血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)的应用

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)是一类新型抗高血压药物,临床资料表明其安全有效,且具有心、脑、肾保护作用。本文主要从血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗高血压、心力衰竭、糖尿病和脑卒中等几个方面进行综述。

我院血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的用药分析

目的:分析血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)的临床用药情况。方法:分别统计ARB药品用药频度(DDDs)、销售金额和平均日费用;比较2004-2006年ARB与血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)的使用情况。结果:2001-2003年ARB平均日费用为7.66元,2004-2006年为6.81元,下降9.79%。ARB类药物每年销售总金额和DDDs均在增长,但增长速度逐年减弱,2004-2006年期间缬沙坦、厄贝沙坦2药的DDDs占总ARB类药物的DDDs的百分比分别为81.20%,82.05%,80.08%。平均日费用ARB类药物是ACEI的1.85倍。结论:ARB作为新型降压药,发展潜力巨大,但其日均费用较高,影响了临床使用。

缬沙坦抑制高糖刺激下系膜细胞血管紧张素Ⅱ-Notch通路

目的探讨血管紧张素Ⅱ-Notch通路对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(RMC)基质分泌的影响以及缬沙坦的保护作用。方法将传代培养的RMC同步化后分为正常糖对照组(含5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(含30.0 mmol/L葡萄糖)、高渗对照组(含5.5 mmol/L葡萄糖联合24.5 mmol/L甘露醇)、正常糖联合1μmol/L N-N-(3,5-氟苯乙酰基)-L-丙氨酰-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)组、正常糖联合(1、5、10)μmol/L缬沙坦组、高糖联合1μmol/L DAPT组、高糖联合(1、5、10)μmol/L缬沙坦组。培养12、24、48 h后,收集细胞及上清液,Western blot法检测Notch1蛋白表达情况,ELISA检测上清液转化生长因子β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)的水平。结果与正常糖组相比,高糖刺激RMC 12 h,可检测到Notch1表达升高,峰值出现在24 h;与正常糖组相比,高糖状态下RMC上清液中TGF-β、FN含量随时间明显升高;高糖状态下缬沙坦或DAPT预处理组与未处理组相比,培养24 h左右,Notch1表达明显减少;与未处理组相比,随缬沙坦浓度增加,Notch1表达逐渐降低。高糖状态下,与未处理组相比,缬沙坦或DAPT预处理组TGF-β、FN水平均明显下降。结论高糖可活化培养的RMC中Notch通路,TGF-β以及FN分泌增加;缬沙坦可通过浓度依赖性的方式抑制血管紧张素Ⅱ-Notch通路,减少下游FN的分泌。

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压患者血管僵硬度作用差异的Meta分析

目的系统评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对高血压患者动脉僵硬度作用的差异。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(CCRCT)、PubMed、EMBase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、维普数据库(VIP)。检索时间为各数据库建库至2012年1月。纳入采用ACEI或ARB治疗原发性高血压患者的随机对照试验(RCT),采用RevMan5.0软件进行统计分析。比较ACEI和ARB对高血压患者脉搏波传导速度、收缩压、舒张压等指标的影响。结果共检索到相关文献833篇,初筛后收集到符合标准的文献51篇,进一步筛选纳入6项RCT,共计231例患者。Meta分析结果表明,ACEI在改善动脉僵硬度方面优于ARB,差异有统计学意义〔肱-踝脉搏波速度差(ΔbaPWV)=-113.53,95%CI(-152.21,-74.84)〕。但收缩压和舒张压降低程度间差异均无统计学意义〔收缩压差(ΔSBP)=2.09,95%CI(-2.50,6.67),P=0.37;舒张压差(ΔDBP)=1.75,95%CI(-1.55,5.04),P=0.30〕。结论 ACEI在改善高血压患者动脉僵硬度方面优于ARB。

