ and CD4^+/CD8^+ in treatment Ⅰ,Ⅱ,and Ⅲ groups were significantly higher than those in the model group(P<0.05).CD4^+ in treatment Ⅲ group was significantly higher than that in treatment Ⅰ and Ⅱ groups(P<0.05),while CD4^+/CD8^+ was significantly higher than that in treatment Ⅱ group(P<0.05).The comparison of CD8^+ among each group was not statistically significant(P>0.05).NK cell activity in treatment Ⅰ,Ⅱ,and Ⅲ groups was significantly higher than that in the model group(P<0.05).NK cell activity in treatment Ⅲ group was significantly higher than that in treatment Ⅰ and Ⅱ groups(P<0.05).Conclusions:TannA in combined with CTX can down regulate Bcl-2 expression in lung cancer tissues,up regulate Bax expression,inhibit the neovascularization of tumor tissues,and enhance the immunological function,with a significant anti-tumor activity. 展开更多
关键词 Lung cancer Bax Bcl-2 VEGF ANGIOSTATIN ENDOSTATIN
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Experimental study of gene therapy with angiostatin gene in pancreatic cancer 被引量:3
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作者 Sheng-Li Nie Shi-Zhen Yuan the Department of Gastroenterology, Sun Yat-Sen Memorial Hospital, Medical College, Sun Yat-Sen University, Guangzhou 510120, China 《Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International》 SCIE CAS 2002年第3期452-457,共6页
Objective: To study the effects of angiostatin (AS) gene mediated by liposome on human pancreatic cancer cell line SW1990. Methods: Angiostatin gene was cloned into the eu- karyotic expression vector pRC/CMV. The reco... Objective: To study the effects of angiostatin (AS) gene mediated by liposome on human pancreatic cancer cell line SW1990. Methods: Angiostatin gene was cloned into the eu- karyotic expression vector pRC/CMV. The recombi- nant of pRC/CMV-AS was introduced into the pan- creatic cancer cell line, SW1990. The mechanism of anti-tumor was studied and tested. Results: The eukaryotic expression vector pRC/ CMV-AS was identified by the restriction digest. pRC/CMV-AS was stably integrated into the target cells and expressed by Western blot and drug-sensi- tivity tests, and inhibited the vascular endothelial cells proliferation in vitro. In addition, the effects of the angiostatin vector on reducing the volume of tumors implanted in nude mouse models were also noted. Conclusion: This study demonstrated that the recom- binant pRC/CMV-AS mediated by liposome may play a potential role in the treatment of pancreatic cancer in the future. 展开更多
关键词 ANGIOSTATIN gene therapy pancreatic cancer vector angiogenesis LIPOSOME ANTIANGIOGENESIS dormancy therapy
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