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂单药治疗及联合应用对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)单药治疗及联合应用对慢性肾脏病(CKD)患者循环和肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及差异。方法:采用前瞻性随机对照设计,将24例CKD患者随机分为贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组,分别予贝那普利20mg/d、缬沙坦160mg/d、贝那普利10mg/d和缬沙坦80mg/d治疗8周。记录随访过程中的血压、血清肌酐(SCr)、尿蛋白定量等临床指标,并采用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定血和尿RAS组分,比较治疗前后的临床指标和血、尿RAS组分活性以及三组间的差异。结果:治疗8周后贝那普利组的尿蛋白定量[(0.61±0.25)g/24hvs(0.35±0.20)g/24h,P<0.05]、尿血管紧张素原[(60.76±28.05)ng/(mg·Cr)vs(23.09±14.74)ng/(mg·Cr),P<0.05]低于基线;缬沙坦组的平均动脉压低于基线[(99.17±10.56)mmHgvs(84.63±9.33)mmHg,P<0.05],血浆肾素活性(PRA)高于基线[(1.33±0.76)ng/(ml·h)vs(6.02±2.59)ng/(ml·h),P<0.01]。贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组的主要终点事件发生率(蛋白尿下降>30%)分别为87.5%、12.5%和62.5%,贝那普利组显著高于缬沙坦组(P<0.05)。治疗8周后贝那普利组PRA[(3.20±1.25)ng/(ml·h)vs(6.02±2.59)ng/(ml·h),P<0.05)和血管紧张素Ⅱ浓度[(53.32±11.13)pg/mlvs(105.61±59.49)pg/ml,P<0.05)低于缬沙坦组。结论:贝那普利短期治疗可有效降低CKD患者肾脏局部血管紧张素Ⅱ活性和蛋白尿,而缬沙坦可较贝那普利更显著升高血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度。

复方丹参滴丸联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗药对比单用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药治疗糖尿病肾病疗效的Meta分析

目的:系统评价复方丹参滴丸联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗药对比单用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药治疗糖尿病肾病的疗效,为临床治疗提供参考。方法:计算机检索自建库起至2018年6月2日PubMed、Cochrane图书馆、Embase、中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、万方数据库和中国生物医学文献数据库中收录的复方丹参滴丸联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(试验组)对比单用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(对照组)治疗糖尿病肾病的随机对照试验(RCT),对符合纳入标准的文献进行资料提取,并采用Cochrane系统评价员手册5.0.1进行质量评价后,采用Stata 14.0软件对血肌酐水平降低程度、尿蛋白排泄水平降低程度、血脂(血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白)水平降低程度、餐后2 h血糖水平降低程度、尿微量白蛋白水平降低程度进行Meta分析。结果:共纳入12项RCT,合计882例患者。Meta分析结果显示,试验组尿蛋白排泄率水平[WMD=-18.54,95%CI(-23.67,-13.40),P<0.001]、血肌酐水平[WMD=-5.28,95%CI(-10.22,-0.35),P<0.001]、总胆固醇水平[WMD=-1.70,95%CI(-2.53,-0.87),P<0.001]、三酰甘油水平[WMD=-0.88,95%CI(-1.26,-0.49)]、低密度脂蛋白水平[WMD=-0.57,95%CI(-1.09,-0.05),P<0.001]、餐后2 h血糖水平[WMD=-0.43,95%CI(-0.92,-0.05),P<0.001]、尿微量白蛋白水平[WMD=-13.73,95%CI(-20.73,-6.73),P<0.001]降低程度均优于对照组。结论:复方丹参滴丸联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗药对比单用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药能够显著改善糖尿病肾病患者血肌酐、尿蛋白排泄、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、餐后2 h血糖、尿微量白蛋白水平。

血管紧张素Ⅱ1型受体多态性与替米沙坦降压疗效关系的研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)多态性与替米沙坦降压疗效之间的关系。方法选取2005年6月—2007年1月北京天坛医院门诊轻中度高血压患者148例,其均服用替米沙坦单药治疗8周,1~2次/周测量血压。应用聚合酶链式反应(PCR)对患者AT1R基因1166A/C、-810A/T和-521C/T多态性进行分析,同时测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血钠、血钾、血氯、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等生物化学指标。结果患者治疗前后体质指数(BMI)、心率(HR)、ALT、AST、Cr、BUN、UA、FPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血钠、血钾、血氯水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);患者治疗前后Ang Ⅱ水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AT1R基因1166A/C AA基因型和AC基因型、-810A/T AA基因型和AT基因型以及TT基因型治疗前收缩压、治疗后收缩压、收缩压降幅、治疗前舒张压、治疗后舒张压、舒张压降幅比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。AT1R基因-521C/T CC基因型、CT+TT基因型治疗前收缩压、治疗后收缩压、收缩压降幅、治疗前舒张压、治疗后舒张压比较,差异均无统计学意义(P>0.05);舒张压降幅比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,UA、-521C/T、治疗前AngⅡ、治疗前舒张压是影响舒张压降幅的因素(P<0.05)。结论 AT1R基因-521C/T多态性能独立预测患者对替米沙坦反应的个体差异。

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗糖尿病肾病的疗效差别

糖尿病肾病(DN)常表现为蛋白尿和进行性肾功能下降。血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)可降低血压、减少尿蛋白、延缓或逆转肾损害进展,其疗效多呈剂量依赖性。该类药物各品种用于DN治疗的疗效和作用机制尚有其各自的特点本文回顾相关文献资料,简要分析临床常用的几个ARB品种用于DN治疗的疗效差别。

ACEI联合ARB对维持性血液透析患者CRP、IL-1和IL-6的影响

目的探讨联合应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对维持性血液透析(MHD)患者C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-60)的影响。方法选取2012年2月至2014年12月期间在解放军第323医院肾病血透中心治疗的无明显感染症状的MHD患者50例,口服盐酸贝那普利10 mg/d和厄贝沙坦150 mg/d,于用药前和用药1、3、6个月测量血压、血红蛋白、血浆白蛋白、Kt/V值、残余尿量,检测炎症指标CRP、IL-1、IL-6水平,统计分析各项指标差异。结果 42例患者入组获得分析数据。服药6个月时血红蛋白、血浆白蛋白均呈现升高趋势,与用药前比较差异均有统计学意义(P<0.05);服药3、6个月时,CRP显著降低,与用药前比较差异均有统计学意义(P<0.05);IL-1和IL-6水平在1、3、6个月均表现出降低趋势,与用药前比较差异均有统计学意义(P<0.05);服药期间Kt/V值、残余尿量无显著变化(P>0.05)。结论联合应用ACEI和ARB类药物可降低血液透析患者的CRP、IL-1和IL-6水平,可能对改善患者微炎症状态带来益处。

血管紧张素Ⅱ及其受体与类风湿关节炎

血管紧张素Ⅱ及其受体是心血管疾病的重要治疗靶点,血管紧张素Ⅱ以自分泌或旁分泌的形式与1型受体(AT1R)作用,通过刺激单核细胞趋化移行、促进T淋巴细胞活化增殖、增强Th1和Th17免疫功能、抑制关节滑膜细胞凋亡,促进了类风湿关节炎(RA)患者体内的炎症免疫损伤。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEIs)和AT1R阻断剂分别通过限制血管紧张素Ⅱ的产生和阻断血管紧张素Ⅱ与AT1R的相互作用,进而缓解RA体内的炎症免疫反应。另外,RA及其实验动物模型体内血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达增高,激动AT2R可以发挥缓解佐剂性关节炎(AIA)大鼠炎症免疫反应的作用。该文就近年来血管紧张素Ⅱ及其受体在RA中致病机制和治疗作用的研究进展进行综述。

血管紧张素转化酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂应用于糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病最严重和常见的并发症之一,也是终末期肾病的最主要病因之一。目前其发病机制尚未明确,但是诸多研究表明,血管紧张素与醛固酮作用的增加是引起心血管和肾脏病变的主要因素,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的治疗方案对糖尿病微血管和大血管病变具有较好的疗效。临床上观察联合应用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂较单独使用可以更有效地减少尿蛋白,延缓糖尿病肾病的发展。

血管紧张素-Ⅱ在细胞凋亡中的作用

血管紧张素-Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang-Ⅱ)诱导的细胞凋亡广泛存在于糖尿病、心血管疾病等病理变化中。Ang-Ⅱ诱导细胞凋亡的调控机制复杂,包括受体(AT1R和AT2R)水平、Fas/FasL信号通路、p53基因、Bcl-2基因家族、Caspase家族和Ang-(1-7)等调控。在凋亡诱导过程中,线粒体损伤、氧化损伤机制发挥重要作用。本文对Ang-Ⅱ诱导细胞凋亡的研究进展作一综述。

急性冠状动脉综合征血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体表达及缬沙坦的干预效应

目的检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AAs)表达,探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对AT1-AAs表达阳性的ACS患者的治疗作用。方法选择未行介入治疗的ACS患者87例和正常健康对照组60例,人工合成血管紧张素Ⅱ受体细胞外第二环功能表位肽段,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者外周血中AT1-AAs表达阳性率及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、高敏C反应蛋白(hsCRP)的表达水平;ACS患者分为2组:AT1-AAs阳性组及阴性组,组内随机给予缬沙坦或常规治疗10天,观察MCP-1和hsCRP水平的变化。结果①ACS组及正常对照组中AT1-AAs表达阳性率分别为46.0%(40/87)和5.0%(3/60),ACS组明显高于正常对照组(P<0.01),ACS组患者MCP-1和hsCRP水平亦明显高于正常对照组(P<0.01);②治疗前,AT1-AAs阳性组ACS患者MCP-1和hsCRP水平明显高于AT1-AAs阴性组(P<0.01);AT1-AAs阳性患者采用缬沙坦治疗后,MCP-1和hsCRP水平明显低于AT1-AAs阳性常规治疗者(P<0.01),AT1-AAs阴性患者,采用缬沙坦治疗后MCP-1和hsCRP水平较常规治疗有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AT1-AAs可能参与ACS的发病过程,对AT1-AAs阳性的ACS患者给予ARB药物治疗获益更大。

ARB和ACEI维持性血液透析患者EPO疗效比较

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)对维持性血液透析患者重组人红细胞生成素(EPO)疗效的影响,并与血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)进行比较。方法:患者41例,根据所用降压药(钙离子拮抗药、ACEI 、ARB)将患者分为对照组、观察组A和观察组B,比较用药0,1,2,3及>3个月时的红细胞计数(RBC)及血红蛋白 (Hb)。结果:对照组患者在用药0,1,2,3及>3个月时的RBC及Hb逐渐增加(P<0．05);观察组A和观察组B 患者在用药0,1,2,3及>3个月时的RBC及Hb无明显变化(P>0．05)。结论:ARB和ACEI都可影响,EPO纠正贫血的疗效,但ARB在疗效是否略优于ACEI类药物,尚无确定结论。

声学定量技术对ARB与ACEI在高血压病治疗中单用与联用优势的评价

目的应用超声心动图声学定量技术评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)与血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)在原发性高血压病治疗中单独用药与联合用药的疗效。方法随机选择150例1～3级原发性高血压病患者分为ARB组、ACEI组及ARB-ACEI联合用药组,每组50例,ARB组应用缬沙坦80mg/d、ACEI组应用雅施达4mg/d、ARB-ACEI联合用药组应用缬沙坦80mg/d及雅施达4mg/d口服治疗,3组疗程均为12个月。观察治疗前、治疗后患者血压及症状体征的变化情况、声学定量技术评价心脏形态学、室壁运动状态及心脏整体功能变化情况。结果 (1)3组用药方式均在治疗2w后血压开始下降,5w后趋于平稳。(2)3组受检者的心脏形态学参数在治疗12个月后均明显降低(P<0.01)并趋于稳定,左室壁运动状态及心脏整体功能均随之明显改善(P<0.01)。(3)3组用药方式降压作用均较为明显,但联合用药作用稍优于单独用药(P<0.05),ACEI组在逆转左室重构的疗效较ARB稍优(P<0.05)。结论 (1)ARB及ACEI均能有效逆转原发性高血压病所导致的左室重构,明显改善心脏整体功能,1级及2级高血压可视情况选用单药治疗,而3级高血压可采用联合用药治疗。(2)声学定量技术能够全面、客观地评价心脏结构、室壁运动状态及心脏整体功能情况。

β受体阻滞剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合治疗慢性心力衰竭的疗效观察

目的探讨β受体阻滞剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)联合治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效。方法给予基础心脏病治疗和心衰的常规治疗,β受体阻滞剂组加β受体阻滞剂,ARB组加ARB,ARB+β受体阻滞剂组加ARB和β受体阻滞剂。结果在改善心脏结构和心功能,减少住院次数和心率,ARB+β受体阻滞剂组疗效优于β受体阻滞剂组和ARB组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论β受体阻滞剂与ARB联合治疗CHF,能更好地预防心脏重构,改善心功能,减少CHF患者临床事件的发生。

房颤患者心房重构与细胞凋亡的关系及ARB的干预影响

目的:探讨房颤患者心房重构的规律及与细胞凋亡的关系,以血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)为干预因子,观察其对心房重构和细胞凋亡的影响。方法:取持续性房颤组和阵发性房颤组患者各20例,对照组20例,3组患者均有原发性高血压病,每例患者在ARB治疗前后分别测量左房内径(LAD)、二尖瓣口血流A波和E波的最大速度(VAmax、VEmax)、左室射血分数(LVEF)以及凋亡相关因子(Fas/Apo-1、sFas)的血清含量,比较其关系。结果:随着房颤频度的增加,LAD增大,Fas/Apo-1、sFas的血清含量增高,而二尖瓣口血流VAmax、VEmax、LVEF均下降,ARB干预后,上述指标明显改善,且治疗前后Fas/Apo-1、sFas均与LAD呈显著正相关,与E波最大速度、A波最大速度和LVEF呈显著负相关。结论:房颤患者发生心房重构与房颤频度成正比,且与细胞凋亡有关,ARB可逆转心房重构,抑制细胞凋亡的发生。

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对裸鼠胰腺癌的抑制作用

目的:探讨选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂ZD7155对裸鼠胰腺癌的抑制作用及其作用机制。方法:60只裸鼠接种胰腺癌PaTu8988s细胞建立胰腺癌移植瘤模型,成瘤后随机分成对照组、低剂量(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组和高剂量(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组,每组20只。治疗10 d后每组各处死10只裸鼠.测量肿瘤体积.称取瘤体质量.免疫组化检测移植瘤新生血管的CD31表达,透射电镜观察细胞凋亡;其余裸鼠共治疗30 d.记录生存期并观察ZD7155的毒副作用等共49 d。结果:(1)对照组和低、高剂量治疗组的实体瘤平均体积分别为(35.8±6.7)、(21.5±6.1)、(10.7±4.1) cm^3(P<0.01)。(2)低剂量组以及高剂量组在治疗后10 d的平均抑瘤率分别为22.7%和44.6%(P<0.01).与对照组相比均具有统计学意义(P<0.01)。(3)对照组和低、高剂量组平均微血管数目分别为16.7±0.9、11.5±0.5、6.05±0.7(P<0.01)。(4)对照组细胞未见凋亡改变,两治疗组均可见大量典型的处于不同阶段的凋亡细胞。(5)治疗组裸鼠生存期较对照组显著延长(P<0.01),而且高剂量组裸鼠生存期较低剂量组亦显著延长(P>0.01)。(6)未见明显毒副作用。结论:选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂在体内能抑制胰腺癌细胞生长、抑制肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞凋亡,可望成为治疗胰腺癌的安全有效药物。

常用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素Ⅱ1型受体选择性结合,从而阻止多途径源性的血管紧张素Ⅱ生成,在高血压、心肌肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病等治疗中发挥重要作用。现综述了该类药物在药物代谢、临床应用、禁忌证等方面的研究进展。

钙离子拮抗剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对高血压患者动脉僵硬度影响的Meta分析

目的系统评价钙离子拮抗剂(CCB)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)对高血压患者血管功能的作用差异。方法按循证医学的要求,制定相应的纳入、排除标准及其检索策略。通过PubMed、Embase、Ovid EMBReviews、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库、万方数据库检索相关的临床对照研究,检索各数据库从建库至2012年1月;纳入CCB和ARB治疗原发性高血压的随机对照试验。采用RevMan5.0软件进行统计分析。比较CCB和ARB对高血压患者脉搏波传导速度、收缩压、舒张压、脉压等指标的影响。结果共纳入6个随机对照试验,共计411例患者。Meta分析结果显示,ARB在改善动脉僵硬度方面优于CCB(均数差为183.33,95%CI为79.32～287.33),差异有统计学意义。但是在降低收缩压(均数差为-2.66,95%CI为-3.35～-1.96)和舒张压(均数差为-5.43,95%CI为-8.8～-2.07)方面较CCB弱。结论 ARB在改善高血压患者动脉僵硬度方面优于CCB,该作用与其降压作用无关。但仍需要大样本多中心的随机对照临床试验来进一步证实。